O que causa artrite reativa?

Atualmente, a artrite reativa refere-se principalmente a doenças associadas a infecções intestinais e genito-urinárias associadas ao antígeno de histocompatibilidade B27 (HLA-B27).

Dois grupos de artrite:

• genito-urinário;
• pós-colibítico.

Causas da artrite reativa urogenital:

• Chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplasmas.

As causas da artrite reativa pós-enterocolite:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotipo 03, e 09, Y. Pseudotuberculosis);
• Salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

As infecções do aparelho respiratório associadas à pneumonia com Mycoplasma e especialmente a pneumonia com clamídia são causas comuns de artrite reativa.

Há evidências de uma relação entre artrite reativa e infecção intestinal causada por Clostridium difficile e algumas infecções parasitárias. No entanto, não há dados sobre a relação desta artrite reativa com HLA-B27.

Atualmente, uma das causas mais comuns de desenvolvimento de artrite reativa é a infecção por Chlamydia. Na estrutura da artrite reativa, a artrite de clamídia é de até 80%.

Fontes de infecção em clamídia - pessoas, mamíferos, aves. A infecção de S. pneumoniae humana e S. psittaci ocorre por poeira no ar e no ar. C. trachomatis é transmitido pelo modo sexual, vertical, contato-doméstico, quando o feto passa através do canal de parto infectado da mãe. Na infância, o modo sexual de transmissão não é relevante. A artrite reativa pode se desenvolver se todos os tipos de clamídia estiverem infectados.

Resposta imune à introdução de um microorganismo:

• ativação de macrófagos;
• Formação secreta local de IgA (meia-vida 58 dias);
• ativação da imunidade celular;
• desenvolvimento de anticorpos de classe IgM contra o lipopolissacarídeo clamidial (antigénio rodospecífico) dentro de 48 horas após a infecção (meia-vida de 5 dias);
• síntese de anticorpos IgG contra o lipopolissacarídeo clamidial do 5º ao 20º dia após a infecção (meia-vida de 23 dias);
• síntese de anticorpos de classe IgG para a proteína principal da membrana externa (antígeno específico da espécie) após 6-8 semanas.

Os doentes com artrite reactiva crónica fluir resposta imune por clamídia detectadas anomalias: proporção perturbação entre as células T-helper (redução do número de células T-helper) t-supressor e, expressos como uma diminuição no número relativo e absoluto de células-B, reduziu o número de células assassinas naturais.

Todas as mudanças na resposta imune do organismo do paciente contribuem para a cronização do processo. Na implementação da predisposição geneticamente determinada do indivíduo ao desenvolvimento de artrite reativa, o transporte de HLA-B27 é isolado.

No desenvolvimento da doença, as fases infecciosas (precoces) e auto-imunes (tardias) são isoladas.

Etapas do desenvolvimento da clamídia

Infecção - o agente causador nas mucosas.

A infecção regional primária é a lesão primária das células alvo. Neste processo, participam duas formas diferentes de microorganismos (os corpos primário e reticular). Duração: 48-72 horas.

Geração de processo:

• disseminação hematogênica e linfática do patógeno;
• Lesão múltipla de células epiteliais;
• o surgimento de sintomas clínicos.

Desenvolvimento de reações imunopatológicas, principalmente em crianças com HLA-B27.

O resultado do processo infeccioso. O processo pode parar em uma das fases:

• Fase residual (alterações morfológicas e funcionais em órgãos e sistemas são formadas, o agente causador está ausente);
• fase da clamídia crônica;
• fase de auto-agressão imune.

A resposta imune

A resposta imune à introdução de um microorganismo é representada pelas seguintes ações: ativação de macrófagos; Formação secreta local de IgA (meia-vida 58 dias); ativação da imunidade celular; produção de anticorpos IgM contra o lipopolissacarídeo clamidial (antigénio rodospecífico) dentro de 48 horas após a infecção (meia-vida de 5 dias). Existe também uma síntese de anticorpos da classe IgG contra o lipopolissacarídeo clamidial entre 5 e 20 dias após a batalha (meia-vida de 23 dias); síntese de anticorpos de classe IgG para a proteína principal da membrana externa (antígeno específico da espécie) após 6-8 semanas.

O desenvolvimento de anticorpos, bem como a fagocitose por macrófagos, é possível somente quando a célula de clamídia está no estágio do corpo elementar no espaço intercelular. Para se livrar completamente dos anticorpos contra a clamídia não é suficiente. Quando a clamídia está no estágio do corpo reticular dentro da célula, é absolutamente inacessível para ambos os anticorpos e para linfócitos e macrófagos. Portanto, com um processo lento ou assintomático lento, a quantidade de anticorpos no sangue geralmente é pequena.

Os pacientes com clamídia fluxo artrite reactiva crónica detectado anomalias de resposta imune, ou seja, a violação da proporção entre as células T-helper (redução do número de células T-helper) t-supressor e, expressos como uma diminuição no número relativo e absoluto das células B, redução do número de células assassinas naturais.

Todas essas mudanças na resposta imune do organismo do paciente contribuem para o desenvolvimento da cronização do processo.

Patogênese da artrite reativa

Na origem da artrite reativa associada à infecção intestinal, a principal importância é dada à infecção e à predisposição genética. No entanto, a verdadeira natureza da relação entre micro e macroorganismos ainda não é clara.

Os microorganismos "arritmogênicos" penetram na mucosa intestinal e se multiplicam nos leucócitos e macrófagos polimorfonucleares. Posteriormente, as bactérias e os produtos de sua atividade vital penetram do foco primário nos órgãos alvo. De acordo com dados experimentais, os microorganismos estão nas células que expressam HLA-B27 durante o maior tempo.

O papel do HLA-B27 no desenvolvimento de artrite reativa não é totalmente compreendido. Este antígeno é classificado como uma classe de antígenos do antígeno leucocitário do complexo principal de histocompatibilidade humana (HLA) encontrado na superfície da maioria das células do corpo (incluindo linfócitos, macrófagos) e envolvido na realização da resposta imune. Sugere-se que HLA-B27 provoca o desenvolvimento de uma resposta imune anormal à microflora patogênica intestinal e urogenital. No soro de pacientes, os anticorpos que reagem de forma cruzada com HLA-B27 são por vezes detectados. O antígeno de histocompatibilidade B27 apresenta reações sorológicas de seção transversal com clamídia e algumas enterobactérias gram-negativas, que é causada pelo fenômeno de mimetismo antigênico microbiano. De acordo com esta hipótese, as proteínas que contêm moléculas HLA-B27 estruturalmente similares são encontradas na parede celular de uma série de bactérias intestinais e clamídia. Supõe-se que os anticorpos de reação cruzada podem ter um efeito prejudicial sobre as próprias células do corpo que expressam um número suficiente de moléculas de HLA-B27. Por outro lado, acredita-se que tal reação cruzada impede a implementação de uma resposta imune adequada contra parasitas intracelulares e sua efetiva eliminação, contribuindo para a persistência da infecção.

A importância dos fatores genéticos na patogênese da artrite reativa é evidenciada por sua estreita associação com HLA-B27 detectada em artrite urinária em 80-90% dos casos e um tanto menos freqüentemente com artrite pós-colibítica (hipótese de mimetismo microbiano).