Patogênese das infecções do trato urinário

Formas de infecção do trato urinário

Discuta 3 formas de infecção com infecção do trato urinário: ascendente (ou urinogênico), hematogênica e linfogênica.

O caminho urinógeno (ou ascendente) da infecção é mais comum em crianças. O caminho a montante da infecção é facilitado pela colonização por microrganismos uropatogênicos do vestíbulo do vestíbulo, área periuretral, saco prépucial e seções distal da uretra. Na colonização normal, a flora uropatogênica em meninas é prevenida por microflora vaginal normal, representada principalmente por lactobacilos que produzem ácido láctico (diminuindo o pH vaginal) e peróxido de hidrogênio, o que cria um ambiente desfavorável para o crescimento de micróbios uropatogênicos. A violação da microflora vaginal pode estar associada a uma deficiência de estrogénios, uma diminuição da secreção local de IgA. Com uma infecção recorrente do trato urinário, o nível de IgA secretora é acentuadamente reduzido, a secreção de lisozima é perturbada. Nos recém-nascidos, a concentração de IgA secretora na urina é extremamente baixa, o que é um fator de risco para a infecção do trato urinário no período neonatal.

A penetração de micróbios da área periuretral na uretra é normalmente impedida pelo fluxo de urina. Conseqüentemente, a micção mais freqüente e abundante, menor o risco de infecção ascendente do trato urinário. A uretra mais curta em meninas e a turbulência do fluxo de urina no momento da micção facilitam a entrada de bactérias na bexiga e são uma das principais causas de maior incidência de infecção do trato urinário em meninas. Além da micção prejudicada e da imunidade local, a penetração de microorganismos na uretra pode ser facilitada pela atividade sexual precoce. No processo de relações sexuais, a abertura externa da uretra é submetida a ação mecânica, facilitando a penetração de microorganismos uropatogênicos que colonizam a área vaginal.

Nos países onde a circuncisão é tradicionalmente considerada, a incidência de infecção do trato urinário em meninos é muito baixa.

A via hematogênica da infecção é mais provável em infecções bacterianas, sepse, nefrite apostêmica. A presença da via linfática da infecção é controversa. Existe uma hipótese sobre a migração linfática de microrganismos associados ao processo de translocação do intestino para os linfonodos mesentéricos e da circulação sanguínea.

Desenvolvimento da infecção na bexiga

A penetração de bactérias uropatogênicas na bexiga nem sempre é acompanhada pelo desenvolvimento do processo inflamatório. Embora a urina seja um meio nutriente bom, em crianças saudáveis, o trato urinário é estéril, exceto para a parte distal da uretra. Juntamente com a lavagem mecânica de micróbios pela corrente da urina, há uma série de fatores de proteção que garantem a preservação da mucosa da bexiga. A camada celular do epitélio de transição é coberta com uma película de mucopolissacarídeo (glicosaminoglicano com propriedades hidrófilas). A camada de glicosaminoglicano interfere no contato de bactérias com uroepithelium, dificultando sua adesão. Efeitos químicos e mecânicos exógenos destroem a camada de mucopolissacarídeos. No entanto, dentro de um dia, essa camada pode se recuperar, preservando seu efeito protetor.

Normalmente, na bexiga, as bactérias são destruídas em 15 minutos. A proteção local dos órgãos diminui drasticamente se a quantidade de urina residual aumentar. Sabe-se que a concentração de bactérias na bexiga diminui várias vezes com o esvaziamento freqüente, que serve como uma das formas de prevenir a infecção do trato urinário. No entanto, em lactentes (até 4-5 anos), observa-se uma incapacidade fisiológica para esvaziar completamente a bexiga. O esvaziamento incompleto da bexiga é freqüentemente observado contra um fundo de constipação crônica.

As propriedades antimicrobianas da urina são fornecidas pela alta osmolaridade, baixo pH, alto teor de ureia e ácidos orgânicos. Essas propriedades são muito menos pronunciadas em lactentes, o que contribui para aumentar a susceptibilidade à infecção do trato urinário. Os uromucoides (por exemplo, a proteína Tamm-Horsfatt) e os oligossacarídeos na urina normal interferem na adesão ao uroepithelium de cepas sensíveis ao manose de Escherichia coli.

Os microorganismos podem penetrar na bexiga, ignorando a uretra, na presença de malformações (por exemplo, fístula vesicovaginal e vestibular).

Desenvolvimento da infecção nos uretros e no parênquima renal

Normalmente, a penetração de bactérias nos ureteres e a sua subida para a pelve é impedida pelo fechamento dos orifícios ureterais e pelo peristaltismo dirigido distalmente. A violação desses fatores e quaisquer outras variantes de distúrbios da urodinâmica normal, levando à dilatação de ureteres, facilitam o transporte ascendente de microorganismos.

Desenvolvimento de uma infecção no parênquima renal é acompanhada por síntese de anticorpos anti-bacterianos dirigidos contra o O- e K-antigénio e P-pili de E. Coll A concentração de anticorpos no soro tem uma relação directa com a gravidade da inflamação e a formação de focos enrugando parênquima renal. Juntamente com a síntese de anticorpos, a fagocitose é ativada. Como resultado da agregação intravascular de granulócitos e edema, é possível desenvolver isquemia local que leva à formação da esclerose. Aumentar a concentração de IgG e IgA estimula a formação de complemento, que por sua vez intensifica a atividade de mediadores inflamatórios. A inflamação local no parênquima renal impede a disseminação da infecção pelo foco de seu desenvolvimento. No lúmen dos túbulos renais sob a influência da inflamação, liozima e superoxidase são liberados, levando à formação de radicais de oxigênio, tóxicos não só para bactérias, mas também para células tubulares.

As papilas do rim e a medula são os mais suscetíveis ao processo inflamatório microbiano. Isso é explicado pela menor intensidade do fluxo sangüíneo, menor pH, maior osmolaridade e maior concentração de amônio em comparação com a zona cortical. Esses fatores criam condições favoráveis para o crescimento bacteriano e reprimem a quimiotaxia de leucócitos.

Sabe-se que, em lactentes que não são capazes de respostas imunes de pleno direito, o processo infeccioso no parênquima renal é propenso à generalização com fluxo séptico, baixos valores de fluxo sanguíneo renal nesta faixa etária predispõem ao desenvolvimento do encolhimento dos rins.

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