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Opisthorchiasis hepatite
Última revisão: 12.07.2025
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[ Como se desenvolve a hepatite por opistorquíase?
Após entrarem no trato gastrointestinal humano, as metacercárias penetram nos ductos biliares, na vesícula biliar e nos ductos pancreáticos. A opistorquíase é encontrada nos ductos biliares intra-hepáticos em 100% dos indivíduos infectados, na vesícula biliar em 60% e no pâncreas em 36%.
As metacercárias que penetraram no sistema hepatobiliar atingem a maturidade sexual após 3-4 semanas e então começam a pôr ovos.
É feita uma distinção entre opistorquíase aguda (de vários dias a 4-8 semanas), associada à migração de larvas de parasitas e ao desenvolvimento de síndrome tóxico-alérgica a metabólitos causados pelas larvas, e opistorquíase crônica (dura 15-25 anos).
O principal fator de patogênese na fase aguda da opistorquíase é uma combinação de reações alérgicas em desenvolvimento, de tipos imediatos e tardios, decorrentes da sensibilização do corpo humano pelos produtos do metabolismo e da decomposição da opistorquíase e dos tecidos danificados pelos próprios parasitas. Além disso, a opistorquíase danifica mecanicamente as paredes dos ductos biliares e pancreáticos. Acúmulos de parasitas, seus ovos, muco e epitélio descamado nos ductos do sistema hepatopancreático criam um obstáculo ao escoamento da bile e da secreção pancreática. A estase da bile contribui para o desenvolvimento de uma infecção secundária, cujos patógenos penetram no corpo por via ascendente (através dos ductos biliares) e descendente (hematogênica).
Morfologia da hepatite opistorquíase
As alterações morfológicas mais pronunciadas na opistorquíase ocorrem no fígado e nos ductos biliares intra-hepáticos.
Macroscopicamente: o fígado está aumentado, com borda anterior coriácea, apresenta aderências com o diafragma e colangioectasia subcapsular.
Microscopicamente, revelam-se diversas alterações distróficas e atróficas no parênquima, ocasionalmente focos de necrose. Os hepatócitos localizados próximos aos ductos biliares são os mais afetados. Distúrbios no aparato nuclear e nas organelas dos hepatócitos são detectados em nível ultramicroscópico e citogenético na forma de alterações destrutivas grosseiras nas organelas, até lise e necrose. Os ductos biliares apresentam paredes espessadas e lúmens irregularmente largos, contendo opistorquíase; colangioectasia cilíndrica ou sacular, colangite produtiva com proliferação do epitélio do ducto, acompanhada pela formação de estruturas alvéolo-tubulares, cujas células são ricas em muco com alto teor de mucopolissacarídeos, são características. Paralelamente à proliferação de células epiteliais do ducto biliar, o tecido conjuntivo circundante cresce, o que leva a um espessamento significativo das paredes do ducto.
A colangioectasia intra-hepática localiza-se mais frequentemente na superfície visceral do lobo esquerdo do fígado, subcapsularmente, aparecendo como listras esbranquiçadas e retorcidas.
Os processos hiperplásicos na opistorquíase crônica afetam todo o sistema de ductos biliares, incluindo os ductos biliares extra-hepáticos, o que leva à formação de várias estenoses do ducto biliar comum e do ducto cístico.
Sintomas de hepatite por opistorquíase
O período de incubação da opistorquíase é de 4 a 35 dias. A doença começa de forma aguda, com aumento da temperatura corporal para níveis febris; a febre dura de vários dias a 2 meses; ocorre intoxicação, expressa em mal-estar e fraqueza.
Em crianças, na maioria dos casos, o início da doença é subagudo, com quadro de temperatura subfebril, dor abdominal, geralmente no hipocôndrio e epigástrio direitos, e mal-estar.
Em adultos e crianças na fase aguda da opistorquíase, o fígado está aumentado de tamanho, doloroso à palpação, e o baço pode ser palpado a partir do hipocôndrio. Em alguns casos, aparece icterícia, de leve a intensa, frequentemente associada à congestão do sistema biliar.
Sintomas alérgicos na forma de várias erupções cutâneas, coceira e edema do tipo Quincke são extremamente característicos da opistorquíase aguda.
Além de danos ao sistema hepatobiliar, outros processos patológicos também podem ser observados (do trato gastrointestinal, rins, etc.).
Um exame bioquímico de sangue revela um aumento na atividade das aminotransferases de 2 a 7 vezes em comparação ao normal, um aumento no nível de bilirrubina, geralmente conjugada.
O quadro clínico do exame de sangue mostra leucocitose, eosinofilia (de 20 a 60%) e aumento da VHS.
O curso da hepatite opistorquíase
A fase aguda da opistorquíase, via de regra, não se resolve, tornando-se crônica. Na população local, nos focos de opistorquíase, observa-se a forma crônica primária da doença. A duração da doença varia de 2 a 20 anos ou mais. Com o curso combinado de opistorquíase e hepatite viral, observa-se um aumento na frequência das formas moderadas e graves da doença, com gravidade significativa das síndromes dolorosas do fígado e da vesícula biliar. Com a ocorrência de hepatites B, C e D em crianças com opistorquíase, a frequência de desfechos fatais aumenta, enquanto com a monoinvasão da opistorquíase, não são observados desfechos fatais em crianças.
Se a opistorquíase durar mais de 5 anos, surgem complicações graves na forma de estenose do ducto cístico, estenose da grande papila duodenal, hepatite colestática crônica, cistos e abscessos do fígado, etc.
Classificação clínica
Existem opistorquíases aguda e crônica. A opistorquíase aguda é dividida em larval (doença larval) e parasitária, apresentando-se nas seguintes síndromes: febril, tifoide, artrálgica, hepatopancreática, broncopulmonar e mista.
A opistorquíase crônica apresenta as seguintes variantes: latente, subclínica, angiocolecistite, hepatocolecistite, gastroangiocolecistite, hepatocolecistopancreatite, associadas. A opistorquíase crônica manifesta-se clinicamente principalmente por sintomas de colecistite crônica e pancreatite. A variante colecistopática da doença apresenta um quadro de colecistite crônica recorrente, colangiocolecistite e hepatite colestática.
As principais síndromes clínicas são dor abdominal e dispepsia. Na grande maioria dos pacientes, a dor localiza-se no hipocôndrio direito e no epigástrio. A dor é constante, caracterizada como lancinante, dolorosa e de intensidade variável. A hepatomegalia é um sintoma constante; o baço pode estar aumentado simultaneamente. Os sintomas dispépticos manifestam-se por perda de apetite, eructações, vômitos, intolerância a alimentos gordurosos e instabilidade fecal.
Quase todos os pacientes com opistorquíase crônica apresentam uma síndrome asgenovegetativa expressa na forma de fraqueza, letargia, dores de cabeça, tonturas,
A presença de fenômenos inflamatórios e discinéticos no sistema biliar é registrada durante estudos instrumentais: ultrassonografia do fígado e da vesícula biliar, sondagem duodenal cromática fracionada, cintilografia hepatobiliar.
Um exame de sangue bioquímico frequentemente revela um nível elevado de bilirrubina, principalmente conjugada, um aumento na atividade da fosfatase alcalina e GGT, com atividade normal de ALT e AST.
Em um exame de sangue clínico, como no estágio agudo da opistorquíase, é revelada eosinofilia.
Diagnóstico de hepatite por opistorquíase
Para o diagnóstico da opistorquíase, informações sobre a permanência no local do surto e o consumo de carpa crua são de grande importância. Entre os sintomas clínicos, destaca-se o início agudo da doença, com febre, erupção cutânea alérgica e dor abdominal, principalmente no hipocôndrio direito; entre os exames laboratoriais, as alterações no sangue periférico, na forma de leucocitose e eosinofilia acentuada.
O diagnóstico parasitológico da opistorquíase aguda é impossível, visto que os helmintos começam a liberar ovos apenas 6 semanas após a invasão. Recomenda-se o teste sorológico para detectar anticorpos contra opistorquíase por meio de RIGA e ELISA.
O principal critério para o diagnóstico da opistorquíase é a detecção de ovos de opisthorchis nas fezes e no conteúdo duodenal. Normalmente, os ovos de helmintos são detectados no máximo 1 mês após o início da doença e somente após múltiplos exames.
O diagnóstico diferencial da opistorquíase com hepatite viral deve ser realizado devido à semelhança significativa do quadro clínico das doenças,
A hepatite viral será indicada por febre ou temperatura subfebril prolongada com intoxicação grave, atividade muito moderada de aminotransferases, dano ao trato biliar confirmado por dados de ultrassom e intensidade de dor no hipocôndrio direito.
Se não houver hepatite viral associada à opistorquíase, os marcadores sorológicos para vírus da hepatite serão negativos.
Tratamento da hepatite opistorquíase
No tratamento de pacientes com opistorquíase, deve-se observar o princípio do tratamento em etapas, terapia patogênica (ursosan), tratamento específico (praziquantel (biltricid, azinox)) e terapia de reabilitação visando restaurar as funções prejudicadas do sistema hepatobiliar, pâncreas e trato gastrointestinal.
O tratamento específico é realizado com praziquantel (biltricida). O biltricida é usado nas fases aguda e crônica da doença. O medicamento é ativo contra as formas maduras e imaturas do parasita. O biltricida é prescrito na dose de 60-75 mg por 1 kg de peso corporal do paciente por ciclo de tratamento.
O medicamento nacional Azinox não é inferior em eficácia ao Biltricid; é prescrito na dose de 30-40 mg por 1 kg de peso corporal.
Os medicamentos indicados levam à vermifugação completa em 86,2% dos pacientes com opisgorquíase.
A eficácia do tratamento específico é avaliada 3 meses após o tratamento e 6 a 12 meses depois. Os critérios para ausência do parasita são resultados negativos da coproovoscopia tripla e da sondagem duodenal única.
Prevenção da hepatite opistorquíase
A prevenção da opistorquíase abrange diversas áreas. É necessário identificar focos de opistorquíase e tratar pacientes com opistorquíase nesses focos; realizar trabalhos sanitários e educativos junto à população em focos naturais; desparasitar carnívoros domésticos; controlar hospedeiros intermediários da opistorquíase. A desinfecção de carpas infestadas com metacercárias do parasita em casa é realizada por 32 horas a -28 °C, salgando com solução salina a 20% por 10 dias e fervendo por pelo menos 20 minutos a partir do momento da fervura.
Não há prevenção específica.