A relação entre obesidade e diabetes mellitus com síndrome da apnéia obstrutiva do sono no sono

Os dados da literatura de ensaios clínicos em que a síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) é considerada como um fator de risco para o desenvolvimento de transtornos do metabolismo de carboidratos, incluindo diabetes mellitus tipo 2, são apresentados . A inter-relação dos fatores mais significativos que afetam a progressão do transtorno do metabolismo de carboidratos em pacientes com apneia obstrutiva do sono é analisada. A análise dos dados sobre a relação entre apnéia obstrutiva do sono e neuropatia autonômica diabética e resistência à insulina é dada. É considerada a possibilidade de usar a terapia CPAP para correção de distúrbios metabólicos em pacientes com diabetes mellitus.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM) é a doença endócrina crônica mais comum. De acordo com Diabetes Atlas, em 2000 havia 151 milhões de pacientes com diabetes mellitus tipo 2 no mundo. Em diferentes países, o número desses pacientes varia de 3 a 10% da população e a OMS prevê que, até 2025, o número de pacientes com diabetes tipo 2 deverá aumentar 3 vezes.

As consequências mais perigosas da epidemia global de diabetes tipo 2 são as complicações vasculares sistêmicas, que levam à incapacidade e à morte prematura de pacientes. Recentemente, foi estabelecido que, em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a parada respiratória no sono (apnéia) é mais comum do que na população principal. No estudo SHH, revelou-se que os indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 eram mais propensos a ter dificuldade respiratória durante o sono e hipoxemia mais grave.

A prevalência da síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é de 5-7% da população total acima de 30 anos de idade, com formas graves da doença que afetam cerca de 1-2%. Com mais de 60 anos de idade, a apneia obstrutiva do sono ocorre em 30% dos homens e 20% das mulheres. Em pessoas com mais de 65 anos, a incidência da doença pode atingir 60%.

Para a caracterização da apneia obstrutiva do sono, utilizam-se os seguintes termos: apnéia do sono - parada completa de respiração por pelo menos 10 s, hipopnéia - diminuição do fluxo respiratório em 50% ou mais, com diminuição da saturação de oxigênio em pelo menos 4%; Desaturação - perda de saturação de oxigênio (SaO2). Quanto maior o grau de dessaturação, maior o curso da apneia obstrutiva do sono. A apneia é considerada grave com SaO2 <80%.

Os critérios diagnósticos para a apneia obstrutiva do sono propostos pela Academia Americana de Medicina do Sono são os seguintes:

• A) sonolência diurna pronunciada (DS), que não pode ser explicada por outras causas;
• B) dois ou mais dos seguintes sintomas, que não podem ser explicados por outras causas:
  • engasgamento ou falta de ar durante o sono;
  • episódios recorrentes de despertar;
  • "Não refrescando" o sono;
  • fadiga crónica;
  • diminuição da concentração de atenção.
• C) Durante um estudo polissonográfico, cinco ou mais episódios de respiração obstrutiva são detectados dentro de uma hora de sono. Esses episódios podem incluir qualquer combinação de episódios de apneia, hipopnéia ou esforço respiratório efetivo (ERA).

Para o diagnóstico da síndrome de apneia / hipopnéia obstrutiva do sono, a presença do critério A ou B em combinação com o critério C.

O número médio de episódios de apneia / hyponea dentro de uma hora é indicado pelo índice de apneia-hipopnéia (IAH). O valor desse indicador inferior a 5 é considerado aceitável em uma pessoa saudável, embora esta não seja a norma no sentido pleno. De acordo com as recomendações da Comissão Especial da Academia Americana de Medicina do Sono, a síndrome da apnéia é dividida em três graus de gravidade, dependendo do valor do IAG. IAG <5-norma; 5 30-grau severo.

A apneia obstrutiva do sono é o resultado da interação de fatores anatômicos e funcionais. Anatômico devido ao estreitamento do trato respiratório superior (VDP), o fator funcional é associado ao relaxamento dos músculos que dilatam o VAP durante o sono, que geralmente é acompanhado por colapso do trato respiratório superior.

A implementação do mecanismo de obstrução das vias aéreas na apneia ocorre da seguinte forma. Quando o paciente adormece, há um relaxamento gradual dos músculos da faringe e um aumento na mobilidade de suas paredes. Uma das próximas respirações leva a um colapso completo das vias aéreas e à cessação da ventilação pulmonar. Ao mesmo tempo, o esforço respiratório persiste e até se intensifica em resposta à hipoxemia. O desenvolvimento de hipoxemia e hipercapnia estimula as reações de ativação, ou seja, a transição para os estádios menos profundos do sono, uma vez que nos estágios mais superficiais do sono o grau de atividade dos músculos - os dilatadores do trato respiratório superior são suficientes para restaurar o seu lúmen. No entanto, assim que a respiração é restaurada, depois de um tempo o sonho se aprofunda, o músculo dos músculos do dilatador diminui e tudo se repete novamente. A hipoxia aguda também leva a uma reação do estresse acompanhada por ativação do sistema simpatodiênico e aumento da pressão arterial. Como resultado, durante o sono, esses pacientes criam condições para a formação de hipoxemia crônica, cujo impacto determina a variedade do quadro clínico.

A causa mais comum de estreitamento do lúmen das vias aéreas no nível da faringe é a obesidade. Dados da pesquisa da American National Sleep Foundation mostraram que aproximadamente 57% das pessoas obesas apresentam alto risco de apneia obstrutiva do sono.

No caso da apneia grave do sono, a síntese do hormônio do crescimento e da testosterona é interrompida, os picos de secreção são observados nas fases profundas do sono, que estão praticamente ausentes na apneia obstrutiva do sono, o que leva à produção inadequada desses hormônios. Com uma deficiência de hormônio do crescimento, a utilização de gorduras é interrompida e a obesidade está se desenvolvendo. E quaisquer esforços dietéticos e medicamentosos destinados a perda de peso, são ineficazes. Além disso, os depósitos de gordura no nível do pescoço levam a um maior estreitamento das vias aéreas e à progressão da apneia obstrutiva do sono, criando um círculo vicioso, o que é praticamente impossível sem tratamento especial da síndrome da apnéia.

A apneia do sono é um fator de risco independente para hipertensão, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Em um estudo de homens com hipertensão, verificou-se que a prevalência de apneia obstrutiva do sono em pacientes com diabetes tipo 2 foi de 36%, em comparação com 14,5% no grupo controle.

A prevalência de AOS em pacientes com diabetes tipo 2 é entre 18% e 36%. Em um relatório de SD West et al. A incidência de apneia do sono em pacientes com diabetes é estimada em 23% em comparação com 6% na população geral.

A análise dos dados do estudo multicêntrico mostrou uma prevalência extremamente alta de apneia obstrutiva do sono não identificada em pacientes obesos com diabetes mellitus tipo 2. Por outro lado, verificou-se que cerca de 50% dos pacientes com síndrome da apneia apresentam diabetes mellitus tipo 2 ou distúrbios do metabolismo dos carboidratos. Em indivíduos com sonolência diurna severa, a gravidade da apnéia obstrutiva do sono correlacionou-se com a presença de diabetes tipo 2. A prevalência de diabetes mellitus tipo 2 entre pacientes com distúrbios respiratórios aumenta com o aumento de IAG, como em pessoas com IAG mais de 15 por hora a incidência de diabetes foi de 15% em comparação com 3% em pacientes sem apneia. As inter-relações observadas permitiram sugerir que a apneia do sono é um novo fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 e, inversamente, que a hiperglicemia crônica pode contribuir para o desenvolvimento da apneia obstrutiva do sono.

Fatores que aumentam o risco de apneia do sono incluem homens, obesidade, idade e raça. Um estudo de S. Surani et al. Mostrou uma alta prevalência de diabetes na população de espanhóis que sofrem de apnéia obstrutiva do sono, em comparação com o resto da Europa.

A obesidade é um fator de risco comum para a apneia obstrutiva do sono e a resistência à insulina (RI), sendo a distribuição da gordura visceral particularmente importante. Aproximadamente dois terços de todos os pacientes com síndrome da apnéia são obesos e seu impacto como preditor da apneia obstrutiva do sono é quatro vezes maior do que a idade e 2 vezes maior do que o sexo masculino. Isto é evidenciado pelos resultados de uma pesquisa de pacientes com diabetes e obesidade, 86% dos quais foram diagnosticados com apnéia do sono, o que correspondeu a 30,5% de gravidade moderada, e em 22,6% - apnéia obstrutiva do sono grave, ea gravidade da apnéia do sono foi correlacionada com um aumento no índice de massa corporal (IMC).

Além dos fatores acima, a fragmentação do sono, o aumento da atividade simpática e hipoxia desempenham um papel significativo no desenvolvimento de IR e distúrbios metabólicos na apneia obstrutiva do sono.

Em estudos transversais, encontrou-se correlação entre o aumento da gravidade da apneia e os distúrbios no metabolismo da glicose, juntamente com um risco aumentado de desenvolver diabetes mellitus. O único estudo prospectivo de quatro anos não revelou a relação entre sua gravidade inicial e a incidência de diabetes mellitus. Um recente estudo de população em grande escala envolvendo mais de 1.000 pacientes sugere que a apneia do sono está associada a uma incidência de diabetes e que um aumento na gravidade da apneia está associado a um risco aumentado de desenvolver diabetes.

Em pacientes com peso corporal normal (IMC <25 kg / m2), que não foram o principal fator de risco para desenvolver diabetes, os episódios freqüentes de ronco foram associados a uma diminuição da tolerância à glicose e um maior nível de HbAlc.

Verificou-se que, em homens saudáveis, o IAG e o grau de dessaturação noturna estão associados à tolerância à glicose alterada e IR, independentemente da obesidade. Finalmente, evidências concretas foram obtidas a partir dos resultados do estudo SHH. Em uma população de 2656 indivíduos, o IAG e a saturação média de oxigênio durante o sono foram associados com níveis elevados de glicemia de jejum e 2 horas após um teste de tolerância oral à glicose (PTTG). A gravidade da apneia do sono correlacionou-se com o grau de ID, independentemente do IMC e da circunferência da cintura.

Há evidências de que a hipoxia intermitente prolongada e a fragmentação do sono aumentam a atividade do sistema nervoso simpático, o que, por sua vez, provoca distúrbios no metabolismo da glicose. Em um estudo recente, AS Peltier et al. Descobriu-se que 79,2% dos pacientes com apneia obstrutiva do sono apresentaram violação da tolerância à glicose e 25% apresentaram o primeiro diagnóstico de diabetes mellitus.

Com base nos resultados da polissonografia e PTTG, verificou-se que o diabetes mellitus foi encontrado em 30,1% dos pacientes com apneia obstrutiva do sono e em 13,9% das pessoas sem insuficiência respiratória. Com o aumento da gravidade da apneia, independentemente da idade e do IMC, os níveis de glicemia em jejum aumentaram após a ingestão e diminuiu a sensibilidade à insulina.

Mecanismos fisiopatológicos que levam a mudanças no metabolismo da glicose em pacientes com síndrome da apneia obstrutiva do sono

Os mecanismos fisiopatológicos que conduzem a mudanças no metabolismo da glicose em pacientes com OSA provavelmente serão poucos.

A hipoxia e a fragmentação do sono podem levar à ativação do eixo hipotálamo-hipófise (GGO) e aumentar o nível de cortisol, tendo um impacto negativo na sensibilidade à insulina e na sua secreção.

Hipoxia intermitente

Estudos realizados nas terras altas mostraram que a hipoxia prolongada afeta negativamente a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina. A hipoxia prolongada aguda levou à redução da tolerância à glicose em homens saudáveis. Em um estudo, também observou-se que, em pessoas saudáveis, hipoxia intermitente de 20 minutos causou uma ativação prolongada do sistema nervoso simpático.

Fragmentation snap

Na apneia obstrutiva do sono, há uma redução no tempo de sono total e sua fragmentação. Há muitas evidências de que o sono curto e / ou a fragmentação do sono na ausência de distúrbios respiratórios afetam negativamente o metabolismo da glicose. Vários estudos epidemiológicos prospectivos confirmam o papel da fragmentação do sono no desenvolvimento de diabetes mellitus. Os resultados foram consistentes com os dados sobre o aumento do risco de diabetes em pessoas que não o tinham inicialmente, mas que sofrem de insônia. Outro estudo relatou que o sono curto e o ronco freqüente estavam associados a uma maior prevalência de diabetes mellitus.

Nos estudos realizados, estabeleceu-se uma relação independente entre a apneia e vários componentes da síndrome metabólica, especialmente com IM e distúrbios do metabolismo lipídico.

A associação da apnéia obstrutiva do sono com o sono não é bem compreendida, e os resultados dos estudos são altamente contraditórios. Verificou-se que o IR, estimado pelo índice de resistência à insulina (HOMA-IR), está relacionado de forma independente à gravidade da apneia. No entanto, vários estudos relataram resultados negativos. Em 1994, R. Davies et al. Não apresentou aumento significativo nos níveis de insulina em um pequeno número de pacientes com síndrome da apnéia em comparação com o grupo controle da mesma idade, IMC e experiência de tabagismo. Além disso, nos resultados de dois estudos caso-controle publicados em 2006, envolvendo mais pacientes, não houve associação entre a apneia obstrutiva do sono e o IM.

A. N. Vgontzas e outros. Sugeriu que o MI é um fator de risco mais forte para a apneia do sono do que o IMC e níveis plasmáticos de testosterona em mulheres pré-menopausa. Mais tarde, em uma população de homens saudáveis com obesidade leve, verificou-se que o grau de apneia correlacionou-se com níveis de insulina em jejum e 2 horas após o carregamento com glicose. Também foi relatado um aumento duplo em IM em indivíduos com IAG> 65 após monitoramento de IMC e porcentagem de gordura corporal. Observou-se que em indivíduos com apneia obstrutiva do sono, IAG e saturação mínima de oxigênio (SpO2) foram determinantes independentes do IM (o grau de MI foi aumentado em 0,5% para cada aumento horário em IAG).

Os episódios recorrentes de apnéia são acompanhados pela ejeção de catecolaminas, cujo nível elevado, ao longo do dia, pode aumentar o teor de cortisol. As catecolaminas predispõem ao desenvolvimento da hiperinsulinemia, estimulando a glicogenólise, a gluconeogênese e a secreção de glucagon, e um nível elevado de cortisol pode levar à diminuição da tolerância à glicose, IM e hiperinsulinemia. Uma alta concentração de insulina no sangue em pacientes com MI é capaz de iniciar fatores de crescimento de tecido específicos através da interação com o fator insulino do sistema receptor-efetor. Achados semelhantes apontam para um mecanismo de comunicação entre a apneia obstrutiva do sono e a sensibilidade à insulina, com base em fatores como a descontinuidade do sono e hipoxemia.

A inércia física devido à sonolência diurna e à privação do sono também podem ser fatores importantes que contribuem. É mostrado que a sonolência diurna está associada ao IR aumentado. Em pacientes com síndrome da apnéia e sonolência diurna severa, os níveis plasmáticos de glicose e insulina foram superiores aos que não apresentavam sonolência diurna no momento do exame.

A apneia obstrutiva do sono também é caracterizada por um estado proinflamatório e níveis elevados de citoquinas, por exemplo, o fator de necrose tumoral-a (TNF-a), que pode levar ao IM. O TNF-a geralmente aumenta em pessoas com IM, causadas pela obesidade. Os pesquisadores sugeriram que indivíduos com apneia do sono apresentavam maiores concentrações de IL-6 e TNF-a do que aqueles que são obesos, mas sem apneia obstrutiva do sono.

O IR também é causado pelo aumento da lipólise e pela presença de ácidos gordos. A ativação do SNS associada a episódios de apneia aumenta a circulação de ácidos graxos livres estimulando a lipólise, contribuindo assim para o desenvolvimento do MI.

Leptina, IL-6 e mediadores inflamatórios também estão envolvidos na patogênese de TS e outros componentes da síndrome metabólica. Foi demonstrado que os níveis de leptina excederam os valores normais em pacientes com apneia do sono, e o conteúdo de adipocinas foi reduzido.

Os fenômenos cíclicos de hipoxia - reoxigenação, que ocorrem em pacientes com apneia obstrutiva do sono, também são uma forma de estresse oxidativo, levando ao aumento da formação de espécies reativas de oxigênio durante a reoxigenação. Esse estresse oxidativo causa a ativação de caminhos adaptativos, incluindo uma diminuição da biodisponibilidade do NO, aumento da peroxidação lipídica. Foi demonstrado que o aprimoramento dos processos oxidativos é um mecanismo importante para o desenvolvimento de MI e diabetes mellitus.

Assim, os resultados de numerosos estudos mostram que a apneia obstrutiva do sono está associada ao desenvolvimento e progressão do diabetes mellitus independentemente de outros fatores de risco, como idade, gênero e IMC. Um aumento na gravidade da apneia obstrutiva do sono está associado a um risco aumentado de desenvolver diabetes, o que pode ser explicado pela presença de hipóxia crônica e micro-despertar freqüente. Em outras palavras, existem alguns pacientes cujos transtornos do metabolismo de carboidratos podem ser considerados como complicações da síndrome da apnéia. Como condição tratável, a apneia obstrutiva do sono, portanto, é um fator de risco modificável para o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2.

Também é possível reverter o relacionamento causa-efeito, uma vez que está estabelecido que a neuropatia autônoma diabética (DAS) pode enfraquecer o controle sobre o movimento do diafragma. Alguns pesquisadores sugeriram que IR e hipoxemia crônica podem, por sua vez, levar ao desenvolvimento da apneia obstrutiva do sono.

Neuropatia diabética

Na última década, os dados clínicos e experimentais sobre a relação entre ID e apneia obstrutiva do sono em diabéticos não obesos com DAS se acumularam. Um estudo baseado em laboratório mostrou que esses pacientes apresentavam maior probabilidade de apneia obstrutiva e central do que os diabéticos sem neuropatia autônoma.

Pacientes com DAS apresentam alta incidência de morte súbita, especialmente durante o sono. Para estudar o potencial papel da angústia respiratória no sono e avaliar distúrbios respiratórios, vários estudos foram realizados nestes pacientes. Em pacientes com diabetes mellitus e neuropatia autonômica sem alterações anatômicas e / ou obesidade, fatores funcionais parecem ser cruciais. Isso é confirmado pelo fato de que os eventos cardiovasculares freqüentemente ocorreram na fase de sono REM, quando a atividade tônica e de fase dos músculos que ampliam o VAD é significativamente reduzida mesmo em indivíduos sem apneia.

JH Ficker et al. Avaliou a presença de apnéia obstrutiva do sono (IAG 6-10) em um grupo de pacientes com diabetes e sem DAN. Eles descobriram que a prevalência da síndrome da apneia atingiu 26% em diabéticos com DAS, enquanto os pacientes sem DAN não sofreram de apnéia obstrutiva do sono. Em outro estudo, a incidência de apnéia do sono no sono entre os pacientes com DDA, independentemente da gravidade de sua neuropatia autônoma, foi de 25 a 30%.

S. Neumann et al. Mostrou uma estreita correlação entre a dessaturação noturna e a presença de DAO. Um estudo dos sintomas clínicos da apneia obstrutiva do sono em pacientes com DAS mostrou que esse grupo de pacientes apresentava sonolência diurna mais pronunciada, estimada pela Epforta Sleepiness Scale.

Assim, dados de estudos recentes sugerem que o DAN sozinho pode contribuir para o surgimento da apneia em pacientes com diabetes mellitus. Além disso, esses resultados indicam a necessidade de avaliar os reflexos VDP em pacientes com DDA e, em geral, confirmar seu papel na patogênese da apneia obstrutiva do sono.

Ao avaliar o efeito da apneia e do diabetes na função endotelial, foi estabelecido que ambas as doenças afetaram igualmente a vasodilatação dependente do endotélio da artéria braquial. No entanto, com apneia obstrutiva do sono isolada, ao contrário do diabetes mellitus, não houve lesão do leito microvascular.

Está provado que, além de afetar a parede vascular, a apneia obstrutiva do sono também agrava o curso da retinopatia diabética. Um estudo recente no Reino Unido descobriu que mais de metade dos pacientes com diabetes e apnéia do sono apresentavam retinopatia diabética, enquanto que em diabéticos sem apneia, 30% foram diagnosticados. Os dados obtidos foram independentes da idade, IMC, duração do diabetes, controle glicêmico e pressão arterial. A presença de apneia do sono foi um melhor preditor da retinopatia diabética do que o nível de hemoglobina glicada ou pressão arterial. No contexto da terapia CPAP, houve uma melhora na imagem do fundo.

Assim, surge um círculo vicioso quando as complicações da diabetes mellitus contribuem para o aparecimento da apneia obstrutiva do sono, e os distúrbios respiratórios obstrutivos durante o sono, por sua vez, provocam IR e tolerância à glicose prejudicada. Neste contexto, e tendo em conta o impacto negativo comprovado da apneia obstrutiva do sono sobre a função de células beta e IM, a Federação Internacional de Diabetes publicou recomendações clínicas nas quais os médicos foram solicitados a examinar pacientes com diabetes para apnéia obstrutiva do sono e vice-versa. A correção da apneia do sono para esses pacientes é um componente indispensável da terapia adequada para diabetes mellitus.

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O efeito da terapia com CPAP no metabolismo da glicose e resistência à insulina

O método de tratamento criando uma pressão positiva constante das vias aéreas (CPAP) é um dos mais eficazes para pacientes que sofrem de apnéia obstrutiva moderada e severa do sono. Provou ser eficaz na eliminação de eventos respiratórios obstrutivos durante o sono e sonolência diurna, melhorando padrões de sono e qualidade de vida. O CPAP é comumente usado para tratar a apneia obstrutiva do sono, proporcionando pressão constante ao longo da inalação e expiração para manter o tom VDP durante o sono. O dispositivo consiste em um gerador que fornece um fluxo contínuo de ar para o paciente através de uma máscara e um sistema de tubos.

A terapia com CPAP não é apenas um método de tratamento da apneia obstrutiva do sono, mas também pode ter um efeito benéfico sobre o metabolismo do IM e da glicose nesses pacientes. Sugeriu-se que a CPAP possa reduzir a hipoxia intermitente e a hiperatividade simpática. Esta vantagem terapêutica adicional fornecida pelo CPAP é atualmente de interesse considerável, mas a questão é debatida ativamente. Os resultados de numerosos estudos sobre o efeito da terapia com CPAP no metabolismo da glicose em pacientes diabéticos e sem diabetes foram controversos.

Há evidências de que distúrbios metabólicos podem ser parcialmente corrigidos pela terapia com CPAP. Um desses estudos examinou 40 pacientes sem diabetes, mas com um grau moderado ou severo de apneia obstrutiva do sono, usando o teste de grampo de hiperinsulina euglicêmica, considerado o padrão-ouro para avaliar a sensibilidade à insulina. Os autores mostraram que a terapia com CPAP melhora significativamente a sensibilidade à insulina após 2 dias de tratamento, enquanto os resultados foram preservados durante o período de observação de 3 meses sem alterações significativas no peso corporal. Curiosamente, a melhora foi mínima em pacientes com IMC> 30 kg / m2. Talvez isso seja devido ao fato de que em pessoas com obesidade óbvia, o MI é mais determinado pelo excesso de tecido adiposo e a presença de apnéia obstrutiva do sono neste caso pode desempenhar apenas um papel menor na violação da sensibilidade à insulina.

Após 6 meses de terapia com CPAP, observou-se uma diminuição da glicemia no pós-prandial em pacientes não diabéticos em comparação com o grupo não tratado com CPAP. No entanto, em um grupo similar de pacientes, não foram detectadas alterações significativas no TS e no metabolismo da glicose.

A. A. Dawson et al. Um sistema contínuo de monitoramento de glicose foi utilizado durante a gravação de polissonografia em 20 pacientes com diabetes mellitus, que sofria de apnéia obstrutiva moderada a grave antes do tratamento e depois de 4 a 12 semanas de tratamento com CPAP. Em pacientes obesos, a hiperglicemia noturna foi reduzida e o nível de glicose intersticial foi menos variado durante o tratamento com CPAP. O nível médio de glicose durante o sono diminuiu após 41 dias de terapia com CPAP.

Em outro estudo, a sensibilidade à insulina foi avaliada em pacientes obesos com diabetes mellitus após 2 dias. E depois de 3 meses. Terapia CPAP. A melhora significativa na sensibilidade à insulina foi observada somente após 3 meses. Terapia CPAP. No entanto, não houve diminuição no nível de HbAlc.

AR Babu et al. A HbAlc foi determinada e a monitorização da glicemia em 72 horas foi realizada em pacientes com diabetes antes e após 3 meses. Terapia CPAP. Os autores descobriram que o nível de glicose no sangue após uma hora após as refeições diminuiu significativamente após 3 meses. Uso de CPAP. Houve também uma redução significativa nos níveis de HbAlc. Além disso, uma diminuição no nível de HbAlc correlacionou significativamente com o número de dias de uso de CPAP e adesão ao tratamento por mais de 4 horas por dia.

Em um estudo populacional, houve diminuição na insulina em jejum e no MI (índice NOMA) após 3 semanas. Terapia CPAP em homens com SAOS, em comparação com o grupo controle correspondente (IAG <10), mas sem terapia CPAP. Uma resposta positiva à terapia CPAP também foi mostrada com uma melhora na sensibilidade à insulina, uma diminuição no jejum e glicose pós-prandial em grupos com ou sem diabetes mellitus. Em 31 pacientes com apneia obstrutiva moderada / grave do sono, que foram prescritos a terapia CPAP, houve aumento na sensibilidade à insulina, em contraste com 30 pacientes do grupo controle que receberam tratamento FAP fictício. Uma melhora adicional foi registrada após 12 semanas. Terapia CPAP em pacientes com IMC superior a 25 kg / m2. No entanto, em outro estudo, não houve alterações nos níveis de glicose no sangue e MI estimados pelo índice NOMA em pacientes sem diabetes após 6 semanas. Terapia CPAP. De acordo com os autores, o período em estudo foi suficientemente curto para identificar mudanças mais significativas. Resultados recentes sugerem que o tempo de resposta relativa ao tratamento com CPAP pode diferir nos parâmetros cardiovasculares e metabólicos. A análise de outro estudo randomizado também não indica uma melhora nos níveis de HbAlc e MI em pacientes diabéticos com apneia obstrutiva do sono após 3 meses. Terapia CPAP.

L. Czupryniak et ai. Observou que em indivíduos que não possuíam diabetes mellitus, observou-se aumento da glicemia no decorrer da CPAP durante a noite, com tendência a aumentar a insulina em jejum e TS após CPAP. Este efeito foi atribuído aos fenômenos secundários associados ao aumento do nível de hormônio do crescimento. Vários estudos relataram uma diminuição da gordura visceral após o uso de CPAP, enquanto que o outro não encontrou nenhuma alteração.

Há evidências de que, em pacientes com sonolência diurna, a terapia com CPAP contribui para a redução do IM, enquanto que em pessoas que não apresentam sonolência, o tratamento da apneia obstrutiva do sono não afeta esse indicador. No contexto da terapia com CPAP, houve uma diminuição nos níveis de índice de colesterol, insulina e HOMA e um aumento no fator de crescimento semelhante à insulina em pessoas com DS, enquanto que na ausência de pacientes com CP, a terapia com CPAP não afetou os parâmetros listados.

Os resultados contraditórios dos estudos sobre os efeitos da terapia com CPAP podem ser devidos, em parte, às diferenças nas populações estudadas - pacientes com diabetes mellitus, obesidade, pessoas que não são diabéticas ou obesas; resultados primários; Métodos para avaliar o metabolismo da glicose: glicemia de jejum, HbAlc, teste de grampo de glicemia hiperinsulinêmica, etc. O período de terapia CPAP (variando de 1 noite a 2,9 anos) e a adesão do paciente à CPAP. A duração da terapia CPAP é de até 6 meses. Desde que o dispositivo tenha sido utilizado durante> 4 horas por dia foi considerado uma adesão adequada ao tratamento. Atualmente, desconhece-se se é necessária uma maior duração da terapia e uma melhor adesão ao tratamento com CPAP para corrigir distúrbios metabólicos.

Os resultados de estudos recentes são cada vez mais indicativos do papel da terapia CPAP no aumento da sensibilidade à insulina. No momento, vários estudos estão em curso, o que, espero, esclarecerá este problema extremamente urgente e multifacetado.

Assim, em pacientes com apneia obstrutiva severa do sono, obesidade, diabetes mellitus, a terapia com CPAP melhora aparentemente a sensibilidade à insulina e o metabolismo da glicose, por isso provavelmente pode influenciar o prognóstico de doenças acompanhadas de dano de órgãos múltiplos.

Em contraste, em pessoas com IMC normal, severidade leve e moderada do curso da apneia obstrutiva do sono, o efeito da terapia CPAP no metabolismo de carboidratos atualmente não possui uma base de evidência convincente.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interação entre a obesidade e as violações do metabolismo de carboidratos com a síndrome da apneia obstrutiva do sono // International Medical Journal - №3 - 2012