Hipertensão arterial sintomática

Na detecção de hipertensão, é necessária uma pesquisa de diagnóstico diferencial para detectar hipertensão arterial sintomática. As causas mais comuns da hipertensão secundária (sintomática) - doença renal, patologia vascular renal, doença córtex e medula, supra-renais, distúrbios hemodinâmicos (CoAo), vasculite sistémica (poliarterite nodosa, doença de Takayasu).

O primeiro lugar entre a hipertensão arterial sintomática é a hipertensão renal associada à patologia renal congênita ou adquirida. Neste caso, tanto a natureza vasora e renal da hipertensão é possível.

Hipertensão renal

As principais causas de hipertensão arterial renal: glomerulonefrite, pielonefrite, rim policítico, neoplasias do rim. Hipertensão sintomática patogénese na doença renal causada pelo aumento da actividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, perturbação da troca de água-sal com a função renal actividade de supressão depressor, perturbação da produção de cininas e prostaglandinas.

Hipertensão vasorrenal

Principais causas de hipertensão vasorrenal: malformações de vasos renais, displasia fibromuscular de vasos renais; Aortoarterite, periarterite nodular. Os marcadores clínicos hipertensão renovascular maligna são a natureza da hipertensão, sopro sistólico na área de projecção das artérias renais (região abdominal), a assimetria da pressão arterial nos membros, e neyroretinopatiya arteriospazm comum. Pesquisas instrumentais para verificar o diagnóstico devem incluir urografia excêntrica, cintilografia renal, angiografia dos rins e rimáticos. Aumento característico no nível de renina em um contexto de diminuição do fluxo sangüíneo renal.

A estenose congênita das artérias renais é a causa mais comum de hipertensão arterial vaso-renal em crianças. Aumento característico alto e persistente da pressão sanguínea. Principalmente diastólica, refratária à terapia anti-hipertensiva em andamento. Fisicamente, eles freqüentemente escutam sopro sistólico no umbigo, bem como na região epigástrica correspondente ao local da artéria renal da aorta abdominal. Mudanças precoces nos órgãos alvo: hipertrofia do ventrículo esquerdo, mudanças marcadas no fundo.

A displasia fibromuscular das artérias renais é uma causa mais rara de hipertensão vasorrenal. Mais comum nas mulheres. De acordo com a angiografia, a estenose está localizada na parte central da artéria renal. A artéria parece um rosário, a rede colateral não é pronunciada. O principal tipo de tratamento é a correção cirúrgica da estenose das artérias renais.

Aorta Panarteriit e seus ramos (doença sem pulso ou doença de Takayasu) - uma patologia relativamente rara em crianças. As manifestações clínicas da doença são caracterizadas por polimorfismo pronunciado. Na fase inicial dos sintomas da doença predominam obschevospalitelnye - febre, mialgia, artralgia, eritema nodoso. Estas alterações correspondem ao estágio inicial da inflamação vascular. Outras manifestações clínicas estão associadas ao desenvolvimento de estenose das artérias, seguida de isquemia do órgão correspondente. O quadro clínico de doença de Takayasu é caracterizada pela assimetria ou ausência da frequência cardíaca e a pressão arterial na artéria radial, sopro sistólico nas artérias atingidos, da aorta (falha) e válvulas mitral (insuficiência), miocardite, hipertensão pulmonar é possível, caracterizadas por sintomas de insuficiência circulatória.

A hipertensão é maligna e associado com um caractere de oclusão estenótica e trombóticas das artérias renais, insuficiência aórtica com lesão da carótida e barorreceptores aórticos seios, diminuir a elasticidade da aorta, estenose da carótida, causando isquemia cerebral e irritação quimiorreceptores e centros vasomotores de medula oblongata. Tática médica é a administração de glucocorticóides em combinação com agentes anti-plaquetários e terapia anti-hipertensiva activo. Os mais eficazes são os inibidores da ECA.

A periarterite nodular é caracterizada por hipertensão arterial maligna, alterações específicas da pele em combinação com dores abdominais e coronárias, polineurite, hipertermia, alterações inflamatórias marcadas no sangue. No coração da doença está a vasculite das artérias pequenas e médias, levando à derrota das artérias renais. O diagnóstico é verificado usando uma biópsia de pele.

O tratamento inclui uma combinação de drogas anti-inflamatórias, anti-hipertensivas (inibidores da ECA) e desagregantes.

A coarctação da aorta ocorre em 8% dos pacientes com defeitos cardíacos. O quadro clínico depende do local, grau de estreitamento e desenvolvimento de colaterais, o que provoca a aparência de um sintoma específico para coarctação da aorta - o aparecimento de artérias intercostais pulsantes. Quando a radiografia revela o uso de costelas nas áreas das artérias intercostais colaterais. Muitas vezes, há um desenvolvimento desproporcional do corpo: a parte superior do corpo está bem desenvolvida, a inferior está muito atrasada. A coloração rosa da pele do rosto e do peito é combinada com a pele pálida e gelada nos membros inferiores. A pressão arterial é significativamente aumentada nas mãos, enquanto nas pernas é normal ou diminuiu. Muitas vezes, determina a pulsação na fossa e no campo das artérias carótidas. Na pele do baú, é formada uma extensa rede de colaterais. O pulso nos membros superiores é reforçado, nos membros inferiores está enfraquecida. É ouvido um sopro sistólico áspero sobre a área do coração e acima das clavículas, que é carregado nas costas. O principal método de tratamento é cirúrgico.

Doenças das glândulas supra-renais

O aumento da pressão arterial é detectado com as seguintes doenças das glândulas supra-renais:

• hiperaldosteronismo primário;
• Síndrome de Cushing;
• tumores com hiperprodução de glicocorticóides;
• distúrbios congênitos no processo de biossíntese de glicocorticóides;
• Doença da medula adrenal (feocromocitoma).

A principal manifestação do hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) está associada à hiperprodução de aldosterona pela região glomerular do córtex adrenal. A patogênese da doença é causada pelos seguintes fatores:

• uma violação da excreção de sódio e potássio com uma alteração nas relações intracelulares desses íons e o desenvolvimento de hipocalemia e alcalose;
• aumento dos níveis de aldosterona;
• uma diminuição no nível de renina no sangue, seguida pela ativação das funções pressoras das prostaglandinas renais e um aumento no OPSS.

Principais sintomas no quadro clínico - uma combinação de hipertensão e hipocalemia. A hipertensão arterial pode ser tanto lábil quanto estável, a forma maligna é rara. Os sintomas da hipocalemia são caracterizados por fraqueza muscular, paresia transitória, convulsões e tetania. No ECG, a hipocalemia é manifestada pela suavidade da depressão do segmento ST, segmento ST. A aparência da onda U.

A secreção excessiva de aldosterona leva à interrupção do transporte de eletrólitos nos rins com o desenvolvimento de tubulopatia hipocalêmica. Isso causa poliúria, noctúria e hipoplosegurança.

Para o diagnóstico, você deve executar as seguintes ações.

• Determine os níveis de potássio (reduzido) e de sódio (elevado) no plasma.
• Determine o conteúdo de aldosterona no sangue e urina (aumentou acentuadamente) e a atividade da renina (reduzida).
• Elimine a doença renal e a estenose da artéria renal.
• Realize um teste de drogas com furosemida em combinação com caminhada (com aldosterome, há uma diminuição da aldosterona após uma caminhada de 4 horas em um fundo de baixa atividade de renina plasmática).
• Para verificar o diagnóstico, é aconselhável realizar cintilografia adrenal ou superimpneoperitoneum com tomografia para fins de diagnóstico tópico; conduzir a flebanda adrenal com uma determinação separada da atividade da renina e níveis de aldosterona nas veias direita e esquerda.

O tratamento do hiperaldosteronismo primário é cirúrgico.

O feocromocitoma é um tumor benigno da medula adrenal. Consiste em células cromafinas, que produzem um grande número de catecolaminas. Sobre a parcela do feocromocitoma é responsável por 0,2-2% de toda a hipertensão arterial. Em 90% dos casos, o feocromocitoma é localizado na medula adrenal. Em 10%, há uma localização intra-adrenal de feocromocitoma - paraganglioma em paraganglia simpático ao longo da aorta torácica e abdominal, nos portões dos rins, na bexiga. As catecolaminas, produzidas na medula adrenal, ingressam periodicamente no sangue com feocromocitoma e são significativamente excretadas na urina. A patogênese da hipertensão arterial no feocromocitoma é associada à ejeção das catecolaminas e à vasoconstrição posterior com aumento do OPSS. Além da hipercatecolemia, o aumento da atividade do sistema renina-angiotesina-aldosterona também é importante na patogênese da hipertensão arterial. O aumento da atividade deste último também determina a gravidade do curso da doença. O nível de pressão arterial flutua, atingindo 220 mm Hg. Para SBP e 120 mmHg. Para DBP. Ao mesmo tempo, em alguns pacientes fora das crises, a pressão arterial pode estar dentro dos limites dos valores normais. Os fatores provocadores de ejeção de catecolaminas são sobretraintes físicos e emocionais, trauma.

De acordo com o curso clínico, distinguem-se três formas de feocromocitoma.

• Assintomático (latente) com aumentos muito raros na pressão arterial (lembre-se de que o paciente pode morrer da primeira crise hipertensiva).
• Com uma corrente de crise no contexto da pressão arterial normal durante o período interictal.
• Com crises hipertensivas não-graves no contexto de pressão arterial constantemente alta.

No curso do feohromocitoma, a pressão arterial aumenta instantaneamente em alguns segundos até um máximo de 250-300 mm Hg. Para SBP, e até 110-130 mm Hg. Para DBP. Os pacientes experimentam um sentimento de medo, pálido, sentem uma dor de cabeça forte de natureza pulsante, tonturas, palpitações, transpiração, tremores de mãos, náuseas, vômitos, dor abdominal. No ECG, há uma violação do processo de repolarização, uma violação do ritmo cardíaco, possivelmente o desenvolvimento de um AVC, infarto do miocárdio. Confirmação do diagnóstico - aumento do nível de adrenalina, norepinefrina, ácido vanilmindálico no contexto do aumento da pressão arterial.

Na presença de sinais clínicos de feocromocitoma e ausência de tumor na medula da glândula adrenal, de acordo com o ultra-som e TC, é aconselhável realizar aortografia torácica e abdominal. O mais difícil de diagnosticar feocromocitomas quando localizado na bexiga, caso em que a cistoscopia ou a flebografia pélvica são necessárias.

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