Embarcações do cérebro

O sangue cerebral é fornecido por dois pares de grandes artérias, partindo do arco da aorta, - as artérias carótidas e vertebrais. A zona, que é carotídea com artérias carótidas, também é chamada de bacia vascular carotídea ou anterior, e a zona, fornecendo sangue às artérias vertebrais, é vertebro-basilar ou a bacia vascular posterior.

A zona de bifurcação da artéria carótida comum para as artérias carótidas interna e externa está localizada perto do ângulo do maxilar inferior. A artéria carótida interna deve estar para cima, não desistir de ramos, antes de entrar na cavidade do crânio. Após a perfuração da dura-máter, o primeiro ramo, a artéria ocular (a. Ophthalmica), afasta-se disso . Já foi mencionado que a amaurosis fagax surge da oclusão desta artéria, cujo ramo terminal é a artéria central da retina. Assim, a perda de visão em um olho é característica da patologia da artéria carótida ou do coração.

A artéria carótida interna na base do cérebro é dividida nas artérias cerebrais anterior e média. A artéria cerebral anterior (PMA) segue o fluxo medial e sanguíneo para a parte interna do grande hemisfério. Uma vez que a área do córtex onde as pernas estão representadas é mais medialmente situada, a função da perna sofre mais do que as funções da mão ou face quando o PMA está ocluído. Uma vez que a representação cortical é contralateral ao corpo, o acidente vascular cerebral geralmente afeta os focos contralaterais do corpo: por exemplo, no hemisfério direito, a debilidade ocorre nas extremidades esquerdas.

A artéria cerebral média (CMA) segue no sulco sylviano da base do cérebro para a superfície externa do grande hemisfério. No sulco do sylvium, vasos penetrantes, ventrículos lenticulares, fluxo da cápsula interna, gânglios basais e parte do tálamo. A oclusão desses vasos causa síndromes lacunares, sendo a mais importante a hemiparesia isolada ("insulto puramente motor"), mais frequentemente causada por um pequeno ataque cardíaco na cápsula interna. Pequenos infartos nos gânglios basais geralmente permanecem assintomáticos.

Deixando o sulco sylvian, o SMA se divide ou rastraivaetsya nos galhos, o sangue fornece a superfície externa do grande hemisfério. A oclusão desses ramos provoca grandes infartos corticais semelhantes a cunhões, cujas manifestações clínicas dependem de envolvimento de áreas corticais ou somáticas. Com o dano ao brilho visual, existe uma limitação dos campos visuais. A violação das funções cognitivas, por exemplo, a afasia, é observada com maior freqüência com oclusão de ramos SMA.

Com oclusão proximal da SMA, toda a área de suprimento de sangue sofre, incluindo estruturas profundas e corticais. Neste caso, a perda de funções motoras e sensoriais se desenvolve envolvendo a face, os braços e as pernas. Mesmo que o pool de PMA não sofra, se a cápsula interna estiver danificada, a função da perna é interrompida. A oclusão da carótida geralmente leva ao envolvimento parcial ou total da zona, SMA que fornece sangue, devido às peculiaridades do fluxo sanguíneo colateral.

A bacia vascular posterior é fornecida com sangue das artérias vertebrais, que se fundem na ponte basal no local da medula oblongada. Consequentemente, cada metade da medula oblonga (e parte caudal do cerebelo) é fornecida com apenas uma artéria vertebral. A artéria basilar fornece a ponte com sangue. No nível do mesencéfalo, é novamente dividido em duas artérias cerebrais posteriores (ZMA). Ambos os ZMA circulam o mesencéfalo, seguindo as costas ao longo da base dos grandes hemisférios. Das artérias cerebrais vertebrais, basilares e posteriores, ramos penetrantes que fornecem sangue ao tronco encefálico.

Os ramos penetrantes que se afastam do ZMA, fornecem sangue nas partes posteriores dos hemisférios cerebrais, incluindo as partes medianas dos lobos frontais e os lobos occipitais. O fornecimento de sangue duplo do córtex visual central evita o seu dano durante a oclusão de uma das artérias, de modo que a visão central com traços envolvendo o córtex visual muitas vezes permanece intacta.

As síndromes, cuja natureza não corresponde à anatomia vascular do cérebro, indicam que o dano cerebral pode ser causado não por acidente vascular cerebral, mas por outras doenças. Embora os tumores cerebrais, primários ou metastáticos, possam ser agudos, geralmente nesses casos existem alguns outros sinais que indicam que os sintomas repentinamente desenvolvidos apareceram no contexto de uma sintomatologia em desenvolvimento mais longo. Com uma hemorragia no tumor ou um crescimento rápido do tumor, é possível um desenvolvimento agudo do tipo insulto. Um desenvolvimento súbito de sintomas, simulando acidente vascular cerebral, é possível com esclerose múltipla. Tal como acontece com o tumor e com esclerose múltipla, os métodos de neuroimagem nos permitem identificar as mudanças características que causam o desenvolvimento repentino de sintomas neurológicos.