O que provoca artrite reumatóide juvenil?

Pela primeira vez, a artrite reumatóide juvenil foi descrita no final do século passado por dois bem conhecidos pediatras: o inglês Stille e o francês Schaffar. Ao longo das próximas décadas na literatura, esta doença foi referida como a doença de Still-Shaffar.

O sintomocomplexo da artrite crônica juvenil incluiu: lesão simétrica das articulações, formação de deformações, contraturas e anquilas nele; o desenvolvimento de anemia, gânglios linfáticos alargados, fígado e baço, às vezes a presença de febre febril e pericardite. Posteriormente, nos 30-40 do século passado, numerosas observações e descrições da síndrome da síndrome revelaram muito em comum entre artrite reumatóide em adultos e crianças, tanto em manifestações clínicas como na natureza do curso da doença. No entanto, a artrite reumatóide em crianças também foi diferente da doença com o mesmo nome em adultos. Neste contexto, em 1946, dois pesquisadores norte-americanos Koss e Boots propuseram o termo "artrite reumatóide juvenil (juvenil)". O isolamento nosológico da artrite reumatóide juvenil e artrite reumatóide adulta foi posteriormente confirmado por estudos imunogênicos.

O motivo do desenvolvimento da artrite reumatóide juvenil não foi suficientemente estudado até o momento. No entanto, é sabido que a artrite reumatóide juvenil é uma doença com um tipo de herança poligênica. Fatores de hereditariedade e meio ambiente estão envolvidos em seu desenvolvimento.

Abra uma variedade de fatores etiológicos. O mais freqüente entre eles é uma infecção viral ou mista bacteriana e viral, lesões articulares, insolação ou hipotermia, vacinas, especialmente contra ou imediatamente após uma infecção viral respiratória aguda ou infecção bacteriana.

A artrite causada por uma infecção viral aguda, como regra geral, é curada completamente e independentemente. O possível papel da infecção pode ser indiretamente confirmado pelo fato de que a artrite crônica é mais típica para crianças com diferentes variantes de estados de imunodeficiência (com deficiência seletiva de IgA, hipogamaglobulinemia, deficiência de componente C-2 do elogio). Neste caso, a infecção não é a causa direta do desenvolvimento da artrite, mas tem o valor do fator desencadeante do processo autoimune. Foi revelada a conexão do início da doença com a SARS avançada, com a vacinação preventiva contra sarampo, rubéola, caxumba. É interessante que a estréia da artrite reumatóide juvenil após a vacinação contra a caxumba seja mais comum em meninas. Há casos em que a artrite reumatóide juvenil se manifesta após a vacinação contra a hepatite B. O desenvolvimento de artrite reumatóide juvenil também está associado a uma infecção realeira com o vírus influenza A2H2N2, bem como à infecção pelo parvovírus B19.

O papel das infecções intestinais, micoplasma, estreptococo beta-hemolítico no desenvolvimento de artrite reumatóide juvenil não é reconhecido pela maioria dos reumatologistas. No entanto, é sabido que estas infecções são a causa do desenvolvimento de artrite reativa e que apenas uma parte dos pacientes com artrite reativa resulta em recuperação completa. Esta variante do fluxo é característica principalmente da artrite reativa pós-insernossiana e da artrite reativa associada à infecção pelo campylobacter. Sabe-se que na maioria dos pacientes após a artrite reativa transferida, a oligoartrite pode ser posteriormente reciclada, e parte desenvolve artrite crônica, que se transforma em espondilite juvenil, artrite reumatóide juvenil e mesmo artropatia psoriática (PSA). Depende do fator etiológico da artrite reativa e das características imunológicas do macroorganismo, em particular a presença do antígeno HLA B27.

A associação de artrite reumatóide juvenil com infecção por clamídia não foi estudada anteriormente. Ao mesmo tempo, há um aumento na prevalência de infecção por clamídia em todo o mundo e a predominância da artrite de etiologia clamídia em toda a artrite reativa. Segue-se que o papel da infecção por clamídia no desenvolvimento e manutenção da inflamação crônica nas articulações em crianças com artrite reumatóide juvenil requer estudo aprofundado. De acordo com nossos dados, cerca de 80% dos pacientes com artrite reumatóide juvenil estão infectados com clamídia (principalmente Cl. Pneumoniae).

Em crianças com artrite reumatóide juvenil, observa-se um aumento no título de anticorpos para peptidoglicanos bacterianos, o que indiretamente pode indicar o papel da infecção bacteriana no desenvolvimento desta doença. Existem também dados sobre a relação entre artrite reumatóide juvenil e infecção causada por pneumonia por micoplasma.

A predisposição hereditária à artrite reumatóide juvenil é confirmada por casos familiares desta doença, estudos de pares de gêmeos, dados imunogênicos.

Na literatura mundial, há uma grande quantidade de informações sobre associações de antígenos de histocompatibilidade com artrite reumatóide juvenil em geral, e com formas e variantes separadas da doença. Os marcadores de risco imunogenéticos para o desenvolvimento de artrite reumatóide juvenil e antígenos protetores de histocompatibilidade, encontrados em pacientes com artrite reumatóide juvenil, são significativamente menos propensos do que na população. Estudos imunogeneticos confirmaram as diferenças fundamentais entre artrite reumatóide juvenil e artrite reumatóide adulta. Na maioria das vezes como marcadores de risco para o desenvolvimento da artrite reumatóide juvenil são chamados A2, B27, B35. DR5, antigénios DR8. De acordo com a literatura, o efeito protetor (efeito protetor) possui antígeno DR2.

Há uma série de hipóteses que explicam a relação entre fatores infecciosos e antígenos de histocompatibilidade com o desenvolvimento de doenças de natureza reumática. O mais comum é a hipótese de expressões faciais antigênicas.

Com o maior grau de probabilidade, a artrite reativa e a doença de Bechterew se encaixam nesse modelo. Sabe-se que a estrutura do antígeno HLA-B27 é semelhante a algumas proteínas da membrana celular de vários microrganismos. A reatividade sorológica cruzada entre HLA-B27 e clamídia, Yersinia foi revelada. Salmonela, micoplasma, campylobacter, que são a causa do desenvolvimento de artrite reativa e síndrome de Reiter, bem como a Klebsiella, que possui um possível papel etiológico no desenvolvimento de espondilite anquilosante. No caso de infecção com estes microrganismos, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos no veículo HLA-B27 que reagem de forma cruzada com suas próprias células, expressando um número suficientemente grande de moléculas HLA-B27. Gerados em resposta a antígenos infecciosos, os anticorpos se tornam anticorpos com o desenvolvimento adicional de um processo inflamatório auto-imune.

Nas condições de reação cruzada, também é possível perturbar a cognição de microorganismos estrangeiros com o desenvolvimento de uma longa e persistente infecção crônica. Como resultado, o defeito inicial da resposta imune é ainda mais agravado

O papel da infecção viral no desenvolvimento da artrite crônica é menos óbvio.

Sabe-se que mais de 17 vírus são capazes de causar uma infecção acompanhada de artrite aguda (incluindo o vírus da rubéola, hepatite, Epstein-Barr, Coxsackie, etc.).

No surgimento de artrite crônica, o papel etiológico dos vírus não foi comprovado. No entanto, sugere-se o possível significado de Coxsackie, vírus Epstein-Barr, parvovírus no desenvolvimento de infecção viral primária-crônica. Contra o fundo de defeitos imunológicos. O efeito artratogênico da infecção viral neste caso está hipoteticamente associado a antígenos de histocompatibilidade de classe II que apresentam antígenos e vírus estranhos ao sistema imunológico. No entanto, como resultado da interação do seu receptor HLA com um antígeno viral, é formado um neoantigênio, que é reconhecido pelo sistema imunológico como estrangeiro. Como resultado, desenvolve-se uma reação auto-imune a um HLA intrínseco e alterado. Este mecanismo da relação de antígenos de histocompatibilidade com predisposição a doenças é designado como hipótese de modificação de antígenos de HLA.

A predisposição hereditária à artrite reumatóide juvenil é confirmada por casos familiares desta doença, os resultados do estudo de pares de gêmeos e dados imunogênicos. Na maioria das vezes como marcadores de risco de desenvolvimento da artrite reumatóide juvenil são chamados de antígenos A2, B27, menos frequentemente B35, DR5, DR8.