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Sinais radiológicos de doenças dos ossos e das articulações
Última revisão: 06.07.2025

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O radiodiagnóstico de doenças musculoesqueléticas é uma área do conhecimento fascinante e, ao mesmo tempo, muito complexa. Mais de 300 doenças e anomalias do desenvolvimento ósseo e articular já foram descritas. Cada doença é caracterizada por uma dinâmica específica – desde manifestações iniciais, muitas vezes invisíveis ao exame radiológico, até deformações e destruições graves. Além disso, o processo patológico pode se desenvolver tanto em todo o esqueleto quanto em praticamente qualquer um dos 206 ossos que o compõem. Os sintomas da doença são afetados por características do esqueleto relacionadas à idade, pelas propriedades do patógeno e por inúmeras influências regulatórias, incluindo endócrinas. Em conexão com o exposto, fica claro o quão heterogêneas são as radiografias de cada paciente e o quão criteriosamente o médico deve considerar a totalidade dos dados anamnésicos, clínicos, radiológicos e laboratoriais para fazer o diagnóstico correto.
Lesões sistêmicas e disseminadas
Lesões sistêmicas e disseminadas são baseadas em uma das cinco condições patológicas:
- anomalias do desenvolvimento do sistema musculoesquelético;
- distúrbio do metabolismo de proteínas, vitaminas ou fósforo-cálcio;
- danos a outros órgãos e sistemas (glândulas endócrinas, sistema sanguíneo, fígado, rins);
- processos tumorais generalizados;
- intoxicações exógenas (incluindo efeitos iatrogênicos, como tratamento com hormônios esteroides).
Os distúrbios congênitos do desenvolvimento ocorrem no útero. Após o nascimento, podem progredir, mas principalmente enquanto o crescimento e a diferenciação do sistema musculoesquelético continuarem. Algumas dessas anomalias são latentes e são detectadas acidentalmente durante o exame de raios-X, enquanto outras causam disfunção esquelética significativa. As anomalias sistêmicas afetam a condição de todo o sistema musculoesquelético, mas o dano a certas partes é mais pronunciado. Se o distúrbio do desenvolvimento ocorrer durante a formação do esqueleto do tecido conjuntivo, ocorrem vários tipos de displasia fibrosa e, se durante a formação do esqueleto cartilaginoso, ocorre displasia cartilaginosa (discondroplasia). Muitas anomalias estão associadas a distúrbios que ocorrem durante a substituição do esqueleto cartilaginoso por osso (displasia óssea). Estas incluem defeitos isolados e combinados de ossificação encondral, periosteal e endosteal.
Os sintomas radiográficos de anomalias sistêmicas e disseminadas são variados. Entre eles estão alterações no tamanho, forma e estrutura dos ossos. Por exemplo, uma displasia cartilaginosa como a condrodistrofia é caracterizada por ossos dos membros desproporcionalmente curtos e densos, com metáfises alargadas e epífises maciças. Em um defeito como a aracnodactilia, ao contrário, os ossos tubulares são excessivamente alongados e finos. Em múltiplas exostoses cartilaginosas, protrusões bizarras compostas por osso e tecido cartilaginoso aparecem na superfície dos ossos dos membros. Na condromatose óssea, as radiografias mostram inclusões cartilaginosas de vários formatos nas metáfises expandidas de ossos tubulares longos.
Anomalias de ossificação endosteal frequentemente se manifestam na compactação do tecido ósseo. O observador é atingido pela doença do mármore; nela, os ossos do crânio, vértebras, ossos pélvicos e fêmures proximais e distais são muito densos; nas imagens, parecem feitos de marfim e sem estrutura. E em um defeito como a osteopoiquilose, múltiplas ilhas de substância óssea compacta são determinadas em quase todos os ossos.
Distúrbios endócrinos e metabólicos manifestam-se por um atraso ou alteração no crescimento normal dos ossos em comprimento e osteoporose sistêmica. O raquitismo é um exemplo clássico desses distúrbios. Os ossos são muito esparsos e frequentemente curvos, uma vez que não conseguem suportar cargas normais. As secções metafisárias dos ossos são expandidas em forma de pires, com as suas extremidades voltadas para a epífise a parecerem uma franja. Entre a metáfise e a epífise existe uma larga faixa clara, que é a soma da cartilagem de crescimento e da substância osteoide, que não foi calcificada com o tempo. As intoxicações exógenas levam mais frequentemente à osteoporose sistémica, mas quando sais de metais pesados entram no corpo da criança, encontra-se uma faixa transversal de escurecimento intenso na parte distal das metáfises. Um quadro peculiar pode ser observado com a penetração prolongada de compostos fluoretados no corpo: as imagens mostram esclerose sistémica dos ossos, que lembra a doença do mármore. Na prática clínica, lesões esqueléticas sistêmicas são mais frequentemente observadas em lesões tumorais: metástases ósseas de câncer, mieloma, leucemia, linfoblastoma, incluindo linfogranulomatose. Em todas essas doenças, focos tumorais podem se formar na medula óssea, o que leva à destruição do tecido ósseo. Embora a destruição seja pequena, eles podem ser detectados principalmente pela osteocintilografia. Quando os focos aumentam, são identificados em radiografias como áreas de destruição. Esses focos são chamados de osteolíticos.
O tecido ósseo às vezes responde à formação de nódulos tumorais com uma reação osteoblástica pronunciada. Em outras palavras, uma zona de esclerose se forma ao redor dos nódulos cancerosos. Esses focos não causam defeitos nas radiografias, mas sim focos de compactação nos ossos, que são chamados de metástases osteoblásticas. São facilmente distinguidas de anomalias de desenvolvimento nas quais densas ilhas osteoescleróticas se formam no tecido ósseo: estas últimas, ao contrário das metástases tumorais, não concentram o radiofármaco durante a osteocintilografia.
Vale a pena mencionar outra doença que frequentemente assume um caráter sistêmico: a osteodistrofia deformante (doença de Paget). Sua manifestação característica é a reorganização da estrutura óssea, principalmente um espessamento peculiar e, ao mesmo tempo, um desgaste da camada cortical: ela é como se estivesse dividida em placas ósseas ásperas. Os ossos tubulares são deformados, seu canal medular é bloqueado pela imagem de vigas ósseas curvas e espessadas que se cruzam em diferentes direções. Nos ossos da abóbada craniana e da pelve, geralmente são observadas áreas espessadas e disformes de esclerose, às vezes alternadas com defeitos do tecido ósseo. A causa desta doença não foi estabelecida, mas seu quadro radiográfico é típico e geralmente serve como base confiável para o diagnóstico.
A osteoporose é uma das doenças sistêmicas mais comuns e, ao mesmo tempo, importantes do esqueleto. Rotteg descreveu pela primeira vez o quadro clínico da osteoporose e a isolou da osteomalácia em 1885. No entanto, somente em 1940, após o trabalho do famoso osteologista americano F. Albright e representantes de sua escola, essa doença se tornou conhecida por uma ampla gama de médicos. A osteoporose adquiriu particular relevância na década de 60 devido ao aumento significativo do número de idosos e, não menos importante, devido ao desenvolvimento de métodos para o diagnóstico radiológico dessa doença. A importância social da osteoporose é especialmente grande, visto que é a causa mais comum de fraturas em pessoas de meia-idade e, especialmente, idosos. Assim, 17% dos homens e 32% das mulheres com 80 anos sofrem fraturas de quadril, 20% deles morrem e 25% ficam incapacitados.
A osteoporose sistêmica é uma condição esquelética caracterizada pela diminuição da massa óssea e anormalidades na microarquitetura do tecido ósseo, levando ao aumento da fragilidade óssea e ao risco de fraturas.
Muito provavelmente, a osteoporose não deve ser considerada como uma forma nosológica separada, mas como uma resposta uniforme do esqueleto à influência de vários fatores endógenos e exógenos.
Em primeiro lugar, é necessário distinguir claramente a osteoporose primária (também chamada de senil ou involucional). Uma de suas variedades é a osteoporose pós-menopausa (pré-senil) feminina. A osteoporose idiopática juvenil (doença das vértebras de peixe) é rara. A osteoporose secundária ocorre como consequência de diversas doenças ou de alguns tipos de terapia medicamentosa.
A osteoporose, tanto primária quanto secundária, deve ser diferenciada da osteomalacia (desmineralização do esqueleto devido à influência de vários fatores com a estrutura preservada da matriz orgânica do osso), hipóstase (formação insuficiente de tecido ósseo durante o desenvolvimento esquelético) e atrofia fisiológica relacionada à idade.
Os fatores de risco para osteoporose incluem histórico familiar da doença, sexo feminino, início tardio da menstruação, menopausa precoce ou induzida cirurgicamente, falta de cálcio na dieta, consumo de cafeína e álcool, tabagismo, tratamento com corticosteroides, anticoagulantes, anticonvulsivantes, metotrexato, jejum repetido para redução de peso corporal ("perda de peso alimentar") e hipermobilidade. Existe um tipo especial de "pessoas osteoporóticas": mulheres baixas e magras, com olhos azuis e cabelos claros, sardas e hipermobilidade articular. Essas mulheres parecem ter envelhecido prematuramente.
Para compreender a osteoporose como uma condição patológica do esqueleto, é importante estudar a dinâmica da mineralização óssea ao longo da vida de uma pessoa. Como se sabe, em ambos os sexos, os ossos são formados até aproximadamente 25 anos de idade, mas nas mulheres, a quantidade de massa óssea é 13% menor do que nos homens. A partir dos 40 anos, a massa óssea cortical diminui nos homens em uma média de 0,4%, nas mulheres em 1% ao ano. Assim, a perda total de substância compacta aos 90 anos atinge 19% nos homens e 32% nas mulheres. A dinâmica da substância esponjosa é diferente: sua perda começa muito mais cedo do que a substância compacta - de 25 a 30 anos, na mesma taxa em homens e mulheres - em média 1% ao ano. A perda total de substância esponjosa aos 70 anos atinge 40%. A massa óssea diminui especialmente rápido em mulheres no período pós-menopausa.
O diagnóstico radiográfico da osteoporose inclui diversos métodos de pesquisa. Primeiramente, é necessário realizar uma radiografia da coluna vertebral em duas projeções: ossos pélvicos, crânio e mãos. Os sinais radiográficos da osteoporose incluem aumento da transparência dos ossos e deformação das vértebras, variando de leve a grave ("vértebras de peixe"). Deve-se notar, no entanto, que a avaliação visual da transparência óssea por meio de raios X é muito subjetiva: o olho humano só consegue avaliar a mudança na transparência do raio X quando a massa óssea diminui em pelo menos 30-40%. Nesse sentido, vários métodos quantitativos para avaliar a densidade mineral do tecido ósseo são mais importantes.
Nos últimos anos, métodos de absorção densitométrica de radionuclídeos e raios X para determinar a densidade óssea foram introduzidos na prática clínica. Diversos indicadores-chave são distinguidos.
- Conteúdo mineral ósseo (BMC), medido em gramas por 1 cm (g/cm).
- Densidade mineral óssea (DMO), medida em gramas por 1 cm 2 (g/cm 2 ).
- Densidade volumétrica mineral óssea (DMO), medida em gramas por 1 cm3 ( g/ cm3 ).
O indicador mais preciso é a VMB. No entanto, o índice de DMO é mais importante, pois corresponde melhor ao aumento do risco de fratura e, portanto, tem maior valor prognóstico. O indicador de DMO é atualmente usado relativamente raramente, pois sua obtenção requer tomografia computadorizada com um programa de processamento de dados muito complexo e caro.
De acordo com as recomendações da OMS, é adotada a seguinte divisão de osteoporose e osteopenia.
- Norma. Os valores de DMO e DIU não são superiores a 1 DP - o desvio padrão quadrático obtido durante o exame do grupo de referência de indivíduos jovens.
- Diminuição da massa óssea (osteopenia). Os valores de BMC e BMD variam entre 1 e 2,5 DP.
- Osteoporose. Os valores de DMO e CMO excedem 2,5 DP.
- Osteoporose grave (estável). Valores de DMO e CMO maiores que 2,5 DP, e há uma ou múltiplas fraturas ósseas.
Atualmente, existem vários métodos quantitativos para determinar a mineralização esquelética. Na absorciometria de fóton único, utiliza-se como fonte de radiação o 125I, que possui energia gama-quântica de 27,3 keV, enquanto na absorciometria de dois fótons, utiliza-se o153Gd, com energia quântica de 44 e 100 keV. No entanto, a absorciometria de raios X de fóton único é a mais popular. Este estudo é realizado em dispositivos compactos especiais para raios X: são estudadas a parte distal (conteúdo ósseo cortical de 87%) e a epífise (conteúdo ósseo trabecular de 63%) dos ossos do antebraço.
O método mais avançado e difundido é a absorciometria de raios X de fóton duplo. A essência do método é a análise comparativa de dois picos de energia de radiação de raios X (geralmente 70 e 140 keV). Utilizando um computador, os parâmetros do DIU e da DMO são determinados em "zonas de interesse" individuais – geralmente nas vértebras lombares, ossos do antebraço e fêmur proximal. Atualmente, esse método é o principal teste diagnóstico na organização do rastreamento para identificar a osteoporose involucional em idosos e mulheres na pré e pós-menopausa. A detecção da mineralização esquelética reduzida permite o tratamento oportuno e reduz o risco de fraturas.
A tomografia computadorizada quantitativa é utilizada para determinar a mineralização do esqueleto, principalmente da coluna vertebral, antebraço e tíbia. A característica fundamental do método é a capacidade de determinar a mineralização do osso esponjoso, que é conhecido por ser o mais precoce a ser absorvido na osteoporose. Uma nova direção na TC tornou-se a análise volumétrica da mineralização esquelética, utilizando o índice mais indicativo - BMVD (g/cm³ ) como unidade de medida. Isso possibilitou aumentar significativamente a precisão da medição, especialmente nas vértebras e no colo do fêmur.
A medição quantitativa da mineralização esquelética por meio da biolocalização por ultrassom permite determinar parâmetros ósseos únicos, em particular suas propriedades arquitetônicas, como elasticidade, fadiga trabecular e anisotropia da estrutura óssea. Novas áreas da ressonância magnética incluem a obtenção de imagens de ressonância magnética de alta resolução da estrutura trabecular óssea. A principal vantagem deste estudo é a oportunidade única de estudar a arquitetura da substância trabecular óssea com o estabelecimento de uma série de parâmetros importantes: a proporção de trabéculas e espaços da medula óssea, o comprimento total das trabéculas por unidade de superfície óssea, características quantitativas do grau de anisotropia do padrão ósseo, etc.
Lesões ósseas focais
Um grande grupo de lesões focais são alterações locais nos ossos causadas por processos inflamatórios de diversas naturezas. Entre elas, a osteomielite e a tuberculose, bem como a artrite, são de particular importância prática.
A osteomielite é uma inflamação da medula óssea. No entanto, tendo se iniciado na medula óssea, o processo inflamatório se espalha para o tecido ósseo circundante e o periósteo, ou seja, inclui tanto a ostite quanto a periostite. Dependendo da origem da doença, distingue-se entre osteomielite hematogênica e traumática (incluindo por arma de fogo).
A osteomielite hematogênica aguda tem início súbito. O paciente apresenta febre alta, calafrios, pulso acelerado, dor de cabeça e dor vaga na área do osso afetado. O quadro clínico é complementado por leucocitose neutrofílica no sangue periférico e aumento da VHS. Apesar do quadro clínico pronunciado, nenhuma alteração óssea é detectada nas radiografias durante esse período. Outros métodos de radiação devem ser utilizados para confirmar os dados clínicos e iniciar o tratamento em tempo hábil. Nas primeiras horas da doença, o exame radioisotópico do esqueleto revela aumento do acúmulo de RFP na área afetada. A ultrassonografia pode detectar a presença de líquido (pus) sob o periósteo relativamente cedo e, posteriormente, um abscesso em tecidos moles. Dados clínicos e radiológicos são a base para a antibioticoterapia precoce em altas doses. A ressonância magnética abre novas perspectivas no diagnóstico da osteomielite. As tomografias detectam diretamente danos na medula óssea.
Com o tratamento bem-sucedido, as alterações ósseas podem não aparecer nas radiografias e o processo termina com a recuperação. No entanto, na maioria dos casos, a osteomielite hematogênica é acompanhada por sintomas radiográficos pronunciados, que são detectados principalmente ao final da segunda semana após o início agudo da doença (em crianças, ao final da primeira semana). Se a área de inflamação estiver localizada profundamente no osso, os primeiros sinais radiográficos são osteoporose local e pequenos focos de destruição do tecido ósseo (focos destrutivos). Inicialmente, eles podem ser detectados em tomografias computadorizadas e ressonâncias magnéticas. Nas radiografias, a clarificação, uma espécie de "porosidade" com contornos irregulares e vagos, é determinada no tecido ósseo esponjoso da metáfise de um osso tubular ou em um osso plano.
Se a inflamação estiver localizada subperiostealmente, o primeiro sintoma radiográfico é a estratificação periosteal. Uma estreita faixa de periósteo calcificado aparece ao longo da borda óssea a uma distância de 1 a 2 mm de sua superfície. O contorno externo da camada cortical nessa área torna-se irregular, como se estivesse corroído.
Posteriormente, pequenos focos destrutivos se fundem em outros maiores. Nesse caso, fragmentos ósseos de diferentes tamanhos e formas se separam das bordas do osso em deterioração, flutuam em pus, tornam-se necróticos e se transformam em sequestros, que por sua vez promovem a inflamação. As camadas periosteais crescem e seus contornos tornam-se irregulares (periostite franjada). Consequentemente, na fase aguda da doença, predominam os processos de destruição, necrose e inflamação purulenta dos tecidos. Sua reflexão radiográfica são focos destrutivos, sequestros e camadas periosteais.
Gradualmente, sinais de inflamação reativa ao redor das áreas necróticas, delimitação dos focos de inflamação e sintomas do processo osteoblástico reparador aparecem na radiografia. A destruição óssea cessa, as bordas dos focos destrutivos tornam-se mais nítidas e uma zona de osteoesclerose surge ao redor deles. As camadas periosteais fundem-se com a superfície óssea (essas camadas são assimiladas pela camada cortical). A evolução da osteomielite torna-se crônica.
Massas purulentas frequentemente encontram um canal na superfície corporal, formando uma fístula. A melhor maneira de examinar uma fístula é por meio de contraste artificial – a fistulografia. Um agente de contraste é introduzido na abertura externa da fístula, após o que são realizadas radiografias em duas projeções perpendiculares entre si e, se necessário, tomografias computadorizadas. A fistulografia permite determinar a direção e o trajeto da fístula, a origem de sua formação (sequestro, cavidade purulenta, corpo estranho), a presença de ramificações e vazamentos purulentos.
Infelizmente, a osteomielite crônica nem sempre pode ser curada com uma única intervenção cirúrgica. A doença é propensa a recidivas. Elas são sinalizadas por dor recorrente, aumento da temperatura corporal e alterações no sangue. O exame com radionuclídeos é um método eficaz para detectar recidivas. As radiografias revelam novos focos destrutivos e camadas periosteais "frescas".
O quadro radiográfico da osteomielite por arma de fogo é mais variado e difícil de interpretar. Radiografias tiradas após o ferimento mostram uma fratura óssea por arma de fogo. Dentro de 10 dias após o ferimento, o espaço da fratura aumenta, a osteoporose regional é notada, mas esses sintomas são observados após qualquer fratura e não podem ser usados como base para o diagnóstico de osteomielite. Somente no início da 3ª semana e especialmente no final dela, pequenos focos de destruição aparecem nas bordas dos fragmentos, que podem ser distinguidos da osteoporose local devido à sua distribuição irregular, contornos borrados e à presença de pequenos sequestros no centro dos focos. A inflamação purulenta leva à necrose e à separação de secções ósseas. O tamanho e a forma dos sequestros variam: pequenos pedaços de tecido ósseo esponjoso, placas oblongas de substância óssea compacta, parte da epífise ou diáfise podem se separar. No contexto da osteoporose, os sequestros se destacam como áreas mais densas que perderam sua conexão com o osso circundante.
Nas primeiras semanas da doença, como na osteomielite hematogênica, predominam os processos de necrose, destruição e fusão dos tecidos. A formação do calo ósseo é acentuadamente prejudicada, o que resulta em atraso na consolidação dos fragmentos e, em circunstâncias desfavoráveis, pode ocorrer a formação de uma pseudoartrose. No entanto, a antibioticoterapia e a intervenção cirúrgica oportunas previnem esse desfecho. Quando os fenômenos inflamatórios agudos diminuem, os processos proliferativos se intensificam. Os focos destrutivos diminuem e desaparecem gradualmente, e áreas de esclerose são encontradas em seu lugar. As camadas periosteais tornam-se lisas e as lacunas são eliminadas. Eventualmente, essas camadas se fundem com o osso, que, como resultado, engrossa. As extremidades dos fragmentos são fixadas com calo ósseo. Geralmente, as radiografias podem detectar clareiras no osso esclerótico. Algumas delas são delimitadas por uma fina lâmina de fechamento e representam campos fibro-osteoides, outras são circundadas por osso esclerótico e são cavidades residuais muradas na zona esclerótica. Elas podem ser a causa de osteomielite recorrente.
Lesões ósseas tuberculosas ocorrem como resultado da transferência de Mycobacterium tuberculosis de um foco primário no pulmão ou, menos comumente, no intestino para a medula óssea. Um granuloma tuberculoso se forma na medula óssea, o que leva à reabsorção e destruição das trabéculas ósseas. Esse foco de granulação se forma na epífise e geralmente não se manifesta clinicamente ou seus sintomas são fracamente expressos. Nas radiografias, causa uma única área de iluminação ou um grupo de focos adjacentes com contornos irregulares. Com uma evolução favorável, o tecido de granulação torna-se fibroso e é subsequentemente substituído por osso. Na necrose caseosa com calcificação do osso, um foco compactado pode ser detectado.
Em circunstâncias menos favoráveis, o tecido de granulação em crescimento substitui as vigas ósseas, e um ou mais grandes focos destrutivos são identificados. No centro desse foco, frequentemente surge um sequestro ósseo esponjoso. Gradualmente, as bordas dos focos tornam-se mais densas e se transformam em cavernas ósseas. Ao contrário da osteomielite hematogênica causada por estafilococos ou estreptococos, na osteomielite tuberculosa os fenômenos reparativos se desenvolvem lentamente. Isso se explica, em particular, pela localização do foco na epífise. As camadas periosteais são fracamente expressas, visto que o periósteo nessa área é fino e fraco.
Devido à localização na epífise, o processo tuberculoso frequentemente se move para a articulação. Até esse ponto, a doença encontra-se na chamada fase pré-artrítica, mas a disseminação do tecido de granulação ao longo da membrana sinovial leva gradualmente ao desenvolvimento de artrite tuberculosa (fase artrítica da doença), sem dúvida o principal estágio da lesão tuberculosa.
Clinicamente, o início da fase artrítica é marcado por um comprometimento gradual da função articular, pelo aparecimento ou aumento da dor e por atrofia muscular progressiva lenta. A osteocintilografia e a termografia permitem estabelecer o envolvimento da articulação no processo patológico antes mesmo do aparecimento dos sintomas radiográficos. O primeiro deles é a osteoporose. Enquanto na osteomielite tuberculosa a osteoporose é local e se manifesta apenas na área de focos tuberculosos em desenvolvimento, na artrite ela se torna regional. Isso significa que a osteoporose afeta toda uma área anatômica – as extremidades articulares e as seções ósseas adjacentes.
Os sinais diretos de artrite incluem estreitamento do espaço articular radiograficamente e focos destrutivos. Estes últimos são frequentemente detectados como pequenas erosões nos locais onde a cápsula articular e os ligamentos se fixam à parte óssea da epífise. Os contornos das placas terminais de ambas as epífises tornam-se irregulares, afinando em alguns pontos e tornando-se escleróticas em outros. Os focos de destruição causam uma interrupção na nutrição das áreas da epífise, que se tornam necróticas (necróticas) e se separam.
A atenuação da artrite tuberculosa reflete-se nas radiografias pela substituição de pequenos focos destrutivos por tecido ósseo, compactação e delimitação esclerótica de grandes focos. O espaço articular radiográfico permanece estreito, mas os contornos das placas terminais das epífises são restaurados e tornam-se contínuos. Gradualmente, a doença passa para a fase pós-artrítica (osteoartrose metuberculosa), quando ocorre a estabilização dos tecidos alterados. Pode permanecer estável por muitos anos. A osteoporose permanece, mas adquire novas características: de acordo com as novas condições de carga, as vigas ósseas longitudinais engrossam nos ossos. Destacam-se nitidamente contra o fundo de osso esparso. Essa osteoporose é chamada de reparadora. A camada cortical dos ossos engrossa.
Entre as lesões inflamatórias focais, não se pode ignorar o panarício - processo inflamatório purulento agudo nos tecidos dos dedos. As radiografias são extremamente importantes para excluir ou confirmar o desenvolvimento de um panarício ósseo ou osteoarticular e para distingui-lo de uma lesão isolada de tecidos moles. No panarício ósseo, a osteoporose da falange óssea é determinada já 5 a 8 dias após o início da doença e pequenos focos destrutivos começam a aparecer. Pequenos sequestros podem se juntar a isso. Uma estreita faixa de periostite esfoliada aparece ao longo das bordas da falange afetada. Os focos de destruição se desenvolvem principalmente nos locais de inserção da cápsula articular, razão pela qual o processo frequentemente se espalha para a articulação interfalângica. Sua lacuna se estreita e focos de destruição do tecido ósseo também aparecem na outra extremidade da articulação.
O panarício osteoarticular é um exemplo da aparência típica de qualquer artrite purulenta. Caracteriza-se pelos seguintes sinais radiográficos: estreitamento do espaço articular radiográfico (irregular e de rápida progressão), focos destrutivos nas superfícies articulares dos ossos articulados, osteoporose regional e aumento do volume articular. Este quadro é complementado por um aumento da concentração de radiofármacos na osteocintilografia e sinais de destruição da cartilagem articular na ultrassonografia e na tomografia computadorizada.
Nas últimas décadas, a artrite reumatoide se generalizou – uma doença sistêmica crônica e recorrente que se manifesta com danos predominantes nas articulações. Caracteriza-se por um curso progressivo e distúrbios no sistema imunológico. Uma imunoglobulina especial, o fator reumatoide, é encontrada no sangue dos pacientes. A artrite reumatoide só pode ser classificada condicionalmente como uma lesão focal, uma vez que alterações radiográficas podem ser detectadas em diversas articulações.
No período inicial da doença, radiografias de qualidade impecável são indistinguíveis das normais, portanto, outros métodos de exame por radiação apresentam uma clara vantagem. Osteocintilografias demonstram aumento do acúmulo de radiofármacos na área das articulações afetadas. As ultrassonografias refletem o espessamento da membrana sinovial, o aparecimento de líquido na articulação, alterações na cartilagem articular, o desenvolvimento de cistos sinoviais e o grau de edema periarticular.
Posteriormente, surgem os sintomas radiográficos da artrite reumatoide. Primeiramente, trata-se de edema dos tecidos moles da articulação, osteoporose e um leve estreitamento do espaço articular. Em seguida, somam-se a isso erosões (pequenos defeitos marginais nas extremidades articulares dos ossos) e clareamentos racemosos arredondados nas epífises. Esses defeitos, bem como a violação da integridade da placa terminal, são revelados mais precocemente e com mais clareza por meio de radiografias com ampliação direta da imagem. À medida que o processo progride, observa-se um maior estreitamento do espaço articular, um aumento significativo da gravidade da osteoporose e novos focos de destruição no tecido ósseo das epífises, podendo ocorrer destruição grave com subluxações e deformação feia das extremidades articulares dos ossos.
Na ausência de um fator reumatoide, falamos de artrite soronegativa, que inclui muitas lesões articulares. Algumas delas surgem como manifestação local de uma doença sistêmica do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, periarterite nodosa, esclerodermia, etc.), uma complicação de doenças hepáticas e intestinais, diátese por ácido úrico (gota). Outras são formas nosológicas especiais: síndrome de Reiter, artrite psoriática, espondilite anquilosante (doença de Bechterew). Seu reconhecimento e, às vezes, o difícil diagnóstico diferencial baseiam-se em uma combinação de dados clínicos, laboratoriais e radiológicos. É importante observar que, na maioria das vezes, os sintomas mais significativos são detectados durante a radiografia da articulação afetada, bem como de pequenas articulações das mãos e dos pés, articulações sacroilíacas e coluna vertebral.
É aconselhável prestar atenção às lesões muito frequentemente observadas em ligamentos e tendões. Elas são divididas em fibroostoses (tendinoses) e fibroostites (tendinite). Na fibroostose, não há acúmulo aumentado de RFP na área afetada, e as radiografias podem mostrar ossificação dos locais de inserção dos ligamentos e saliências ósseas (osteófitos). Essas saliências têm contornos suaves e uma estrutura óssea. A fibroostite é um processo inflamatório. Frequentemente acompanha doenças reumáticas e espondilite soronegativa. As saliências nos ossos têm uma forma irregular, às vezes não claramente delineada. Um defeito marginal pode ser determinado no local de inserção do ligamento. A RFP é intensamente concentrada na área afetada. Exemplos típicos de tendinite são a periartrite escapuloumeral e a bursite do calcâneo, bem como a fibroostite calcânea de origem reumática.
Outro grande grupo de lesões focais de ossos e articulações são os processos distróficos e a necrose asséptica. As alterações distróficas se desenvolvem principalmente nas articulações e representam essencialmente o desgaste prematuro da cartilagem articular (na coluna vertebral, a cartilagem intervertebral). Partículas de cartilagem que perdem seu estado normal e morrem têm propriedades antigênicas e causam alterações imunopatológicas na membrana sinovial. A sobrecarga articular leva a reações secundárias, inclusive compensatórias, no tecido ósseo das epífises.
O quadro radiográfico da lesão articular distrófica é bastante estereotipado. Consiste nos seguintes sintomas principais: estreitamento do espaço articular radiográfico, compactação e expansão da placa terminal das epífises, esclerose da camada subcondral do tecido ósseo (ou seja, a camada que fica sob a placa terminal) e crescimento ósseo ao longo das bordas das superfícies articulares. Em geral, esse processo é chamado de "osteoartrose deformante".
A osteoartrose deformante é observada com muita frequência e pode afetar qualquer articulação. As mais comuns são as doenças degenerativo-distróficas da coluna vertebral, entre elas a osteocondrose. A semiótica da radiação dessa condição foi descrita acima. Um grande grupo de pacientes são pessoas com artrose deformante das articulações do quadril e joelho, articulações interfalângicas da mão e da primeira articulação metatarsofalângica. Nos últimos anos, métodos cirúrgicos de tratamento da osteoartrose têm sido amplamente utilizados, em particular, a substituição da extremidade articular deformada do osso por uma prótese.
O grupo das necroses assépticas inclui diversos processos patológicos. Eles se unem por três características comuns:
- desenvolvimento de necrose asséptica da matéria óssea e da medula óssea;
- curso benigno crônico;
- evolução clínica e morfológica natural com desfecho relativamente favorável.
A sobrecarga de uma parte específica do esqueleto desempenha um papel importante na gênese da doença. Se a sobrecarga afetar todo o osso, desenvolve-se necrose asséptica de todo o osso (por exemplo, o osso navicular do pé). Se toda a epífise estiver sobrecarregada, ocorre necrose dessa epífise ou de parte dela. Um exemplo é o tipo mais frequentemente observado de necrose asséptica – lesão da cabeça do fêmur. A sobrecarga de uma parte da diáfise leva à formação da chamada zona de remodelação, e a sobrecarga da apófise – à sua necrose.
O quadro radiográfico da necrose asséptica pode ser convenientemente descrito usando o exemplo da cabeça do fêmur de uma criança (este tipo de necrose asséptica é chamado de osteocondropatia da cabeça do fêmur ou doença de Legg-Calvé-Perthes). A criança queixa-se de dor leve. Observa-se limitação da função articular. O diagnóstico precoce é extremamente importante, mas as alterações patológicas não são visíveis nas radiografias. O principal durante este período é o uso de técnicas especiais. A osteocintilografia permite detectar o aumento do acúmulo de radiofármacos na cabeça do fêmur, enquanto a tomografia computadorizada e a ressonância magnética permitem detectar diretamente a área de necrose da substância óssea e da medula óssea.
Posteriormente, surgem os sintomas radiográficos. A área óssea afetada é identificada nas imagens como uma lesão mais densa, desprovida de estrutura óssea. Isso se deve principalmente a múltiplas fraturas e compressão das vigas ósseas, o que leva à deformação da epífise – seu achatamento e irregularidades nos contornos.
Nesta fase, o diagnóstico diferencial entre necrose asséptica e tuberculose articular desempenha um papel extremamente importante, visto que nesta última a necrose da substância óssea também ocorre na extremidade articular. No entanto, os pontos de referência para a diferenciação são bastante sólidos: na tuberculose, o espaço articular se estreita e, na necrose asséptica em crianças, ele se alarga. Na tuberculose, a segunda extremidade articular também é afetada (no nosso exemplo, o acetábulo) e, na necrose asséptica, ela permanece intacta por um longo período. Posteriormente, a diferenciação torna-se ainda mais simples. Na necrose asséptica, a área morta é fragmentada em várias ilhas ósseas densas (fragmentação), a epífise se achata ainda mais, o espaço articular se alarga e observa-se uma leve subluxação.
Quanto mais cedo a doença for diagnosticada, mais favoráveis serão suas consequências. A estrutura óssea da epífise é restaurada, permanecendo apenas ligeiramente deformada. O espaço articular é ligeiramente alargado. No entanto, se a doença for detectada tardiamente, a articulação permanece defeituosa devido às deformações que ocorrem nela.
Em adultos, observa-se necrose asséptica da parte da cabeça geralmente mais sobrecarregada, ou seja, a parte superior externa da epífise. Nesses casos, o espaço articular não se alarga, não ocorre subluxação, sempre ocorre artrose e fragmentos de cartilagem ou osso morto podem penetrar na cavidade articular, transformando-se em "ratos" articulares. Lesões esqueléticas focais frequentemente observadas incluem tumores ósseos. Eles são convencionalmente divididos em benignos e malignos, embora neoplasias benignas quase sempre não sejam tumores verdadeiros, mas sim defeitos locais de desenvolvimento.
Dependendo da estrutura e da composição do tecido, os tumores benignos incluem formações de tecido ósseo (osteomas), tecido conjuntivo (fibromas), cartilagem (condromas), cartilagem e tecido ósseo (osteocondromas) e vasos sanguíneos (hemangiomas, linfangiomas).
As características comuns de todos esses tumores são seu desenvolvimento lento, contornos relativamente nítidos e delimitação clara dos tecidos circundantes (ausência de crescimento infiltrativo) e padrão estrutural correto. O tumor não destrói, mas substitui a substância óssea. Pode levar à deformação óssea com aumento de seu volume.
O reconhecimento radiográfico de tumores benignos raramente encontra obstáculos sérios. O osteoma compacto destaca-se claramente nas imagens como uma formação densa e sem estrutura. O osteoma esponjoso preserva a estrutura do osso lamelar. O osteoma pode estar localizado profundamente no osso ou em sua superfície. Fibromas e condromas causam um defeito no osso - uma área clara com contornos nítidos e, no caso do condroma, sombras salpicadas de inclusões calcárias e ósseas podem ser vistas contra o fundo do defeito. O osteocondroma é talvez o mais demonstrativo: tem uma base ou pedículo largo e cresce para longe do osso. Áreas cartilaginosas são visíveis como clareiras na imagem do tumor, e vigas ósseas formam vigas divergentes. O hemangioma também causa um defeito ósseo, mas frequentemente apresenta um padrão ósseo rendado ou placas ósseas radialmente divergentes. Os hemangiomas são bastante comuns na abóbada craniana. O tumor causa um defeito arredondado, delimitado do osso circundante por uma estreita faixa de esclerose. As bordas do defeito são nítidas e podem ser ligeiramente onduladas. No corpo vertebral, os hemangiomas causam numerosas clareiras separadas por vigas ósseas verticais rugosas. O corpo vertebral está edemaciado. Pequenas clareiras e faixas serpentinas também podem ser observadas no arco da vértebra afetada. Nesses casos, tomografias computadorizadas e ressonância magnética são muito importantes, pois permitem detectar o desenvolvimento extraósseo da rede vascular (em particular, no canal vertebral).
Existem muitos tumores malignos diferentes de ossos e articulações. Alguns deles são caracterizados por crescimento rápido e destruição significativa do tecido ósseo, outros se desenvolvem de forma relativamente lenta e pressionam os tecidos circundantes em vez de infiltrá-los. No entanto, todos os tumores malignos são caracterizados por uma evolução progressiva, aumento da dor, alterações no sangue periférico (anemia, aumento da VHS) e aparecimento de metástases regionais ou à distância.
Um sinal clássico de um tumor maligno é a destruição do tecido ósseo. Nas radiografias, é identificado um defeito, geralmente com contornos irregulares e pouco nítidos. Ao mesmo tempo, o que é muito importante para a diferenciação de lesões inflamatórias, não ocorrem sequestros nem periostite esfoliada ou franjada.
Uma forma peculiar de tumor ósseo é o osteoblastoclastoma (também chamado de tumor de células gigantes). Ele se desenvolve em ossos planos, vértebras ou epimetáfise de ossos tubulares, caracterizando-se por um formato relativamente regular e uma delimitação nítida do tecido ósseo circundante. Em muitos osteoblastoclastomas, é determinado um padrão ósseo de células grandes, o que permite que este tumor seja diferenciado de outras neoplasias malignas.
O tumor ósseo maligno mais conhecido é o sarcoma osteogênico. Ele cresce rapidamente e infiltra o osso, aparecendo nas radiografias como uma área de destruição óssea com contornos irregulares e pouco nítidos. Nas bordas do tumor, onde perturba o periósteo, formam-se protrusões calcificadas - viseiras periosteais. Este tumor é caracterizado por periostite em forma de agulha, na qual múltiplas agulhas ósseas - espículas - estão localizadas perpendicularmente à superfície da camada cortical que foi corroída.
As células do sarcoma osteogênico são capazes de produzir substância óssea, portanto, focos de ossificação dispersos e caóticos são frequentemente encontrados no tumor. Às vezes, eles obscurecem a área de destruição com sua sombra. Este tipo de sarcoma é chamado osteoblástico, em oposição ao primeiro - osteolítico. No entanto, na borda da área escurecida pelas massas ósseas, é possível discernir a destruição da camada cortical, viseiras periosteais e espículas. O sarcoma tende a causar metástases pulmonares precoces, portanto, os pacientes precisam ser submetidos a um exame radiográfico dos órgãos torácicos.
Uma das variantes relativamente frequentemente observadas de tumores malignos é o sarcoma de Ewing, originário de células da medula óssea. Nas imagens, ele causa um grupo de focos destrutivos, principalmente na parte diafisária do osso. A propósito, enfatizamos que a localização do tumor tem certo valor diagnóstico diferencial. Se o osteoblastoclastoma é caracterizado por disseminação para a epífise do osso tubular, então o sarcoma osteogênico está localizado na metáfise e parte adjacente da diáfise, e o sarcoma de Ewing está localizado na diáfise. O insidioso deste último é que os sintomas clínicos e os focos destrutivos podem ser semelhantes aos da osteomielite hematogênica. Os pacientes apresentam febre, leucocitose, dor no membro. No entanto, com o tumor, não há sequestro ósseo e periostite esfoliada. Alterações no periósteo no tumor de Ewing são chamadas de periostite bulbosa ou em camadas, na qual faixas de periósteo calcificado estão localizadas em várias fileiras ao longo da superfície do osso afetado.
O quadro radiográfico de lesão tumoral metastática generalizada do esqueleto foi descrito acima. No entanto, metástases únicas ou em poucas metástases são frequentemente encontradas. Elas também se apresentam em dois tipos: osteolíticas e osteoblásticas.
Os primeiros causam focos destrutivos no osso. Nos segundos, a destruição pode ser imperceptível, visto que a osteoesclerose circundante do tecido ósseo aparece apenas como focos compactados nas imagens. A natureza da lesão é fácil de estabelecer se o paciente tiver histórico de tumor maligno ou se um for detectado simultaneamente com metástase óssea. Se não houver dados relevantes, a avaliação é guiada pelos sintomas de radiação. A presença de metástases é indicada pela multiplicidade de focos, sua natureza destrutiva, ausência de sequestros e reação periosteal.
A osteocintilografia adquiriu especial importância. O acúmulo aumentado de compostos de fósforo (99mTc) na lesão, indicando a atividade de processos metabólicos, é característico de neoplasias malignas. É importante que os sinais radionuclídeos sejam detectados muito antes, às vezes vários meses antes, de sintomas radiológicos claros de destruição óssea.