Sintomas de lesões da medula oblonga

A medula oblonga é uma continuação da medula espinhal e possui características estruturais semelhantes: consiste em vias condutoras e núcleos. Anteriormente, limita-se com a ponte e, posteriormente, sem uma borda clara, passa para a medula espinhal (a borda inferior da medula oblonga é convencionalmente considerada a decussação das pirâmides ou a borda superior das primeiras raízes espinhais cervicais).

Na superfície ventral do bulbo está a fissura mediana anterior, com pirâmides de cada lado. Fora das pirâmides estão as olivas inferiores, separadas delas pelo sulco anterior lateral. Na superfície dorsal do bulbo, abaixo da fossa romboide, estão os funículos posteriores (feixes finos e cuneiformes), separados por um sulco medial posterior ímpar e sulcos posterolaterais pareados. A superfície dorsal da seção anterior do bulbo forma o assoalho do ventrículo (o ângulo posterior da fossa romboide). Fora de suas bordas, na superfície lateral do bulbo, estão os pedúnculos cerebelares inferiores.

Na secção transversal da medula oblonga, o trato piramidal passa em sua secção ventral, e as fibras da decussação da alça medial estão localizadas na parte central (elas conduzem impulsos de sensibilidade profunda dos núcleos dos fascículos delgado e cuneiforme para o tálamo). As secções ventro-laterais da medula oblonga ocupam as olivas inferiores. Dorsais a elas estão os condutores ascendentes que formam os pedúnculos cerebelares inferiores, bem como o fascículo espinotalâmico. Na secção dorsal da medula oblonga, encontram-se os núcleos do grupo posterior de nervos cranianos (XX par), bem como uma camada da formação reticular.

Os núcleos de muitos nervos cranianos estão localizados no assoalho do 5º ventrículo (fossa romboide). Ao nível do ângulo inferior (posterior) estão os núcleos dos nervos hipoglosso (medialmente) e vago (lateralmente). Ao nível do ângulo externo da fossa romboide, paralelo ao sulco mediano, encontra-se o núcleo sensorial do nervo trigêmeo; lateralmente a ele estão os núcleos vestibular e auditivo; e medialmente está o núcleo do trato solitário (o núcleo gustativo dos nervos glossofaríngeo e vago). Paramedianamente à frente do núcleo do nervo hipoglosso estão os núcleos motores dos nervos glossofaríngeo e vago e os núcleos salivares.

Síndromes de lesão da medula oblonga: sintomas de disfunção dos núcleos e raízes dos pares X, X, X e X dos nervos cranianos, da oliva inferior, do trato espinotalâmico, dos núcleos dos fascículos delgado e cuneiforme, dos sistemas piramidal e extrapiramidal descendente, das fibras simpáticas descendentes para o centro ciliospinal, dos tratos espinocerebelares posterior e anterior.

As principais síndromes alternantes são as seguintes.

Síndrome de Avellis: paralisia periférica de metade da língua, palato mole e corda vocal (X, X, X pares de nervos cranianos) no lado da lesão e hemiplegia no lado oposto; desenvolve-se com uma lesão em metade da medula oblongata.

Síndrome de Jackson: paralisia periférica dos músculos da língua no lado afetado e paralisia central dos membros opostos ocorre quando uma pirâmide da medula oblonga e a raiz do X par de nervos cranianos são afetadas.

Síndrome de Wallenberg-Zakharchenko: lesão do nervo vago no lado da lesão (paralisia unilateral do palato mole, corda vocal, distúrbio de deglutição; no mesmo lado, sintoma de Bernard-Horner, ataxia cerebelar, anestesia facial, anestesia dissociada no lado oposto (hemianestesia alternada); ocorre com circulação sanguínea prejudicada na artéria vertebral ou na artéria cerebelar posterior inferior que se estende a partir dela; a lesão isquêmica está localizada na parte dorsolateral da medula oblonga.

Síndrome de Schmidt: no lado da lesão há paresia das cordas vocais, palato mole, músculos trapézio e esternocleidomastóideo; no lado oposto há hemiparesia espástica, ou seja, os núcleos e fibras dos IX, X, XI, XII pares de nervos cranianos e o sistema piramidal são afetados.

Síndrome de Tapia: no lado afetado há paralisia dos músculos trapézio, esternocleidomastóideo (nervo acessório) e metade da língua (nervo hipoglosso), hemiparesia espástica contralateral.

Síndrome de Voplestein; no lado da lesão há paresia da corda vocal devido a dano ao núcleo ambíguo, contralateralmente - hemianestesia da sensibilidade superficial (trato raquimedular-talâmico).

Síndrome de Babinski-Nageotte: no lado afetado - sintomas cerebelares (ataxia, nistagmo, assinergia), síndrome de Claude Bernard-Horner, hipertermia; hemiparesia espástica contralateral, hemianestesia dissociada (perda da sensibilidade à dor e à temperatura); a síndrome é causada por danos na parte posterolateral da medula oblonga e na ponte.

Síndrome de Glick: caracterizada por danos combinados aos nervos V, V, X e ao sistema piramidal; no lado afetado - perda de visão (ou amaurose), dor na região supraorbitária, paresia dos músculos faciais, dificuldade para engolir; contralateralmente - hemiparesia espástica.

Com lesão bilateral dos núcleos e raízes dos pares X, X e X dos nervos cranianos, desenvolve-se paralisia bulbar. Caracteriza-se por dificuldade de deglutição (engasgo, entrada de líquido no nariz), alterações na sonoridade da voz (rouquidão, afonia), aparecimento de tom nasal na fala (nasolalia) e disartria. Observam-se atrofia e espasmos fasciculares dos músculos da língua. O reflexo faríngeo desaparece. Essa síndrome ocorre mais frequentemente em doenças vasculares e em algumas doenças degenerativas (esclerose lateral amiotrófica, siringobulbia).

A paralisia pseudobulbar é uma paralisia central dos músculos inervados pelos pares X, X e X de nervos cranianos. Desenvolve-se com lesão bilateral dos tratos córtico-nucleares. Os focos localizam-se em diferentes níveis acima da medula oblonga, incluindo o tronco encefálico. As manifestações clínicas são semelhantes às da paralisia bulbar (dificuldade para engolir, voz anasalada, disartria). Na paralisia pseudobulbar, surgem reflexos de automatismo oral (probóscide, palmar-mento, língua-labial, etc.), riso forçado e choro. Sinais de lesão do neurônio periférico (atrofia, espasmos fasciculares, etc.) estão ausentes. A síndrome está mais frequentemente associada a lesões vasculares do cérebro.

Assim, focos patológicos no tronco encefálico podem envolver o sistema piramidal e os núcleos motores dos nervos cranianos. Além disso, isso pode danificar os condutores sensoriais, bem como os núcleos e raízes dos nervos cranianos sensoriais. Ao mesmo tempo, o tronco encefálico contém formações nervosas que têm efeitos ativadores e inibitórios em grandes áreas do cérebro e da medula espinhal. Isso se refere à função da formação reticular do tronco encefálico. Ela tem amplas conexões com as partes inferiores e superiores do cérebro. Numerosas vias colaterais de vias sensoriais específicas se aproximam da formação reticular. Impulsos passam por ela, tonificando o córtex e as formações subcorticais e garantindo sua atividade e o estado de vigília do cérebro. A inibição das influências ativadoras ascendentes leva à diminuição do tônus do córtex e ao início da sonolência ou sono verdadeiro. Ao longo das vias descendentes, a formação reticular envia impulsos que regulam o tônus muscular (aumenta ou diminui).

A formação reticular inclui áreas distintas com uma certa especialização funcional (centros respiratório, vasomotor e outros). A formação reticular está envolvida na manutenção de uma série de atos reflexos vitais (respiração, atividade cardiovascular, metabolismo, etc.). Em caso de lesão do tronco encefálico, especialmente da medula oblonga, além dos descritos acima, também é possível encontrar sintomas graves, como distúrbios respiratórios e cardiovasculares.

Quando a função da formação reticular é interrompida, surgem distúrbios do sono e da vigília.

Síndrome da narcolepsia: crises de desejo incontrolável do paciente de adormecer em um ambiente completamente inapropriado (durante uma conversa, comendo, caminhando, etc.); os paroxismos da narcolepsia são frequentemente combinados com perda paroxística do tônus muscular (cataplexia), que ocorre durante as emoções, o que leva à imobilidade do paciente por vários segundos ou minutos; às vezes, há uma incapacidade de se mover ativamente por um curto período de tempo imediatamente após acordar do sono (cataplexia do despertar ou "paralisia noturna").

Existe outro tipo de distúrbio do sono: a síndrome da "hibernação periódica": crises de sono que duram de 10 a 20 horas a vários dias; a síndrome de Kleine-Levin: as crises são acompanhadas de bulimia. Assim, a formação reticular pode participar da formação de síndromes que ocorrem quando o foco está localizado não apenas no tronco, mas também em outras partes do cérebro. Isso enfatiza a existência de conexões funcionais estreitas, de acordo com o princípio dos círculos neuronais, incluindo estruturas corticais, subcorticais e do tronco.

No caso de focos patológicos fora do tronco encefálico (extratroncularmente), vários nervos próximos podem ser afetados, resultando em síndromes características. Entre elas, destaca-se a síndrome do ângulo pontocerebelar – lesão dos nervos auditivo, facial e trigêmeo. É característica do neurinoma do V par de nervos cranianos e da aracnoidite basal.

Síndrome do canal auditivo interno (síndrome de Lyanits): dano ao nervo auditivo, zumbido, perda auditiva no tipo de percepção sonora), nervo facial (paralisia periférica dos músculos faciais, olhos secos, diminuição do paladar no terço anterior da língua) no lado da lesão; também ocorre com neuroma do 5º par de nervos cranianos.

Síndrome de Gradenigo-Lannoy (síndrome do ápice do osso temporal): dor na zona de inervação do nervo trigêmeo (irritação do gânglio trigêmeo), paralisia do músculo reto externo do olho no lado da lesão; aparece com inflamação do ouvido médio e com um tumor localizado na fossa craniana média.

No caso de lesões extratroncais relacionadas ao tumor, distúrbios de condução também ocorrem em estágios subsequentes da doença devido à compressão do tronco encefálico.

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