Lesões do ouvido interno: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Lesões do ouvido interno são a causa da síndrome traumática labiríntica, que consiste em um conjunto de sinais específicos de comprometimento das funções dos analisadores sonoro e vestibular, combinados com possíveis lesões cerebrais gerais e focais. A síndrome traumática labiríntica é dividida em formas agudas e crônicas, que ocorrem com efeitos diretos e indiretos nas formações receptoras do labirinto auditivo de vários fatores traumáticos. Como regra, contusões, ferimentos e lesões por explosão do ouvido interno são combinados com danos cerebrais semelhantes e podem ser corretamente classificados como TCE. A síndrome traumática labiríntica é dividida em síndromes agudas e crônicas.

Síndrome traumática labiríntica aguda. A síndrome traumática labiríntica aguda é um conjunto de sinais de comprometimento das funções auditivas e vestibulares que surgem quando o labirinto auditivo é exposto a fatores traumáticos de natureza mecânica ou física, cuja energia leva à ruptura imediata da integridade das estruturas lesadas em nível anatômico ou celular, subcelular e molecular.

Contusões do labirinto auricular. A contusão do labirinto auricular é entendida como um complexo de danos às suas estruturas devido a concussão, hematomas e compressão secundária das formações anatômicas do ouvido interno, causando a ocorrência de edema hipóxico ou hemorragia nas mesmas.

Patogênese. Em caso de contusão da região temporal, a energia mecânica é transmitida ao labirinto auditivo diretamente através do tecido ósseo e dos fluidos labirínticos, e também indiretamente através do tecido cerebral. Neste último caso, o elo de transmissão é o saco endolinfático, para o qual é transmitida uma onda hidrodinâmica, propagando-se retrogradamente para os espaços endolinfáticos do labirinto auditivo. De todas as estruturas intracranianas, as mais sensíveis ao trauma mecânico são as formações membranosas e receptoras do ouvido interno, cujo dano requer 100 vezes menos energia do que para a ocorrência de uma concussão leve. Frequentemente, os sinais de TCE mascaram sintomas cocleovestibulares agudos, que aparecem somente após a vítima recuperar a consciência.

Como se sabe, o principal mecanismo patogênico do TCE é a reação patológica dos vasos cerebrais, manifestada por paresia, aumento da permeabilidade, fenômenos hemorrágicos, estase venosa e aumento da pressão venosa, hiperprodução de líquido cefalorraquidiano, o que, em última análise, leva à hidrocefalia aguda e edema cerebral. Como os vasos do labirinto auricular fazem parte de um único sistema vascular cerebral, eles apresentam fundamentalmente os mesmos distúrbios anatômicos e funcionais patológicos que os vasos do cérebro. Com o trauma mecânico no labirinto auricular, primeiro ocorre um distúrbio circulatório, depois ocorrem alterações na produção e na composição química da peri e endolinfa, interrupção de sua circulação e reabsorção. Esses fenômenos aumentam a permeabilidade da barreira hematolabiríntica, perturbam o equilíbrio eletrolítico e levam à hidrocefalia.

Anatomia patológica. A contusão do labirinto auricular é caracterizada por hemorragias nos tecidos e seus meios líquidos, rupturas e rasgos de seus elementos móveis (a membrana de revestimento da SpO, o aparelho otolítico e cupular, os ductos membranosos).

Os sintomas são extremamente característicos. Na ausência de distúrbios de consciência, a vítima queixa-se de tonturas intensas, náuseas, ruído em um ou ambos os ouvidos e na cabeça, e ilusão de movimento de objetos no campo visual. Os sintomas objetivos incluem nistagmo espontâneo, distúrbios nos testes de coordenação, equilíbrio estático e dinâmico, deficiência auditiva, até a sua completa paralisação. As consequências da síndrome traumática labiríntica aguda afetam principalmente a função auditiva, que, dependendo da gravidade da lesão, pode persistir por muito tempo ou até mesmo progredir.

O diagnóstico é estabelecido com base na anamnese e na presença de sintomas subjetivos e objetivos característicos. É dada especial atenção à condição do conduto auditivo externo e do tímpano (presença ou ausência de coágulos sanguíneos, rupturas, sinais de licorreia auricular). Se houver comunicação adequada (oral ou escrita) entre a vítima e o médico, além de questionamentos e exames, são realizados alguns testes funcionais para determinar os sinais e o grau de dano aos analisadores auditivo e vestibular. Todos os dados do exame com significado médico e legal são registrados detalhadamente (protocolo). O grau de deficiência auditiva é determinado por meio de um estudo de fala "ao vivo", testes de diapasão (testes de Weber e Schwabach) e audiometria tonal limiar. O estado da função vestibular é avaliado por meio de testes para reações vestibulares patológicas espontâneas e testes para coordenação motora. Todos os exames da vítima são realizados de forma suave, em decúbito dorsal. Testes vestibulares provocativos não são realizados no período agudo da síndrome traumática labiríntica. É expressamente proibida a realização de prova calórica e lavagem auricular em caso de sangramento do conduto auditivo externo.

O tratamento da síndrome traumática labiríntica aguda inclui, em grande parte, as mesmas medidas adotadas por um neurologista em caso de TCE, principalmente medidas que visam prevenir edema cerebral e distúrbios das funções vitais. Na presença de hemotímpano, são prescritos vasoconstritores nasais para acelerar a evacuação do sangue da cavidade timpânica através da tuba auditiva. Para prevenir infecção secundária, são prescritos sulfonamidas e antibióticos por via oral.

Distúrbios labirínticos em fraturas da base do crânio. Este tipo de TCE ocorre quando uma pessoa cai sobre a cabeça ou é atingida por um objeto pesado na superfície occipital ou lateral da cabeça, às vezes ao cair sobre as nádegas ou joelhos.

Anatomia patológica. As fraturas da base do crânio localizam-se mais frequentemente na fossa craniana média, nas linhas que conectam as aberturas de saída dos nervos cranianos. A pirâmide do osso temporal é frequentemente envolvida na linha de fratura, surgindo então sinais de síndrome traumática labiríntica. As fraturas do osso temporal são divididas em longitudinais, transversais e oblíquas.

Fraturas longitudinais representam 80% de todas as fraturas piramidais. Elas ocorrem com golpes diretos na região temporoparietal. A linha de fratura corre paralela ao eixo principal da pirâmide e inclui a parede medial da cavidade timpânica, em cuja área se encontram as seções laterais do labirinto auricular e a parte horizontal do canal facial.

Uma fratura transversa ocorre quando há golpes nas regiões occipital e occipitoparietal do crânio. Ela danifica o labirinto auditivo e o conduto auditivo externo, sem afetar as paredes do ouvido médio.

Uma fratura oblíqua ocorre quando um golpe é aplicado na região occipitomastoidea e danifica o ouvido interno, o ouvido médio, o canal facial e a cavidade mastoidea.

Menos comuns são as fraturas atípicas, cujas linhas passam pelas zonas de menor resistência dos ossos da base do crânio, bem como microfraturas e microfissuras da cápsula óssea do labirinto. A cicatrização do tecido ósseo do osso temporal ocorre pela formação de novo tecido ósseo ao longo da linha de fratura. No labirinto ósseo, devido à ausência do periósteo, a cicatrização da fratura ocorre de forma diferente, nomeadamente pelo desenvolvimento de tecido fibroso ao longo da linha de fratura, que é impregnado com sais de cálcio com a formação de deiscências. Este processo é especialmente característico das fraturas na área do promontório e das janelas labirínticas, o que, em circunstâncias apropriadas, contribui para a penetração da infecção no ouvido interno muito tempo após a lesão.

Os sintomas dependem da gravidade do TCE, que causa sintomas neurológicos cerebrais e focais gerais, e da natureza da fratura do osso temporal. Os primeiros sinais de uma fratura piramidal são a paralisia dos nervos facial e abducente, que pode ser notada mesmo em estado comatoso da vítima. A paralisia do nervo facial que ocorre imediatamente após a lesão é um sintoma patognomônico de uma fratura da cápsula do labirinto auricular. A paresia do nervo facial, que aparece alguns minutos após a lesão e posteriormente, geralmente indica a presença de um hematoma em algum lugar ao longo do canal facial. Se a linha de fratura da base do crânio cobrir a janela redonda ou oval, ocorre paresia do segundo e terceiro ramos do nervo trigêmeo, respectivamente, emergindo da cavidade craniana por essas aberturas. O aparecimento de manchas azuis na área do processo mastoide após 4 a 6 dias, causadas pela penetração de sangue hemolisado das partes mais profundas do osso temporal, também é evidência de uma fratura piramidal.

Nas fraturas longitudinais da pirâmide, observam-se rupturas do tímpano; na ausência de ruptura deste, pode ocorrer acúmulo de sangue na cavidade timpânica, que brilha através do tímpano com uma coloração vermelho-azulada. Em caso de ruptura do tímpano e danos à integridade da dura-máter, observa-se liquorreia auricular. Nas fraturas longitudinais, via de regra, o labirinto auricular não se encontra na linha de fratura. Nas fraturas transversais e oblíquas, tanto a cóclea quanto o labirinto ósseo do aparelho vestibular são destruídos, o que causa a paralisação completa da função desses órgãos.

Em caso de fratura da pirâmide do osso temporal, são descritas diversas variantes do curso clínico:

1. recuperação espontânea com alguns efeitos residuais de distúrbios cocleares e vestibulares;
2. a ocorrência de sinais neurológicos precoces de danos aos nervos do feixe auditivo-facial;
3. a ocorrência de complicações infecciosas secundárias causadas pela penetração da infecção nas meninges;
4. a ocorrência de complicações neurológicas tardias causadas pelas consequências de lesões orgânicas das meninges e do tecido cerebral.

A morte é frequentemente causada por complicações precoces, como coma, hipertermia, edema cerebral e paralisia dos centros respiratório e vasomotor. Traumatismos cranianos frequentemente resultam em hematomas extradurais causados por rupturas das artérias meníngeas. A presença desse hematoma é indicada pelo sintoma de Gérard-Marchand – um inchaço doloroso na região temporoparietal causado pela ruptura da artéria meníngea média. As indicações para craniotomia nesta fase são sinais de aumento da pressão intracraniana: bradicardia, bradipneia, aumento da pressão arterial, midríase e diminuição progressiva da atividade reflexa.

Entre as complicações tardias de uma fratura da pirâmide do osso temporal, é necessário destacar a síndrome de Eagleton, que ocorre com um aumento isolado da pressão na fossa craniana posterior (hematoma): com uma reação normal do canal semicircular lateral a um estímulo calórico, as reações a esse estímulo de outros canais semicirculares estão ausentes ou acentuadamente reduzidas (segundo J. Portmann (1956), o nistagmo calórico de cada canal semicircular separadamente pode ser obtido posicionando a cabeça de forma que o plano do canal em estudo coincida com a direção de ação da gravidade).

O prognóstico para a vida do paciente e para os distúrbios traumáticos residuais secundários é determinado pela gravidade do TCE. Quanto ao prognóstico da função auditiva, ele é questionável nas primeiras horas e dias após a lesão, e cauteloso posteriormente, pois mesmo em casos em que o labirinto e o nervo auditivo não estão na linha de fratura, a lesão por contusão pode levar a um desligamento muito rápido da função auditiva. Posteriormente, após meses e anos, a audição remanescente pode desaparecer gradualmente devido à atrofia do nervo auditivo e das células ciliadas da SpO. A função vestibular, com a integridade da porção vestibular do nervo vestibulococlear e das estruturas receptoras correspondentes, é restaurada até certo ponto em 2 a 3 semanas e, se forem danificadas, em 1 a 2 meses devido ao labirinto contralateral. No entanto, a insuficiência das funções específicas do analisador vestibular permanece por anos.

Tratamento. Pacientes com fraturas da base do crânio e do osso temporal, em particular, são internados em um hospital neurocirúrgico ou neurológico; no entanto, em certas circunstâncias, também podem ser internados no departamento de otorrinolaringologia, onde devem receber tratamento adequado. Repouso rigoroso no leito por pelo menos 3 semanas. Em caso de choque traumático e distúrbios respiratórios e cardíacos, são prescritos cafeína, estrofantina, cordiamina, adrenalina, mesaton, lobelia, cytiton, carbogênio, etc. Para combater o edema cerebral, são utilizados agentes desidratantes (sulfato de magnésio, cloreto de sódio, glicose, mercusal, fonurite, hipotiazida, etc.).

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