Fundamentos de fisiologia respiratória

A principal (mas não a única) função dos pulmões é garantir a troca gasosa normal. A respiração externa é o processo de troca gasosa entre o ar atmosférico e o sangue nos capilares pulmonares, resultando na arterialização da composição sanguínea: a pressão de oxigênio aumenta e a pressão de CO2 diminui. A intensidade da troca gasosa é determinada principalmente por três mecanismos fisiopatológicos (ventilação pulmonar, fluxo sanguíneo pulmonar e difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar), que são proporcionados pelo sistema respiratório externo.

Ventilação pulmonar

A ventilação pulmonar é determinada pelos seguintes fatores (AP Zilber):

1. aparelho de ventilação mecânica, que depende principalmente da atividade dos músculos respiratórios, sua regulação nervosa e da mobilidade das paredes torácicas;
2. elasticidade e distensibilidade do tecido pulmonar e do tórax;
3. permeabilidade das vias aéreas;
4. distribuição intrapulmonar de ar e sua correspondência com o fluxo sanguíneo em diferentes partes do pulmão.

Quando um ou mais dos fatores acima são interrompidos, podem ocorrer distúrbios ventilatórios clinicamente significativos, manifestados por vários tipos de insuficiência respiratória ventilatória.

Dos músculos respiratórios, o papel mais significativo pertence ao diafragma. Sua contração ativa leva à diminuição da pressão intratorácica e intrapleural, que se torna menor que a pressão atmosférica, resultando na inspiração.

A inspiração é realizada pela contração ativa dos músculos respiratórios (diafragma), e a expiração ocorre principalmente devido à tração elástica do próprio pulmão e da parede torácica, criando um gradiente de pressão expiratória que, em condições fisiológicas, é suficiente para expelir o ar pelas vias aéreas.

Quando é necessário aumentar o volume ventilatório, os músculos intercostais externos, escalenos e esternocleidomastoideos (músculos inspiratórios adicionais) se contraem, o que também leva a um aumento do volume torácico e à diminuição da pressão intratorácica, facilitando a inspiração. Os músculos expiratórios adicionais são considerados os músculos da parede abdominal anterior (oblíquos externo e interno, reto e transverso).

Elasticidade do tecido pulmonar e da parede torácica

Elasticidade dos pulmões. O movimento do fluxo de ar durante a inspiração (para dentro dos pulmões) e a expiração (para fora dos pulmões) é determinado pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, a chamada pressão transtorácica (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _onde Рalv _é a pressão alveolar e Рatm _é a pressão atmosférica.

Durante a inspiração, P _alv e P _tr/t tornam-se negativos; durante a expiração, tornam-se positivos. Ao final da inspiração e da expiração, quando o ar não se move pelas vias aéreas e a glote está aberta, P _alv é igual a P _atm.

O nível de P _alv depende, por sua vez, do valor da pressão intrapleural (P _pl ) e da chamada pressão de retração elástica do pulmão (P _el ):

A pressão de retração elástica é a pressão criada pelo parênquima elástico do pulmão e direcionada para dentro do pulmão. Quanto maior a elasticidade do tecido pulmonar, maior deve ser a redução da pressão intrapleural para que o pulmão se expanda durante a inspiração e, consequentemente, maior deve ser o trabalho ativo dos músculos respiratórios inspiratórios. Alta elasticidade promove um colapso pulmonar mais rápido durante a expiração.

Outro indicador importante, o inverso da elasticidade do tecido pulmonar – complacência pulmonar apática –, é uma medida da complacência do pulmão quando este está esticado. A complacência (e a magnitude da pressão de retração elástica) do pulmão é influenciada por muitos fatores:

1. Volume pulmonar: em baixo volume (por exemplo, no início da inspiração), o pulmão fica mais flexível. Em alto volume (por exemplo, no auge da inspiração máxima), a complacência pulmonar diminui drasticamente e se torna zero.
2. Conteúdo de estruturas elásticas (elastina e colágeno) no tecido pulmonar. O enfisema pulmonar, conhecido por ser caracterizado pela diminuição da elasticidade do tecido pulmonar, é acompanhado por um aumento da extensibilidade pulmonar (diminuição da pressão de retração elástica).
3. O espessamento das paredes alveolares devido ao edema inflamatório (pneumonia) ou hemodinâmico (estagnação do sangue no pulmão), bem como a fibrose do tecido pulmonar, reduzem significativamente a extensibilidade (complacência) do pulmão.
4. Forças de tensão superficial nos alvéolos. Elas surgem na interface entre gás e líquido, que reveste os alvéolos internamente com uma fina película, e tendem a reduzir a área dessa superfície, criando pressão positiva dentro dos alvéolos. Assim, as forças de tensão superficial, juntamente com as estruturas elásticas dos pulmões, garantem o colapso efetivo dos alvéolos durante a expiração e, ao mesmo tempo, impedem o endireitamento (alongamento) do pulmão durante a inspiração.

O surfactante que reveste a superfície interna dos alvéolos é uma substância que reduz a tensão superficial.

Quanto maior a atividade do surfactante, mais denso ele é. Portanto, durante a inalação, quando a densidade e, consequentemente, a atividade do surfactante diminuem, as forças de tensão superficial (ou seja, as forças que tendem a reduzir a superfície dos alvéolos) aumentam, o que contribui para o colapso subsequente do tecido pulmonar durante a expiração. Ao final da expiração, a densidade e a atividade do surfactante aumentam, e as forças de tensão superficial diminuem.

Assim, após o término da expiração, quando a atividade do surfactante é máxima e as forças de tensão superficial que impedem o endireitamento dos alvéolos são mínimas, o endireitamento subsequente dos alvéolos durante a inspiração requer menor gasto energético.

As funções fisiológicas mais importantes do surfactante são:

• aumento da complacência pulmonar devido à diminuição das forças de tensão superficial;
• reduzindo a probabilidade de colapso dos alvéolos durante a expiração, uma vez que em baixos volumes pulmonares (no final da expiração) sua atividade é máxima e as forças de tensão superficial são mínimas;
• impedindo a redistribuição de ar dos alvéolos menores para os maiores (de acordo com a lei de Laplace).

Em doenças acompanhadas de deficiência de surfactante, a rigidez pulmonar aumenta, os alvéolos colapsam (desenvolve-se atelectasia) e ocorre insuficiência respiratória.

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Recuo plástico da parede torácica

As propriedades elásticas da parede torácica, que também têm grande influência na natureza da ventilação pulmonar, são determinadas pelo estado do sistema esquelético, músculos intercostais, tecidos moles e pleura parietal.

Nos volumes torácico e pulmonar mínimos (durante a expiração máxima) e no início da inspiração, a retração elástica da parede torácica é direcionada para fora, o que cria pressão negativa e promove a expansão pulmonar. À medida que o volume pulmonar aumenta durante a inspiração, a retração elástica da parede torácica diminui. Quando o volume pulmonar atinge aproximadamente 60% do valor da CV, a retração elástica da parede torácica diminui para zero, ou seja, para o nível da pressão atmosférica. Com um aumento adicional no volume pulmonar, a retração elástica da parede torácica é direcionada para dentro, o que cria pressão positiva e promove o colapso pulmonar durante a expiração subsequente.

Algumas doenças são acompanhadas por aumento da rigidez da parede torácica, o que afeta a capacidade do tórax de se esticar (durante a inspiração) e se contrair (durante a expiração). Essas doenças incluem obesidade, cifoescoliose, enfisema pulmonar, aderências maciças, fibrotórax, etc.

Permeabilidade das vias aéreas e depuração mucociliar

A permeabilidade das vias aéreas depende em grande parte da drenagem normal das secreções traqueobrônquicas, que é garantida, em primeiro lugar, pelo funcionamento do mecanismo de depuração mucociliar e por um reflexo de tosse normal.

A função protetora do aparelho mucociliar é determinada pela função adequada e coordenada do epitélio ciliado e secretor, resultando na movimentação de uma fina película de secreção ao longo da superfície da mucosa brônquica, removendo partículas estranhas. O movimento da secreção brônquica ocorre devido a impulsos rápidos dos cílios na direção cranial, com retorno mais lento na direção oposta. A frequência de oscilações dos cílios é de 1.000 a 1.200 por minuto, o que garante a movimentação do muco brônquico a uma velocidade de 0,3 a 1,0 cm/min nos brônquios e de 2 a 3 cm/min na traqueia.

Também deve ser lembrado que o muco brônquico é composto por duas camadas: a camada líquida inferior (sol) e a camada superior, de gel viscoelástico, que é tocada pelas pontas dos cílios. A função do epitélio ciliado depende em grande parte da proporção entre a espessura do epitélio e do gel: um aumento na espessura do gel ou uma diminuição na espessura do sol leva a uma diminuição na eficácia da depuração mucociliar.

Ao nível dos bronquíolos respiratórios e alvéolos do aparelho mucociliar, a limpeza é realizada com a ajuda do reflexo da tosse e da atividade fagocitária das células.

Em caso de dano inflamatório aos brônquios, especialmente crônico, o epitélio é reconstruído morfológica e funcionalmente, o que pode levar à insuficiência mucociliar (diminuição das funções protetoras do aparelho mucociliar) e ao acúmulo de escarro na luz dos brônquios.

Em condições patológicas, a permeabilidade das vias aéreas depende não apenas do funcionamento do mecanismo de depuração mucociliar, mas também da presença de broncoespasmo, edema inflamatório da mucosa e fenômeno de fechamento expiratório precoce (colapso) dos pequenos brônquios.

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Regulação do lúmen brônquico

O tônus da musculatura lisa dos brônquios é determinado por vários mecanismos associados à estimulação de numerosos receptores específicos dos brônquios:

1. Os efeitos colinérgicos (parassimpáticos) ocorrem como resultado da interação do neurotransmissor acetilcolina com receptores colinérgicos M muscarínicos específicos. Como resultado dessa interação, desenvolve-se broncoespasmo.
2. A inervação simpática da musculatura lisa dos brônquios em humanos é expressa em pequena escala, em contraste, por exemplo, com a musculatura lisa dos vasos sanguíneos e do músculo cardíaco. Os efeitos simpáticos nos brônquios são realizados principalmente devido ao efeito da adrenalina circulante sobre os receptores beta2-adrenérgicos, o que leva ao relaxamento da musculatura lisa.
3. O tônus da musculatura lisa também é afetado pelo chamado sistema nervoso "não adrenérgico e não colinérgico" (SNAC), cujas fibras fazem parte do nervo vago e liberam diversos neurotransmissores específicos que interagem com os receptores correspondentes da musculatura lisa brônquica. Os mais importantes são:
   • polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP);
   • substância R.

A estimulação dos receptores VIP leva a um relaxamento pronunciado, e dos receptores beta, à contração da musculatura lisa brônquica. Acredita-se que os neurônios do sistema NANH tenham a maior influência na regulação do lúmen das vias aéreas (KK Murray).

Além disso, os brônquios contêm um grande número de receptores que interagem com várias substâncias biologicamente ativas, incluindo mediadores inflamatórios - histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, fator de ativação plaquetária (PAF), serotonina, adenosina, etc.

O tônus da musculatura lisa dos brônquios é regulado por vários mecanismos neuro-humorais:

1. A dilatação brônquica se desenvolve com estimulação:
   • receptores beta2-adrenérgicos adrenalina;
   • Receptores VIP (sistema NANH) por polipeptídeo intestinal vasoativo.
2. O estreitamento do lúmen brônquico ocorre quando estimulado por:
   • Receptores M-colinérgicos acetilcolina;
   • receptores para substância P (sistema NANH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (por exemplo, com bloqueio ou diminuição da sensibilidade dos receptores beta2-adrenérgicos).

Distribuição de ar intrapulmonar e sua correspondência com o fluxo sanguíneo

A irregularidade da ventilação pulmonar, que normalmente existe, é determinada, em primeiro lugar, pela heterogeneidade das propriedades mecânicas do tecido pulmonar. As partes basais dos pulmões são ventiladas de forma mais ativa e, em menor grau, as partes superiores. Uma alteração nas propriedades elásticas dos alvéolos (em particular, no enfisema pulmonar) ou uma violação da permeabilidade brônquica agravam significativamente a irregularidade da ventilação, aumentam o espaço morto fisiológico e reduzem a eficácia da ventilação.

Difusão de gases

O processo de difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar depende

1. do gradiente de pressão parcial dos gases em ambos os lados da membrana (no ar alveolar e nos capilares pulmonares);
2. da espessura da membrana alvéolo-capilar;
3. da superfície total da zona de difusão no pulmão.

Em uma pessoa saudável, a pressão parcial de oxigênio (PO₂) no ar alveolar é normalmente de 100 mm Hg e no sangue venoso, de 40 mm Hg. A pressão parcial de CO₂ (PCO₂) no sangue venoso é de 46 mm Hg e no ar alveolar, de 40 mm Hg. Assim, o gradiente de pressão para o oxigênio é de 60 mm Hg e para o dióxido de carbono, de apenas 6 mm Hg. No entanto, a taxa de difusão do CO₂ através da membrana alvéolo-capilar é aproximadamente 20 vezes maior que a do O₂. Portanto, a troca de CO₂ nos pulmões ocorre de forma bastante completa, apesar do gradiente de pressão relativamente baixo entre os alvéolos e os capilares.

A membrana alvéolo-capilar consiste em uma camada surfactante que reveste a superfície interna do alvéolo, membrana alveolar, espaço intersticial, membrana capilar pulmonar, plasma sanguíneo e membrana eritrocitária. Danos a cada um desses componentes da membrana alvéolo-capilar podem levar a dificuldades significativas na difusão gasosa. Como resultado, em doenças, os valores acima mencionados das pressões parciais de O₂ e CO₂ no ar alveolar e nos capilares podem mudar significativamente.

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Fluxo sanguíneo pulmonar

Existem dois sistemas circulatórios nos pulmões: o fluxo sanguíneo brônquico, que faz parte da circulação sistêmica, e o próprio fluxo sanguíneo pulmonar, ou a chamada circulação pulmonar. Há anastomoses entre eles em condições fisiológicas e patológicas.

O fluxo sanguíneo pulmonar está funcionalmente localizado entre as metades direita e esquerda do coração. A força motriz do fluxo sanguíneo pulmonar é o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e o átrio esquerdo (normalmente em torno de 8 mm Hg). O sangue venoso pobre em oxigênio e saturado em dióxido de carbono entra nos capilares pulmonares através das artérias. Como resultado da difusão gasosa nos alvéolos, o sangue é saturado com oxigênio e desobstruído de dióxido de carbono, resultando no fluxo de sangue arterial dos pulmões para o átrio esquerdo através das veias. Na prática, esses valores podem flutuar significativamente. Isso é especialmente verdadeiro para o nível de PaO2 no sangue arterial, que geralmente é de cerca de 95 mm Hg.

O nível de troca gasosa nos pulmões com funcionamento normal dos músculos respiratórios, boa permeabilidade das vias aéreas e pouca alteração na elasticidade do tecido pulmonar é determinado pela taxa de perfusão sanguínea através dos pulmões e pelo estado da membrana alvéolo-capilar, através da qual ocorre a difusão dos gases sob a influência do gradiente de pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono.

Relação ventilação-perfusão

O nível de troca gasosa nos pulmões, além da intensidade da ventilação pulmonar e da difusão gasosa, também é determinado pela relação ventilação-perfusão (V/Q). Normalmente, com uma concentração de oxigênio no ar inalado de 21% e pressão atmosférica normal, a relação V/Q é de 0,8.

Todas as outras coisas sendo iguais, uma diminuição na oxigenação do sangue arterial pode ser causada por dois motivos:

• diminuição da ventilação pulmonar mantendo o mesmo nível de fluxo sanguíneo, quando V/Q < 0,8-1,0;
• diminuição do fluxo sanguíneo com ventilação alveolar preservada (V/Q > 1,0).