Intoxicação corporal: sintomas e diagnóstico

A intoxicação corporal quase sempre acompanha traumas graves e, nesse sentido, é um fenômeno universal que, do nosso ponto de vista, nem sempre recebeu a devida atenção. Além da palavra "intoxicação", o termo "toxicose" é frequentemente encontrado na literatura, abrangendo o conceito de acúmulo de toxinas no corpo. No entanto, em uma interpretação estrita, não reflete a reação do corpo às toxinas, ou seja, o envenenamento.

Ainda mais controverso do ponto de vista semântico é o termo "endotoxicose", que significa o acúmulo de endotoxinas no corpo. Se levarmos em conta que endotoxinas, segundo uma longa tradição, são chamadas de toxinas secretadas por bactérias, verifica-se que o conceito de "endotoxicose" deve ser aplicado apenas aos tipos de toxicose de origem bacteriana. No entanto, esse termo é usado de forma mais ampla e se aplica até mesmo quando se trata de toxicose decorrente da formação endógena de substâncias tóxicas, não necessariamente associadas a bactérias, mas que surgem, por exemplo, como resultado de distúrbios metabólicos. Isso não é totalmente correto.

Assim, para descrever o envenenamento que acompanha trauma mecânico grave, é mais correto utilizar o termo “intoxicação”, que inclui o conceito de toxicose, endotoxicose e as manifestações clínicas desses fenômenos.

A intoxicação extrema pode levar ao desenvolvimento de choque tóxico ou endotóxico, que ocorre como resultado da superação das capacidades adaptativas do corpo. Na ressuscitação prática, o choque tóxico ou endotóxico geralmente termina em síndrome do esmagamento ou sepse. Neste último caso, o termo "choque séptico" é frequentemente utilizado.

A intoxicação no traumatismo por choque grave manifesta-se precocemente apenas nos casos em que é acompanhada por grande esmagamento dos tecidos. No entanto, em média, o pico da intoxicação ocorre no 2º ou 3º dia após o trauma, e é nesse momento que suas manifestações clínicas atingem o máximo, constituindo, em conjunto, a chamada síndrome de intoxicação.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causas intoxicação corporal

A ideia de que a intoxicação sempre acompanha traumas e choques graves surgiu no início do nosso século na forma da teoria toxêmica do choque traumático, proposta por P. Delbet (1918) e E. Quenu (1918). Muitas evidências em favor dessa teoria foram apresentadas nos trabalhos do famoso fisiopatologista americano W. B. Cannon (1923). A teoria da toxemia baseava-se na toxicidade dos hidrolisados de músculos esmagados e na capacidade do sangue de animais ou pacientes com choque traumático de reter propriedades tóxicas quando administrado a um animal saudável.

A busca por um fator tóxico, intensamente realizada naqueles anos, não levou a nada, se não contarmos os trabalhos de H. Dale (1920), que descobriu substâncias semelhantes à histamina no sangue de vítimas de choque e se tornou o fundador da teoria histamínica do choque. Seus dados sobre hiper-histaminemia em choque foram confirmados posteriormente, mas a abordagem monopatogenética para explicar a intoxicação em choque traumático não foi confirmada. O fato é que, nos últimos anos, foi descoberto um grande número de compostos formados no corpo durante o trauma, que alegam ser toxinas e são fatores patogênicos de intoxicação em choque traumático. Começou a surgir um quadro da origem da toxemia e da intoxicação que a acompanha, que está associada, por um lado, a uma infinidade de compostos tóxicos formados durante o trauma e, por outro, é causada por endotoxinas de origem bacteriana.

A esmagadora maioria dos fatores endógenos está associada ao catabolismo proteico, que aumenta significativamente em traumas com choque, atingindo uma média de 5,4 g/kg-dia, com uma norma de 3,1. A degradação proteica muscular é especialmente pronunciada, dobrando em homens e 1,5 vez em mulheres, visto que os hidrolisados musculares são particularmente tóxicos. A ameaça de intoxicação é representada pelos produtos da degradação proteica em todas as frações, desde os de alto peso molecular até os produtos finais: dióxido de carbono e amônia.

Em termos de degradação proteica, qualquer proteína desnaturada no corpo que tenha perdido sua estrutura terciária é identificada pelo organismo como estranha e alvo de ataque dos fagócitos. Muitas dessas proteínas, que surgem como resultado de lesão tecidual ou isquemia, tornam-se antígenos, ou seja, corpos que estão sujeitos à remoção e são capazes, devido à sua redundância, de bloquear o sistema reticuloendotelial (SRE) e levar à deficiência de desintoxicação com todas as consequências decorrentes. A mais grave delas é a diminuição da resistência do organismo à infecção.

Um número particularmente grande de toxinas é encontrado na fração molecular média dos polipeptídeos formados como resultado da degradação de proteínas. Em 1966, A. M. Lefer e C. R. Baxter descreveram independentemente o fator depressor miocárdico (MDF), formado durante o choque no pâncreas isquêmico e representando um polipeptídeo com peso molecular de cerca de 600 daltons. Nessa mesma fração, foram encontradas toxinas que causam depressão do RES, que se revelaram peptídeos em forma de anel com peso molecular de cerca de 700 daltons.

Um peso molecular mais alto (1000-3000 daltons) foi determinado para um polipeptídeo que se forma no sangue durante o choque e causa danos pulmonares (estamos falando da chamada síndrome do desconforto respiratório do adulto - SDRA).

Em 1986, os pesquisadores americanos AN Ozkan e coautores relataram a descoberta de uma glicopeptidase com atividade imunossupressora no plasma sanguíneo de pacientes politraumatizados e queimados.

É interessante notar que, em alguns casos, substâncias que desempenham funções fisiológicas em condições normais adquirem propriedades tóxicas. Um exemplo são as endorfinas, pertencentes ao grupo dos opiáceos endógenos, que, quando produzidas em excesso, podem atuar como agentes que suprimem a respiração e causam depressão da atividade cardíaca. Muitas dessas substâncias são encontradas, em especial, entre os produtos de baixo peso molecular do metabolismo proteico. Essas substâncias podem ser chamadas de toxinas facultativas, em contraste com as toxinas obrigatórias, que sempre apresentam propriedades tóxicas.

Toxinas proteicas

Toxinas	Quem foi diagnosticado com	Tipos de choque	Origem	Peso molecular (daltons)
Folha de MDF	Humano, gato, cachorro, macaco, porquinho-da-índia	Hemorrágico, endotoxina, cardiogênico, queimadura	Pâncreas	600
Williams	Cachorro	Oclusão da artéria mesosperma superior	Intestino
PTLF Nagler	Humano, rato	Hemorrágico, cardiogênico	Leucócitos	10.000
Goldfarb	Cachorro	Isquemia hemorrágica esplâncnica	Pâncreas, zona esplâncnica	250-10.000
Haglund	Gato, rato	Isquemia esplâncnica	Intestino	500-10.000
Mc Conn	Humano	Séptico	-	1000

Exemplos de toxinas facultativas no choque incluem a histamina, que é formada a partir do aminoácido histidina, e a serotonina, que é um derivado de outro aminoácido, o triptofano. Alguns pesquisadores também classificam as catecolaminas, que são formadas a partir do aminoácido fenilalanina, como toxinas facultativas.

Os produtos finais de baixo peso molecular da degradação de proteínas – dióxido de carbono e amônia – apresentam propriedades tóxicas significativas. Isso se refere principalmente à amônia, que, mesmo em concentrações relativamente baixas, causa distúrbios na função cerebral e pode levar ao coma. No entanto, apesar do aumento da formação de dióxido de carbono e amônia no corpo durante o choque, a hipercapnia e a amoniacemia aparentemente não têm grande importância no desenvolvimento da intoxicação devido à presença de sistemas potentes para neutralizar essas substâncias.

Fatores de intoxicação também incluem compostos peróxidos formados em quantidades significativas durante traumas induzidos por choque. Normalmente, as reações de oxirredução no corpo consistem em estágios de fluxo rápido, durante os quais radicais instáveis, mas muito reativos, são formados, como superóxido, peróxido de hidrogênio e radical OH”, que têm um efeito prejudicial pronunciado nos tecidos e, portanto, levam à degradação de proteínas. Durante o choque, a rapidez das reações de oxirredução diminui e, durante seus estágios, ocorre o acúmulo e a liberação desses radicais peróxidos. Outra fonte de sua formação pode ser os neutrófilos, que liberam peróxidos como um agente microbicida como resultado do aumento da atividade. A peculiaridade da ação dos radicais peróxidos é que eles são capazes de organizar uma reação em cadeia, cujos participantes são peróxidos lipídicos formados como resultado da interação com radicais peróxidos, após a qual se tornam um fator de dano ao tecido.

A ativação dos processos descritos observados no trauma por choque é aparentemente um dos fatores graves de intoxicação em choque. Isso é evidenciado, em particular, pelos dados de pesquisadores japoneses que compararam o efeito da administração intra-arterial de ácido linoleico e seus peróxidos na dose de 100 mg/kg em experimentos com animais. Em observações com a introdução de peróxidos, isso levou a uma redução de 50% no índice cardíaco 5 minutos após a injeção. Além disso, a resistência periférica total (RPT) aumentou e o pH e o excesso de base do sangue diminuíram visivelmente. Em cães com a introdução de ácido linoleico, as alterações nos mesmos parâmetros foram insignificantes.

Outra fonte de intoxicação endógena deve ser mencionada, observada pela primeira vez em meados da década de 1970 por RM Hardaway (1980). Trata-se da hemólise intravascular, e o agente tóxico não é a hemoglobina livre que se move do eritrócito para o plasma, mas o estroma eritrocitário, que, segundo RM Hardaway, causa intoxicação devido a enzimas proteolíticas localizadas em seus elementos estruturais. MJ Schneidkraut e DJ Loegering (1978), que estudaram essa questão, descobriram que o estroma eritrocitário é removido muito rapidamente da circulação pelo fígado, o que, por sua vez, leva à depressão do RES e da função fagocitária no choque hemorrágico.

Em um estágio posterior após a lesão, um componente significativo da intoxicação é o envenenamento do corpo com toxinas bacterianas. Fontes exógenas e endógenas são possíveis. No final da década de 1950, J. Fine (1964) foi o primeiro a sugerir que a flora intestinal, sob condições de enfraquecimento acentuado da função do RES durante o choque, pode fazer com que uma grande quantidade de toxinas bacterianas entre na circulação. Este fato foi posteriormente confirmado por estudos imunoquímicos, que revelaram que, em vários tipos de choque, a concentração de lipopolissacarídeos, que são um antígeno do grupo de bactérias intestinais, aumenta significativamente no sangue da veia porta. Alguns autores acreditam que as endotoxinas são fosfopolissacarídeos por natureza.

Assim, os ingredientes da intoxicação no choque são numerosos e diversos, mas a esmagadora maioria deles é de natureza antigênica. Isso se aplica a bactérias, toxinas bacterianas e polipeptídeos formados como resultado do catabolismo proteico. Aparentemente, outras substâncias de menor peso molecular, como os haptenos, também podem atuar como antígenos ao se combinarem com uma molécula de proteína. Na literatura dedicada aos problemas do choque traumático, há informações sobre a formação excessiva de autoantígenos e heteroantígenos em traumas mecânicos graves.

Em condições de sobrecarga antigênica e bloqueio funcional do RES em traumas graves, a frequência de complicações inflamatórias aumenta proporcionalmente à gravidade do trauma e do choque. A frequência de ocorrência e a gravidade do curso das complicações inflamatórias correlacionam-se com o grau de comprometimento da atividade funcional de diferentes populações de leucócitos sanguíneos como resultado do impacto do trauma mecânico no corpo. A principal razão está obviamente associada à ação de diversas substâncias biologicamente ativas no período agudo do trauma e distúrbios metabólicos, bem como à influência de metabólitos tóxicos.

[ 4 ]

Sintomas intoxicação corporal

A intoxicação durante traumas induzidos por choque é caracterizada por uma variedade de sinais clínicos, muitos dos quais inespecíficos. Alguns pesquisadores incluem indicadores como hipotensão, pulso acelerado e aumento da frequência respiratória.

No entanto, com base na experiência clínica, é possível identificar sinais mais intimamente relacionados à intoxicação. Entre esses sinais, encefalopatia, distúrbios de termorregulação, oligúria e distúrbios dispépticos têm os de maior significado clínico.

Tipicamente, em vítimas de choque traumático, a intoxicação se desenvolve em paralelo a outros sinais característicos de trauma de choque, o que pode aumentar suas manifestações e gravidade. Tais sinais incluem hipotensão, taquicardia, taquipneia, etc.

Encefalopatia é um distúrbio reversível do sistema nervoso central (SNC) que ocorre como resultado do efeito de toxinas que circulam no sangue sobre o tecido cerebral. Entre um grande número de metabólitos, a amônia, um dos produtos finais do catabolismo proteico, desempenha um papel importante no desenvolvimento da encefalopatia. Foi estabelecido experimentalmente que a administração intravenosa de uma pequena quantidade de amônia leva ao rápido desenvolvimento de coma cerebral. Esse mecanismo é mais provável no choque traumático, uma vez que este último é sempre acompanhado por aumento da degradação de proteínas e diminuição do potencial de desintoxicação. Vários outros metabólitos formados em quantidades aumentadas durante o choque traumático estão relacionados ao desenvolvimento de encefalopatia. G. Morrison et al. (1985) relataram que estudaram uma fração de ácidos orgânicos, cuja concentração aumenta significativamente na encefalopatia urêmica. Clinicamente, manifesta-se como adinamia, sonolência pronunciada, apatia, letargia e indiferença dos pacientes ao ambiente. O aumento desses fenômenos está associado à perda de orientação no ambiente e a uma diminuição significativa da memória. Um grau grave de encefalopatia por intoxicação pode ser acompanhado de delírio, que, via de regra, se desenvolve em vítimas que abusaram do álcool. Nesse caso, clinicamente, a intoxicação se manifesta por agitação motora e da fala aguda e desorientação completa.

Geralmente, o grau de encefalopatia é avaliado após comunicação com o paciente. Distinguem-se os graus leve, moderado e grave de encefalopatia. Para sua avaliação objetiva, com base na experiência de observações clínicas nos departamentos do II Instituto de Pesquisa de Atendimento de Emergência Dzhanelidze, pode-se utilizar a Escala de Coma de Glasgow, desenvolvida em 1974 por G. Teasdale. Seu uso permite avaliar parametricamente a gravidade da encefalopatia. A vantagem da escala é sua reprodutibilidade constante, mesmo quando calculada por profissionais de saúde de nível médio.

Em caso de intoxicação em pacientes com traumatismo congênito, observa-se uma diminuição da taxa de diurese, cujo nível crítico é de 40 ml por minuto. Uma diminuição para um nível inferior indica oligúria. Em casos de intoxicação grave, ocorre a cessação completa da excreção urinária e a encefalopatia urêmica se junta aos fenômenos da encefalopatia tóxica.

Escala de Coma de Glasgow

Resposta de fala	Pontuação	Resposta motora	Pontuação	Abrindo os olhos	Pontuação
Orientado O paciente sabe quem é, onde está, por que está aqui	5	Executando comandos	6	Espontâneo Abre os olhos quando acordado, nem sempre conscientemente	4
		Resposta significativa à dor	5
Conversação vaga O paciente responde às perguntas de forma coloquial, mas as respostas mostram vários graus de desorientação	4			Abre os olhos para a voz (não necessariamente sob comando, mas apenas para a voz)	3
		Afastando-se da dor, sem pensar	4
		A flexão à dor pode variar entre rápida ou lenta, sendo esta última característica de uma resposta decorticada	3	Abrir ou fechar os olhos com mais intensidade em resposta à dor	2
Fala inadequada Articulação aumentada, a fala inclui apenas exclamações e expressões combinadas com frases abruptas e palavrões, não consegue manter uma conversa	3
				Não	1
		Extensão à rigidez descerebrada da dor	2
		Não	1
		Fala incoerente Definida como gemidos e gemidos	2
Não	1

Distúrbios dispépticos como manifestações de intoxicação são muito menos comuns. As manifestações clínicas dos distúrbios dispépticos incluem náuseas, vômitos e diarreia. Náuseas e vômitos, causados por toxinas endógenas e bacterianas circulantes no sangue, são mais comuns do que outros. Com base nesse mecanismo, o vômito durante a intoxicação é classificado como hematogênico-tóxico. É típico que os distúrbios dispépticos durante a intoxicação não tragam alívio ao paciente e ocorram na forma de recaídas.

[ 5 ]

Formulários

[ 6 ], [ 7 ]

Síndrome de esmagamento

A prevalência de toxicose no período agudo manifesta-se clinicamente no desenvolvimento da chamada síndrome do esmagamento, descrita por N. N. Yelansky (1950) como toxicose traumática. Essa síndrome geralmente acompanha o esmagamento de tecidos moles e é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de distúrbios da consciência (encefalopatia), diminuição da diurese até anúria e diminuição gradual da pressão arterial. O diagnóstico, em geral, não causa dificuldades específicas. Além disso, o tipo e a localização do ferimento esmagado podem prever com bastante precisão o desenvolvimento da síndrome e seu desfecho. Em particular, o esmagamento da coxa ou sua ruptura em qualquer nível leva ao desenvolvimento de intoxicação fatal se a amputação não for realizada. O esmagamento do terço superior e médio da canela ou do terço superior do ombro é sempre acompanhado de toxicose grave, que ainda pode ser tratada sob a condição de tratamento intensivo. O esmagamento de segmentos mais distais dos membros geralmente não é tão perigoso.

Os dados laboratoriais em pacientes com síndrome de esmagamento são bastante característicos. De acordo com nossos dados, as maiores alterações são características dos níveis de SM e LII (0,5 ± 0,05 e 9,1 ± 1,3, respectivamente). Esses indicadores distinguem de forma confiável pacientes com síndrome de esmagamento de outras vítimas de choque traumático, que apresentaram níveis de SM e LII significativamente diferentes (0,3 ± 0,01 e 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepse

Pacientes que sobreviveram ao período agudo da doença traumática e à toxicose precoce que a acompanha podem, então, voltar a apresentar um quadro grave devido ao desenvolvimento de sepse, caracterizada pela adição de intoxicação de origem bacteriana. Na maioria das observações, é difícil estabelecer um limite temporal claro entre a toxicose precoce e a sepse, que em pacientes com trauma geralmente se intercalam constantemente, criando um complexo de sintomas mistos no sentido patogênico.

No quadro clínico da sepse, a encefalopatia permanece pronunciada, a qual, segundo RO Hasselgreen e IE Fischer (1986), é uma disfunção reversível do sistema nervoso central. Suas manifestações típicas consistem em agitação e desorientação, que posteriormente se transformam em estupor e coma. Duas teorias para a origem da encefalopatia são consideradas: tóxica e metabólica. Durante a sepse, são formadas inúmeras toxinas no organismo, as quais podem ter um efeito direto no sistema nervoso central.

Outra teoria é mais específica e baseia-se no fato de que, durante a sepse, a produção de aminoácidos aromáticos aumenta, sendo precursores de neurotransmissores como norepinefrina, serotonina e dopamina. Derivados de aminoácidos aromáticos deslocam neurotransmissores das sinapses, o que leva à desorganização do sistema nervoso central e ao desenvolvimento de encefalopatia.

Outros sinais de sepse - febre agitada, exaustão com desenvolvimento de anemia, falência de múltiplos órgãos são típicos e geralmente são acompanhados por alterações características nos dados laboratoriais na forma de hipoproteinemia, altos níveis de ureia e creatinina, níveis elevados de SM e LII.

Um sinal laboratorial típico de sepse é uma hemocultura positiva. Médicos que realizaram uma pesquisa em seis centros de trauma ao redor do mundo descobriram que esse sinal é considerado o critério mais consistente para sepse. O diagnóstico de sepse no período pós-choque, com base nos indicadores acima, é muito importante, principalmente porque essa complicação do trauma é acompanhada por uma alta taxa de mortalidade – 40-60%.

Síndrome do choque tóxico (SCT)

A síndrome do choque tóxico foi descrita pela primeira vez em 1978 como uma complicação infecciosa grave e geralmente fatal, causada por uma toxina específica produzida por estafilococos. Ocorre em doenças ginecológicas, queimaduras, complicações pós-operatórias, etc. A SCT manifesta-se clinicamente como delírio, hipertermia significativa, atingindo 41-42 °C, acompanhada de cefaleia e dor abdominal. Caracterizam-se por eritema difuso no tronco e nos braços e língua típica em forma de "morango branco".

Na fase terminal, desenvolvem-se oligúria e anúria, e, por vezes, junta-se a síndrome da coagulação intravascular disseminada com hemorragias para os órgãos internos. A mais perigosa e típica é a hemorragia cerebral. A toxina que causa estes fenómenos é encontrada nos filtrados estafilocócicos em aproximadamente 90% dos casos e é denominada toxina da síndrome do choque tóxico. Os danos causados pela toxina ocorrem apenas em pessoas incapazes de produzir os anticorpos correspondentes. Essa falta de resposta ocorre em aproximadamente 5% das pessoas saudáveis; aparentemente, apenas pessoas com uma resposta imunológica fraca ao estafilococo adoecem. À medida que o processo progride, surge a anúria e um resultado letal ocorre rapidamente.

Diagnósticos intoxicação corporal

Para determinar a gravidade da intoxicação em traumas com choque, são utilizados diversos métodos de análise laboratorial. Muitos deles são amplamente conhecidos, outros são menos utilizados. No entanto, dentre o vasto arsenal de métodos, ainda é difícil destacar um que seja específico para intoxicação. Abaixo, apresentamos os métodos de diagnóstico laboratorial mais informativos para determinar a intoxicação em vítimas de choque traumático.

Índice de intoxicação leucocitária (LII)

Proposto em 1941 por JJ Kalf-Kalif e calculado da seguinte forma:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Onde Mi são mielócitos, Yu são jovens, P são neutrófilos em bastonete, S são neutrófilos segmentados, Pl são plasmócitos, L são linfócitos, Mo são monócitos; E são eosinófilos. O número dessas células é considerado uma porcentagem.

O objetivo do indicador é levar em consideração a reação celular à toxina. O valor normal do indicador LII é 1,0; em caso de intoxicação em vítimas de trauma por choque, ele aumenta de 3 a 10 vezes.

O nível de moléculas médias (MM) é determinado colorimetricamente de acordo com NI Gabrielyan et al. (1985). Tomar 1 ml de soro sanguíneo, tratar com ácido tricloroacético a 10% e centrifugar a 3000 rpm. Em seguida, adicionar 0,5 ml do líquido sedimentar e 4,5 ml de água destilada e medir em um espectrofotômetro. O indicador MM é informativo na avaliação do grau de intoxicação e é considerado seu marcador. O valor normal do nível de MM é de 0,200-0,240 unidades relativas. Com um grau moderado de intoxicação, o nível de MM = 0,250-0,500 unidades relativas, com intoxicação grave - mais de 0,500 unidades relativas.

Determinação da creatinina no soro sanguíneo. Dos métodos existentes para determinação da creatinina no soro sanguíneo, o método de F. V. Pilsen e V. Boris é atualmente o mais utilizado. O princípio do método é que, em meio alcalino, o ácido pícrico interage com a creatinina para formar uma cor vermelho-alaranjada, cuja intensidade é medida fotometricamente. A determinação é realizada após a desproteinização.

Creatinina (µmol/L) = 177 A/B

Onde A é a densidade óptica da amostra, B é a densidade óptica da solução padrão. Normalmente, o nível de creatinina no soro sanguíneo é, em média, 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Determinação da pressão de filtração sanguínea (BFP)

O princípio do método proposto por R. L. Swank (1961) consiste em medir o nível máximo de pressão arterial que garante uma taxa volumétrica constante de passagem de sangue através de uma membrana calibrada. O método, conforme modificado por N. K. Razumova (1990), consiste no seguinte: 2 ml de sangue com heparina (na proporção de 0,02 ml de heparina por 1 ml de sangue) são misturados e a pressão de filtração na solução fisiológica e no sangue é determinada usando um dispositivo com uma bomba de roletes. A FDC é calculada como a diferença nas pressões de filtração do sangue e da solução em mm Hg. O valor normal da FDC para sangue humano heparinizado de doador é, em média, 24,6 mm Hg.

O número de partículas flutuantes no plasma sanguíneo é determinado (de acordo com o método de N. K. Razumova, 1990) da seguinte forma: 1 ml de sangue é coletado em um tubo de ensaio desengordurado contendo 0,02 ml de heparina e centrifugado a 1500 rpm por três minutos. Em seguida, o plasma resultante é centrifugado a 1500 rpm por três minutos. Para análise, 160 μl de plasma são coletados e diluídos na proporção de 1:125 com solução fisiológica. A suspensão resultante é analisada em um celoscópio. O número de partículas em 1 μl é calculado pela fórmula:

1,75 • A,

Onde A é o índice de celoscopia. Normalmente, o número de partículas em 1 µl de plasma é de 90 a 1.000, em vítimas de choque traumático - 1.500 a 1.600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Grau de hemólise sanguínea

Traumas graves são acompanhados pela destruição de hemácias, cujo estroma é a fonte de intoxicação. Para análise, o sangue é coletado com qualquer anticoagulante. Centrifugar por 10 minutos a 1500-2000 rpm. O plasma é separado e centrifugado a 8000 rpm. Em um tubo de ensaio, medir 4,0 ml de tampão acetato; 2,0 ml de peróxido de hidrogênio; 2,0 ml de solução de benzidina e 0,04 ml de plasma de teste. A mistura é preparada imediatamente antes da análise. É misturada e deixada em repouso por 3 minutos. Em seguida, a fotometria é realizada em uma cubeta de 1 cm contra a solução de compensação com um filtro de luz vermelha. Meça 4-5 vezes e registre as leituras máximas. Solução de compensação: tampão acetato - 6,0 ml; peróxido de hidrogênio - 3,0 ml; solução de benzidina - 3,0 ml; solução fisiológica - 0,06 ml.

O conteúdo normal de hemoglobina livre é de 18,5 mg%; em vítimas de trauma e intoxicação que produzem choque, seu conteúdo aumenta para 39,0 mg%.

Determinação de compostos peróxidos (conjugados de dieno, malondialdeído - MDA). Devido ao seu efeito danoso sobre os tecidos, os compostos peróxidos formados durante o trauma por choque são uma fonte grave de intoxicação. Para determiná-los, 1,0 ml de água bidestilada e 1,5 ml de ácido tricloroacético a 10% resfriado são adicionados a 0,5 ml de plasma. As amostras são misturadas e centrifugadas por 10 minutos a 6000 rpm. 2,0 ml de sobrenadante são coletados em tubos de ensaio com seções trituradas e o pH de cada amostra de teste e do branco é ajustado para dois com uma solução de NaOH a 5%. A amostra do branco contém 1,0 ml de água e 1,0 ml de ácido tricloroacético. 

Ex tempore, preparar uma solução de ácido 2-tiobarbitúrico a 0,6% em água bidestilada e adicionar 1,0 ml dessa solução a todas as amostras. Os tubos de ensaio são fechados com rolhas esmerilhadas e colocados em banho-maria fervente por 10 minutos. Após o resfriamento, as amostras são imediatamente fotometradas em espectrofotômetro (cubeta de 532 nm, 1 cm, contra o controle). O cálculo é feito pela fórmula:

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Onde C é a concentração de MDA, normalmente a concentração de MDA é 13,06 nmol/ml, em choque - 22,7 nmol/ml; E é a extinção da amostra; e é o coeficiente de extinção molar do complexo de trimetina; 3 é o volume da amostra; 1,5 é a diluição do sobrenadante; 0,5 é a quantidade de soro (plasma) coletado para análise, ml.

Determinação do índice de intoxicação (II). A possibilidade de avaliar integralmente a gravidade da intoxicação com base em vários indicadores de catabolismo proteico quase nunca foi utilizada, principalmente porque ainda não estava claro como determinar a contribuição de cada um dos indicadores para a determinação da gravidade da toxicose. Os médicos tentaram classificar os supostos sinais de intoxicação dependendo das consequências reais da lesão e suas complicações. Tendo designado a expectativa de vida em dias de pacientes com intoxicação grave pelo índice (-T) e o tempo de permanência no hospital pelo índice (+T), tornou-se possível estabelecer correlações entre os indicadores que alegam ser critérios para a gravidade da intoxicação, a fim de determinar sua contribuição para o desenvolvimento da intoxicação e seu desfecho.

Tratamento intoxicação corporal

A análise da matriz de correlação, realizada durante o desenvolvimento do modelo prognóstico, mostrou que, de todos os indicadores de intoxicação, este indicador apresenta a correlação máxima com o desfecho; os maiores valores de II foram observados em pacientes falecidos. A conveniência de seu uso reside no fato de poder ser um sinal universal na determinação de indicações para métodos de desintoxicação extracorpórea. A medida de desintoxicação mais eficaz é a remoção de tecidos esmagados. Se os membros superiores ou inferiores forem esmagados, estamos falando de tratamento cirúrgico primário da ferida com excisão máxima dos tecidos destruídos ou mesmo amputação, que é realizada em caráter de emergência. Se for impossível excisar os tecidos esmagados, um conjunto de medidas locais de desintoxicação é realizado, incluindo tratamento cirúrgico das feridas e uso de sorventes. No caso de feridas supurativas, que frequentemente são a principal fonte de intoxicação, a terapia de desintoxicação também começa com ação local na lesão - tratamento cirúrgico secundário. A peculiaridade desse tratamento é que as feridas, como no tratamento cirúrgico primário, não são suturadas após sua implementação e são amplamente drenadas. Se necessário, utiliza-se drenagem de fluxo com o uso de vários tipos de soluções bactericidas. A mais eficaz é o uso de uma solução aquosa de dioxidina a 1% com adição de antibióticos de amplo espectro. Em caso de evacuação insuficiente do conteúdo da ferida, utiliza-se drenagem com aspiração ativa.

Nos últimos anos, sorventes aplicados localmente têm sido amplamente utilizados. O carvão ativado é aplicado na ferida na forma de pó, que é removido após algumas horas e o procedimento é repetido novamente.

Mais promissor é o uso local de dispositivos de membrana que fornecem um processo controlado de introdução de antissépticos e analgésicos na ferida e remoção de toxinas.