O que causa tuberculose?

O agente causador da tuberculose é mycobacterium tuberculosis. Embora o "consumo" como uma doença fosse conhecido mesmo nos tempos antigos, por um longo tempo, uma persistente luta de opiniões de vários cientistas sobre a etiologia da doença continuou antes que o agente causador da tuberculose fosse descoberto. O caráter infeccioso da tuberculose foi provado experimentalmente muito antes da descoberta do agente causador da doença. O cientista francês Wilmen em 1865 infectou coelhos com tuberculose por administração subcutânea de tecidos de órgãos afetados e por inalação de esfregaço de pacientes com tuberculose.

Em 1882, Robert Koch conseguiu detectar uma haste nos focos tuberculosos quando o fármaco foi corado com azul de metileno e obtendo uma cultura pura do patógeno. Os cientistas estabeleceram que o mycobacterium tuberculosis é altamente resistente aos efeitos de quaisquer agentes físicos, químicos e biológicos. Tendo encontrado-se em condições favoráveis ao seu desenvolvimento, Mycobacterium tuberculosis pode permanecer por muito tempo viável e virulento. Eles toleram o resfriamento e a secagem prolongados. Na forma seca, a baixa temperatura, no escuro, nas águas residuais de Mycobacterium tuberculosis, vivem cerca de 300 dias. Nos cadáveres permanecem vivos até 160 dias, e sob a influência da luz solar perecem apenas 6-8 horas. De acordo com Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis se multiplica por simples divisão transversal em condições favoráveis, em outros casos - pela desintegração em grãos. Assim, a partir de velhos focos calcificados, M.B. Ariel isolou formas granulares e ácidas-rápidas, e na parede da caverna (o foco tuberculoso mais ativo), este autor descobriu a reprodução por simples divisão transversal. No processo de desenvolvimento, os bacilos tuberculosos podem alterar suas propriedades morfológicas sob a influência do meio ambiente.

Com base nos dados modernos, foi criada uma doutrina completa sobre o agente causador da tuberculose, que expandiu significativamente e, em muitos aspectos, alterou a idéia de seu papel na patogênese da doença. O agente causador da tuberculose (de acordo com a classificação moderna) é referido na ordem de Actinomycetales, para a família Mycobacteriaceae, para o gênero Mycobacterium. A existência de várias formas morfológicas de mycobacterium tuberculosis e uma ampla gama de variabilidade de suas propriedades biológicas são observadas.

Com base nas diferenças nas propriedades biológicas, especialmente a patogenicidade para humanos e várias espécies animais, são diferenciados quatro tipos de patógenos da tuberculose:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - altamente patogênico para humanos;
• M. Avium causa doenças em aves e camundongos brancos;
• M. Microti (cepa Oxford ratazana) - agente de tuberculose de ratos de campo.

M. Tuberculosis e M. Bovis pode causar doença seres humanos e muitas espécies de animais de gado, cabras, ovelhas, cavalos, gatos, cães, etc. Estes micobactérias têm uma característica:. Os animais doentes podem infectar o ser humano e vice-versa. A tuberculose do sistema respiratório em crianças muitas vezes causa o aparecimento de M. Tuberculosis. A infecção de crianças com micobactérias bovinas ocorre principalmente com o consumo de leite cru de animais doentes.

A doença se desenvolve como resultado da complexa interação do fator microbiano e do macroorganismo sob certas condições sociais e ambientais. Com o desenvolvimento da tuberculose, a importância dos fatores sociais é especialmente grande. O agente causador da tuberculose penetra no corpo da criança em várias condições de várias maneiras. Os portões de entrada da infecção são mais frequentemente a mucosa da boca, as amígdalas, menos frequentemente outros órgãos. Conseqüentemente, o foco principal da inflamação tem uma localização diferente. É possível e a infecção intra-uterina de tuberculose com dano específico da placenta no contexto da tuberculose generalizada em mulheres grávidas ou no momento do parto com ingestão de líquido amniótico infectado. A pele é o órgão mais difícil da tuberculose. As micobactérias podem penetrar na via linfática apenas através das áreas danificadas da pele. Tais casos de infecção são descritos por profissionais médicos na autópsia de pessoas que morreram de tuberculose. A infecção com micobactérias é possível com instrumentos mal esterilizados (tuberculose primária inoculada). Em 1955, R. Radanov estudado em estado Plovdiv (Bulgária) saúde destas crianças 11 após a administração intramuscular de benzilpenicilina usando seringas reutilizáveis mal esterilizados, que anteriormente foi administrada vacina contra a tuberculose. Em 1985, 21 recém-nascidos na maternidade de Orenburg foram infectados com tuberculose injetando imunoglobulina com seringas, que foram utilizadas para injeções em uma criança com tuberculose congênita. Na maioria das crianças 3-4 semanas após a introdução do medicamento na nádega, um infiltrado com lesão dos linfonodos inguinal regionais como um complexo de tuberculose primário típico desenvolvido no local da injeção. Uma parte das crianças foi submetida a disseminação linfohematogênica, até o desenvolvimento de tuberculose miliar.

A infecção primária é mais frequentemente acompanhada pelo surgimento de uma lesão nos gânglios e pulmões hiliares. As micobactérias causam o desenvolvimento de um foco de necrose, em torno dele há um processo inflamatório: a migração de leucócitos, o acúmulo de células epitelioides, as células gigantes de Pirogov-Langhans e linfócitos. Assim, é formado um tubérculo epitelióide com um centro necrótico. Na periferia desta área específica há uma zona de inflamação inespecífica. O desenvolvimento inverso do tubérculo tuberculoso pode ser acompanhado de reabsorção completa, no entanto, a transformação da fibrose e a calcificação ocorrem frequentemente. Esse resultado não é considerado cura completa, pois os calcicatos geralmente contêm micobacterium tuberculosis ao vivo. Em condições adversas, especialmente em casos de calcificação desigual, o foco pode se tornar uma fonte de exacerbação da doença. Processos de tecido não específica ou paraspetsificheskie são caracterizados por difuso e infiltração reacção macrófagos nodular histiocítica-linfocítica, vascularização-litas inespecíficas, necrose fibrinoide desenvolver no pulmão, nodos linfáticos, coração, rim, fígado, glândulas endócrinas, membranas sinoviais, do sistema nervoso e que conduz ao desenvolvimento de esclerose.

Já nas primeiras fases da tuberculose primária sofre o sistema neuroendocrino, o que leva a profundas mudanças funcionais, agravando a desorganização dos processos fisiológicos do organismo. O surgimento da tuberculose secundária (após a primária) é possível tanto como resultado da superinfecção (via exógena) como como resultado da reativação de focos antigos - os restos de tuberculose primária (via endógena). A questão das vias endógena e exógena para a disseminação da tuberculose secundária não pode ser resolvida inequivocamente. Em alguns casos, as duas formas têm um valor definido no início da doença. Com infecção exógena repetida, são criadas condições para exacerbação e progressão do processo de tuberculose. Com a reinfecção maciça, a disseminação de micobactérias e a formação de focos múltiplos nos pulmões e outros órgãos são possíveis.

A expressão morfológica da tuberculose primária é o principal complexo de tuberculose, composto por três componentes:

• lesões de coração no órgão - foco primário;
• inflamação tuberculosa dos vasos linfáticos - linfangite;
• inflamação tuberculosa dos linfonodos regionais - linfadenite.

Quando a infecção aérea nos pulmões, o foco tuberculoso primário (afecção) ocorre subutilmente nos segmentos mais bem arejados, mais frequentemente os pulmões direito - III, VIII, IX, X (especialmente, geralmente no segmento III). É representado pelo foco da inflamação exsudativa, e o exsudado sofre rápida necrose. O foco da pneumonia caseosa é formado, cercado por uma zona de inflamação perifocal. As dimensões do efeito são diferentes: às vezes é a alveolite, dificilmente discernível por microscopia, mas, mais frequentemente, a inflamação cobre o acino ou o lóbulo, menos frequentemente o segmento, em casos muito raros, todo o lóbulo. Constantemente detectar envolvimento no processo inflamatório da pleura com o desenvolvimento de pleurisia fibrinosa ou fibrosa serosa.

Muito rapidamente, um processo inflamatório específico se espalha para os vasos linfáticos adjacentes ao foco primário - desenvolve a linfangite tuberculosa. É representada por linfatase e a formação ao longo dos vasos linfáticos no tecido edematoso perivascular de tubérculos tuberculosos. Forma um caminho do foco primário para os linfonodos basais.

Em caso de infecção alimentar, o complexo primário da tuberculose se desenvolve no intestino e também consiste em três componentes. No tecido linfóide da parte inferior do jejuno e do ceco, formam-se tubérculos tubérculos com necrose e posterior formação na mucosa da úlcera, considerados como um efeito primário. Além disso, há linfangite tuberculosa com aparência de tubérculos ao longo dos vasos linfáticos e linfadenite caseosa de linfonodos regionais ao efeito primário.

Existem três possíveis variantes da tuberculose primária:

• atenuação da tuberculose primária e cicatrização de focos do complexo primário;
• progressão da tuberculose primária com generalização do processo;
• curso crônico (tuberculose primária crônica atual).

Os avanços na imunologia teórica e metodológica permitiram aos pesquisadores caracterizar as mudanças sistêmicas e locais na reatividade imunológica no processo de tuberculose completamente. A infecção primária com tuberculose causa reorganização imunológica - o corpo torna-se sensível à tuberculina, desenvolve hipersensibilidade à tuberculina de tipo retardado. Reconhece-se agora que a hipersensibilidade do tipo retardado, principal componente da resposta imune celular, é o principal fator nos mecanismos imunológicos na tuberculose.

O resultado do encontro de micobactérias tuberculose e macroorganismo depende da infecção maciça, da virulência da infecção, bem como do estado do sistema imunológico do corpo, sua resistência natural. Na infecção primária na maioria dos casos, há uma inibição do crescimento de micobactérias e sua destruição. Mycobacterium tuberculosis é um parasita intracelular opcional, no corpo é encontrada principalmente no fagosoma dos macrófagos. A complexidade da estrutura antigénica de micobactérias (definido mais de 100 estruturas antigénicas) e a alteração da sua composição durante o ciclo de vida permitir micobactérias para adaptar efectivamente a coexistência com as células do sistema imunitário do hospedeiro para uma longa permanência no corpo com extra de mudança de fase e parasitismo intracelular. As micobactérias não só se adaptam à coexistência com as células do sistema imunológico, mas também têm um impacto negativo nela. Verificou-se que as micobactérias da tuberculose sintetizam uma enzima que inibe a fusão do fagosoma com os lisossomos. A capacidade de micobactérias para reduzir a expressão de antígenos da primeira e segunda classes do sistema HLA é revelada, para reduzir as propriedades adesivas e proliferativas de elementos celulares.

O período clínico de infecção primária por tuberculose leva de 6 a 12 meses a partir do momento da infecção com tuberculose, neste momento o risco de desenvolvimento da doença é maior. Uma distinção é normalmente assintomática período predallergichesky - tempo de penetração Mycobacterium tuberculosis no corpo da criança até que uma reacção positiva à tuberculina (médias de 6-8 semanas), assim como a reacção de tuberculina turno - transição negativa em uma reacção positiva. No futuro, a relação entre o micro e o macroorganismo é determinada por uma variedade de fatores, o mais significativo é o estado do corpo da criança.