O que causa glomerulonefrite crônica?

O fator etiológico é estabelecido em 80-90% dos pacientes com glomerulonefrite aguda e apenas 5-10% dos casos de glomerulonefrite crônica. Em 30% dos adultos com nefropatia membranosa, é possível identificar a associação da doença com antígenos do vírus da hepatite B, antígenos medicamentosos. Existem 4 grupos principais de fatores etiológicos que iniciam o desenvolvimento de glomerulonefrite crônica.

• Fatores infecciosos:
  • microbiana (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, estafilococos, agentes causadores da tuberculose, malária, sífilis);
  • vírus (vírus da hepatite B e C, citomegalovírus, vírus da imunodeficiência humana, vírus herpes, etc.).
• Efeitos mecânicos e físicos:
  • trauma;
  • insolação;
  • hipotermia.
• Efeitos alérgicos e tóxicos:
  • produtos alimentares (alergénios obrigatórios, glúten, etc.);
  • substâncias químicas (sais de metais pesados, preparações de ouro);
  • remédios;
  • substâncias narcóticas.
• Vacinação.

Patogênese da glomerulonefrite crônica

Dependendo dos mecanismos patogenéticos do desenvolvimento da glomerulonefrite crônica, várias das suas formas são distinguidas.

• Glomerulonefrite, associada a uma violação da carga de GBM em crianças com mudanças mínimas.
• Glomerulonefrite imunocomplexa (constituindo 80-90% na estrutura de toda glomerulonefrite), causada pelo aumento da formação de CECs patogênicas, formação de complexos imunes in situ e redução da fagocitose.
• A forma anti-inflamatória da glomerulonefrite, causada pelo aparecimento de anticorpos para GBM ( síndrome de Goodpasture, algumas variantes do GPGN).

Na maioria dos casos, esses mecanismos patogenéticos são combinados, mas geralmente há um apresentador.

Em IgA-nefropatia genética e factores, incluindo desordens de imunorregulação podem levar à ruptura de glicosilação moléculas de IgA com a sua deposição subsequente na matriz mesangial, promovendo o desenvolvimento de lesão glomerular para a activação de diversas citocinas, factores vasoactivos e várias quimiocinas adquirida. Estudos genéticos moleculares de sangue em pacientes com forma familiar de IgA-nefropatia revelaram uma associação da doença em 60% dos pacientes com a mutação genética no cromossoma 6 em uma região 6q22-23. Recentemente, estabeleceu uma ligação de mutação genética IgA-nefropatia no cromossomo 4 4q22 loci. L-32.21 e 4q33-36.3. A IgA-nefropatía é uma doença multifatorial.

Na patogênese, é importante a circulação prolongada de antígenos significativos para a causa, desenvolvimento de reações autoimunes, alterações na imunidade das células T, deficiência de supressores de T. Deficiência de C3, C5 de componentes do complemento, possivelmente condicionados geneticamente; uma diminuição acentuada no interferão de soro e leucócitos.

No período de exacerbação da glomerulonefrite crônica, todas as ligações de patogênese características da glomerulonefrite aguda são importantes. De particular importância na progressão é a via hemodinâmica - a violação da hemodinâmica intrarrenal com o desenvolvimento de hipertensão intra-cerebral e hiperfiltração. A hipertensão leva ao dano glomerular progressivo e à formação rápida de nefrosclerose, com marcadores de hiperfiltração e proteinúria desse processo . Sob a influência do aumento da pressão intra-cerebral, a porosidade das membranas basais dos capilares renais aumenta com o desenvolvimento subseqüente de seus distúrbios estruturais. Simultaneamente, a infiltração do mesangium com proteínas plasmáticas se intensifica, o que leva ao desenvolvimento da esclerose nos glomérulos renais e à redução das funções renais.