Fundamentos da fisiologia respiratória

A função principal (embora não a única) dos pulmões é garantir uma troca de gás normal. A respiração externa é o processo de troca de gás entre o ar atmosférico eo sangue nos capilares pulmonares, como resultado do qual a arterialização do sangue ocorre: a pressão do oxigênio aumenta e a pressão do CO2 diminui. A intensidade da troca de gás é determinada principalmente por três mecanismos fisiopatológicos (ventilação pulmonar, circulação pulmonar, difusão de gases através da membrana alveolar-capilar), que são fornecidos pelo sistema de respiração externa.

Ventilação pulmonar

A ventilação pulmonar é determinada pelos seguintes fatores (AP Zilber):

1. dispositivo de ventilação mecânica, que, em primeiro lugar, depende da atividade dos músculos respiratórios, da regulação nervosa e da mobilidade das paredes do tórax;
2. elasticidade e alongamento do tecido pulmonar e tórax;
3. patência das vias aéreas;
4. distribuição de ar intrapulmonar e sua correspondência com o fluxo sanguíneo em várias partes do pulmão.

Em caso de violação de um ou mais dos fatores acima, podem ocorrer distúrbios de ventilação clinicamente significativos, manifestados por vários tipos de falha respiratória de ventilação.

Dos músculos respiratórios, o papel mais importante pertence ao diafragma. Sua redução ativa leva a uma diminuição da pressão intratorácica e intrapleural, que se torna menor que a pressão atmosférica, resultando em uma inalação.

A inalação é realizada devido à contração ativa dos músculos respiratórios (diafragma) e a exalação deve-se principalmente ao impulso elástico do pulmão e da parede torácica, criando um gradiente de pressão expiratório, em condições fisiológicas suficientes para remover o ar pelas vias aéreas.

Se for necessário aumentar o volume de ventilação, os músculos intercostais, escadas e esternocleidomastoides externos (músculos inspiratórios adicionais) diminuem, o que também leva a um aumento no volume do tórax e a uma diminuição da pressão intratorácica, o que promove a inalação. Os músculos da parede abdominal anterior (oblíqua externa e interna, direta e transversal) são considerados músculos expiratórios adicionais.

Elasticidade do tecido pulmonar e tórax

Elasticidade dos pulmões. O movimento do fluxo de ar durante a inspiração (dentro dos pulmões) e a expiração (dos pulmões) é determinado pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, a chamada pressão transtorácica (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm onde P _alb, é alveolar e P _atm é a pressão atmosférica.

No momento da inspiração, R _av e P _{mp / m} tornam-se negativos, durante a exalação - positivo. No final da inspiração e no final da expiração, quando o ar não se move ao longo das vias aéreas, e a abertura da voz está aberta, R _alve é igual a P _atm.

O nível da R _{av depende,} por sua vez, do valor da pressão intrapleural (P _m ) e da chamada pressão elástica do pulmão (P _el ):

A pressão do retrocesso elástico é a pressão criada pelo parênquima elástico do pulmão e dirigida para o pulmão. Quanto maior a elasticidade do tecido pulmonar, maior a diminuição da pressão intrapleural, de modo que o pulmão se expande durante a inspiração e, portanto, maior o trabalho ativo dos músculos inspiratórios respiratórios. Alta elasticidade promove um colapso mais rápido do pulmão durante a expiração.

Outro indicador importante, a elasticidade inversa do tecido pulmonar - a dilatabilidade apática do pulmão - é uma medida da suscetibilidade do pulmão ao dilatação. O valor de tensão (e pressão elástica) do pulmão é afetado por uma série de fatores:

1. Volume do pulmão: com um pequeno volume (por exemplo, no início da inspiração), o pulmão é mais flexível. Em grandes volumes (por exemplo, no auge da inspiração máxima), a extensibilidade do pulmão diminui bruscamente e se torna zero.
2. O conteúdo das estruturas elásticas (elastina e colágeno) no tecido pulmonar. Enfisema dos pulmões, para o qual, como é sabido, uma diminuição da elasticidade do tecido pulmonar está associada a um aumento da extensibilidade do pulmão (diminuindo a pressão da resposta elástica).
3. O espessamento das paredes alveolares devido ao edema inflamatório (pneumonia) ou hemodinâmico (congestão do sangue no pulmão), bem como a fibrose do tecido pulmonar reduzem significativamente a extensibilidade (complacência) do pulmão.
4. Forças de tensão superficial nos alvéolos. Eles surgem na interface entre o gás e o líquido, que revestem os alvéolos de dentro com um filme fino e tendem a reduzir a área desta superfície, criando uma pressão positiva dentro dos alvéolos. Assim, as forças de tensão superficial em conjunto com as estruturas elásticas dos pulmões fornecem alívio alveolar efetivo durante a exalação e, ao mesmo tempo, impedem a expansão (alongamento) do pulmão durante a inspiração.

O surfactante que reveste a superfície interna dos alvéolos é uma substância que reduz a força da tensão superficial.

A atividade do surfactante é maior quanto mais densa for. Portanto, na inalação, quando a densidade e, consequentemente, a atividade do surfactante diminui, as forças de tensão superficial (ou seja, as forças que se esforçam para reduzir a superfície dos alvéolos) aumentam, o que contribui para o colapso subseqüente do tecido pulmonar durante a exalação. No final da expiração, a densidade e a atividade do surfactante aumentam, e as forças de tensão superficial diminuem.

Assim, após a expiração da expiração, quando a atividade do surfactante é máxima e as forças de tensão superficial que impedem a expansão alveolar são mínimas, a expansão subsequente dos alvéolos na inspiração requer menos energia.

As funções fisiológicas mais importantes do surfactante são:

• Aumento da extensibilidade do pulmão devido a uma diminuição das forças de tensão superficial;
• uma diminuição na probabilidade de colapso (colapso) dos alvéolos durante a expiração, uma vez que em pequenos volumes do pulmão (no final da expiração) sua atividade é máxima e as forças da tensão superficial são mínimas;
• prevenção da redistribuição do ar dos mais pequenos aos alvéolos maiores (de acordo com a lei de Laplace).

Em doenças acompanhadas por uma deficiência do surfactante, a rigidez dos pulmões aumenta, o colapso dos alvéolos (atelectasia se desenvolve), ocorre insuficiência respiratória.

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Recuo plástico da parede torácica

As propriedades elásticas da parede torácica, que também têm um grande efeito na natureza da ventilação pulmonar, são determinadas pelo estado do esqueleto, músculos intercostais, tecidos moles, pleura parieta.

Com volumes mínimos de tórax e pulmões (durante a exalação máxima) e no início da inspiração, a resposta elástica da parede torácica é direcionada para o exterior, o que cria uma pressão negativa e promove a propagação do pulmão. À medida que o volume do pulmão aumenta durante a inspiração, a resposta elástica da parede torácica diminuirá. Quando o volume do pulmão atinge cerca de 60% do valor do GEL, a resposta elástica da parede torácica diminui para zero. Até a pressão atmosférica. Com o aumento do volume pulmonar, a resposta elástica da parede torácica é direcionada para o interior, o que cria uma pressão positiva e contribui para o colapso dos pulmões durante a expiração subseqüente.

Algumas doenças são acompanhadas por um aumento na rigidez da parede torácica, que afeta a capacidade do tórax para esticar (durante a inspiração) e diminuir (durante a exalação). Tais doenças incluem obesidade, cifo-escoliose, enfisema, amarras maciças, fibrotorax e outros.

Via aérea e depuração mucociliar

A passagem das vias aéreas depende em grande parte da drenagem normal da secreção traqueobrônquica, principalmente devido ao funcionamento do mecanismo de limpeza mucociliar (clearance) e do reflexo normal da tosse.

A função protetora do aparelho mucociliar é determinada por uma função adequada e consistente do epitélio ciliado e secretor, pelo que o filme secreto fino se move ao longo da superfície da mucosa brônquica e as partículas estranhas são removidas. O movimento da secreção brônquica ocorre devido a tremores rápidos dos cílios na direção craniana com um recuo mais lento na direção oposta. A freqüência de oscilações ciliares é de 1000-1200 por minuto, o que garante o movimento do muco brônquico a uma taxa de 0,3-1,0 cm / min nos brônquios e 2-3 cm / min na traqueia.

Também deve lembrar-se que o muco brônquico consiste em 2 camadas: a camada líquida inferior (sol) e a viscoelástica superior - o gel, que toca a ponta dos cílios. A função do epitélio ciliar depende em grande parte da proporção da espessura do gel e do gel: o aumento da espessura do gel ou a redução da espessura do sol conduz a uma diminuição da eficácia da depuração mucociliar.

Ao nível dos bronquíolos respiratórios e alvéolos do aparelho mucociliar. Aqui a purificação é realizada com a ajuda do reflexo da tosse e atividade fagocitária das células.

Nas lesões inflamatórias dos brônquios, especialmente crônicas, o epitélio reconstitui-se morfologicamente e funcionalmente, o que pode levar à insuficiência mucociliar (diminuição da função protetora do aparelho mucociliar) e congestão no lúmen dos brônquios.

Em condições patológicas, a permeabilidade das vias aéreas depende não apenas do funcionamento do mecanismo de limpeza mucociliar, mas também da presença de broncoespasmo, edema inflamatório da mucosa e do fenômeno do fechamento expiratório precoce de pequenos brônquios.

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Regulação da luz brônquica

O tom da musculatura lisa dos brônquios é determinado por vários mecanismos associados à estimulação de numerosos receptores específicos dos brônquios:

1. Os efeitos colinérgicos (parassimpáticos) ocorrem como resultado da interação do neurotransmissor acetilcolina com receptores muscarínicos M-colinérgicos específicos. Como resultado dessa interação, o broncoespasmo se desenvolve.
2. A inervação simpática dos músculos lisos dos brônquios em uma pessoa é expressa em pequena medida, em contraste, por exemplo, a partir dos músculos lisos dos vasos e do músculo cardíaco. Os efeitos simpáticos nos brônquios são principalmente decorrentes do efeito da adrenalina circulante em receptores beta2-adrenérgicos, o que leva ao relaxamento dos músculos lisos.
3. O tom dos músculos lisos também é afetado pelos chamados. "Sistema nervoso não-adrenérgico, não colinérgico" (NANH), cujas fibras passam no nervo vago e liberam vários neurotransmissores específicos que interagem com os receptores correspondentes dos músculos lisos dos brônquios. Os mais importantes são:
   • polipéptido intestinal vasoativo (VIP);
   • substância R.

A estimulação de receptores VIP leva a um relaxamento pronunciado e receptores beta a uma redução nos músculos lisos dos brônquios. Acredita-se que os neurônios do sistema NANH tenham maior influência na regulação da depuração das vias aéreas (KK Murray).

Além disso, nos brônquios contém um grande número de receptores que interagem com uma variedade de substâncias biologicamente activas, incluindo mediadores de inflamação - histamina, bradiquinina, leucotrienos, prostaglandinas, factor de activação de plaquetas (PAF), a serotonina, a adenosina, e outros.

O tom da musculatura lisa dos brônquios é regulado por vários mecanismos neuro-humanos:

1. A dilatação dos brônquios se desenvolve com estimulação:
   • receptores beta2-adrenérgicos adrenalina;
   • Receptores VIP (o sistema NASH) como um polipéptido intestinal vasoativo.
2. O estreitamento do lúmen dos brônquios surge com estimulação:
   • Receptores M-colinérgicos com acetilcolina;
   • receptores da substância P (sistema NANH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (por exemplo, com bloqueio ou diminuição da sensibilidade dos receptores beta2-adrenérgicos).

Distribuição do ar extrapulmonar e sua correspondência ao fluxo sanguíneo

A ventilação desigual dos pulmões, que é normal, é determinada, em primeiro lugar, pela heterogeneidade das propriedades mecânicas do tecido pulmonar. O basal ventilado mais ativo, em menor grau - as partes superiores dos pulmões. A alteração das propriedades elásticas dos alvéolos (em particular, com enfisema pulmonar) ou a permeabilidade brônquica prejudicada exacerbam consideravelmente a irregularidade da ventilação, aumentam o espaço morto fisiológico e reduzem a eficácia da ventilação.

Difusão de gases

O processo de difusão de gases através da membrana alveolar-capilar depende

1. do gradiente da pressão parcial de gases em ambos os lados da membrana (no ar alveolar e nos capilares pulmonares);
2. da espessura da membrana alveolar-capilar;
3. da superfície geral da zona de difusão no pulmão.

Em uma pessoa saudável, a pressão parcial de oxigênio (PO2) no ar alveolar é normalmente 100 mm Hg. E em sangue venoso - 40 mm Hg. Art. A pressão parcial de CO2 (PCO2) no sangue venoso é de 46 mm Hg. No ar alveolar - 40 mm Hg. Art. Assim, o gradiente de pressão de oxigênio é de 60 mm Hg. E, para o dióxido de carbono, apenas 6 mm de mercúrio. Art. No entanto, a taxa de difusão de CO2 através da membrana alveolar-capilar é aproximadamente 20 vezes superior à O2. Portanto, a troca de CO2 nos pulmões é bastante completa, apesar do gradiente de pressão relativamente baixo entre os alvéolos e capilares.

A membrana alveolar-capilar consiste em uma camada de surfactante que reveste a superfície interna do alvéolo, membrana alveolar, espaço intersticial, membrana capilar pulmonar, plasma sanguíneo e membrana de eritrócitos. O dano a cada um desses componentes da membrana alveolar-capilar pode levar a uma dificuldade significativa na difusão de gases. Como conseqüência, com as doenças, os valores acima das pressões parciais de O2 e CO2 no ar e os capilares alveolares podem variar significativamente.

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Fluxo sanguíneo pulmonar

Nos pulmões existem dois sistemas circulatórios: fluxo sanguíneo brônquico, referindo-se a uma grande variedade de circulação sanguínea e ao fluxo sanguíneo pulmonar real, ou a chamada circulação pequena. Entre eles, ambos sob condições fisiológicas e sub-patológicas, existem anastomoses.

O fluxo sanguíneo pulmonar está funcionalmente localizado entre as metades direita e esquerda do coração. A força motriz do fluxo sanguíneo pulmonar é o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e o átrio esquerdo (normalmente cerca de 8 mm Hg). Nos capilares pulmonares ao longo das artérias, pobres em oxigênio e saturados com dióxido de carbono sangue venoso. Como resultado da difusão de gases na área dos alvéolos, ocorre saturação de oxigênio e sua purificação a partir de dióxido de carbono, pelo que o sangue arterial flui dos pulmões para o átrio esquerdo. Na prática, esses valores podem flutuar em limites significativos. Isto aplica-se especialmente ao nível de PaO2 no sangue arterial, que geralmente é de cerca de 95 mm Hg. Art.

O nível de troca gasosa nos pulmões durante o funcionamento normal dos músculos respiratórios, boa permeabilidade do maloizmenennoy das vias aéreas e tecido pulmonar elasticidade determinado pela taxa de perfusão de sangue através dos pulmões e do estado da membrana alveolo-capilar, através da qual, sob a influência de um gradiente de pressão parcial de oxigénio e gás de dióxido de carbono é realizada de difusão.

Relação ventilação-perfusão

O nível de troca de gás nos pulmões, além da intensidade da ventilação pulmonar e da difusão de gases, também é determinado pelo valor da relação ventilação-perfusão (V / Q). Normalmente, com uma concentração de oxigênio de 21% em ar inspirado e pressão atmosférica normal, a relação V / Q é de 0,8.

Por outras coisas, a diminuição da oxigenação do sangue arterial pode ser devido a duas razões:

• redução da ventilação pulmonar com o mesmo nível de fluxo sanguíneo, quando V / Q <0,8-1,0;
• uma diminuição no fluxo sanguíneo com ventilação preservada dos alvéolos (V / Q> 1,0).