Insuficiência respiratória: causas e patogênese

Causas e mecanismos de ventilação e insuficiência respiratória parenquimatosa

A insuficiência respiratória ocorre quando se viola qualquer dos componentes funcionais do sistema respiratório - parênquima pulmonar, parede torácica, sistema circulatório no pequeno círculo, condição da membrana alveolar-capilar, regulação nervosa e humoral da respiração. Dependendo da prevalência destas ou outras alterações na composição do gás do sangue, distinguem-se duas formas principais de insuficiência respiratória: ventricular (hipercápnica) e parenquimatosa (hipoxêmica), cada uma das quais pode ser aguda ou crônica.

Falha respiratória (hipercápnica) respiratória

Ventilação forma (hipercapnia) de insuficiência respiratória é caracterizado principalmente por uma redução total do volume da ventilação alveolar (hipoventilação alveolar) e do volume minuto respiratório (MOD), uma diminuição em remoção de CO2 a partir do corpo e, consequentemente, o desenvolvimento de hipercapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), e em seguida e hipoxemia.

As causas e mecanismos do desenvolvimento da falha respiratória da ventilação estão intimamente relacionados com a violação do processo de remoção de dióxido de carbono do corpo. Como é sabido, o processo de troca de gás nos pulmões é determinado por:

• nível de ventilação alveolar;
• capacidade de difusão da membrana alveolar-capilar em relação a O ₂ e CO ₂;
• a quantidade de perfusão;
• a proporção de ventilação e perfusão (razão ventilação-perfusão).

Do ponto de vista funcional, todos os caminhos das vias aéreas nos pulmões são divididos em caminhos condutores e uma zona de troca de gás (ou difusão). No domínio da realização de caminhos (na traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais) durante a inspiração observado movimento de translação de ar e agitação mecânica (convecção) da porção de ar fresco com o gás armazenado no espaço morto fisiológico antes da próxima inalação. Portanto, esta região recebeu outro nome - zona de convecção. É claro que a intensidade do enriquecimento da zona de convecção com o oxigênio e a redução da concentração de dióxido de carbono é determinada principalmente pela intensidade da ventilação pulmonar e pelo valor do pequeno volume de respiração (MOU).

Caracteristicamente, à medida que a abordagem das gerações menores de caminhos das vias aéreas (da 1ª à 16ª geração) se aproxima, o movimento de translação do fluxo de ar gradualmente diminui e, ao limite da zona de convecção, cessa completamente. Isto é devido a um aumento acentuado na área total de seção transversal total de cada geração subseqüente de brônquios e, respectivamente, com um aumento significativo na resistência geral de brônquios pequenos e bronquíolos.

Geração subsequente vias aéreas (de 17 a 23), incluindo os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos referem-se a troca de gás (difusão) zona em que o gás é levado a cabo e a difusão através da membrana alveolo-capilar. Na zona de difusão dias "macroscópicos" | O gás azul, tanto durante os movimentos respiratórios como durante a tosse, está completamente ausente (V. Yu. Shanin). A troca de gás é realizada aqui apenas devido ao processo molecular de difusão de oxigênio e dióxido de carbono. Ao mesmo tempo, a taxa de movimento molecular do CO2 - da zona de convecção, através de toda a zona de difusão para os alvéolos e capilares, e também dos alvéolos para a zona de convecção - é determinada por três fatores principais:

• gradiente da pressão parcial de gases no limite das zonas de convecção e difusão;
• temperatura ambiente;
• coeficiente de difusão para um determinado gás.

É importante notar que o nível de ventilação pulmonar e MOD quase não afeta o processo de mover moléculas de CO2 e O2 diretamente na zona de difusão.

Sabe-se que o coeficiente de difusão do dióxido de carbono é aproximadamente 20 vezes maior do que o oxigênio. Isto significa que a zona de difusão não cria um grande obstáculo para o dióxido de carbono, e a sua troca é quase completamente determinada pelo estado da zona de convecção, isto é, intensidade dos movimentos respiratórios e a magnitude do MOD. Com uma redução total da ventilação e um pequeno volume de respiração, o "lavagem" de dióxido de carbono da zona de convecção cessa e sua pressão parcial aumenta. Como resultado, o gradiente de pressão de CO ₂ no limite das zonas de convecção e difusão diminui, a intensidade de sua difusão a partir do leito capilar para os alvéolos cai fortemente e a hipercapnia se desenvolve.

Em outras situações clínicas (por exemplo, insuficiência respiratória do parênquima) quando um certo estágio de desenvolvimento da doença surge expressas compensador unidade hiperventilação intacto "washout" velocidade alvéolos de dióxido de carbono a partir da zona de convecção é significativamente aumentado, o que conduz a um aumento do gradiente de pressão de CO ₂ no limite da convecção e zonas de difusão e maior remoção de dióxido de carbono do corpo. Como resultado, a hipocapnia se desenvolve.

Em contraste com o dióxido de carbono, a troca de oxigênio nos pulmões e a pressão parcial do dióxido de carbono no sangue arterial (PaO ₂ ) dependem principalmente do funcionamento da zona de difusão, em particular sobre o coeficiente de difusão de O ₂ eo estado do fluxo sanguíneo capilar (perfusão) eo nível A ventilação e o estado da zona de convecção afetam esses indicadores apenas em pequena medida. Portanto, com o desenvolvimento da falha respiratória de ventilação no fundo de uma diminuição total no minuto volume de respiração, a hipercapnia surge e somente então (geralmente em estágios posteriores de desenvolvimento de insuficiência respiratória) é a hipoxemia.

Assim, a forma de ventilação (hipercápnica) de insuficiência respiratória indica a incompetência da "bomba respiratória". Isso pode ser causado pelas seguintes razões:

1. Distúrbios da regulação central da respiração:
   • edema do cérebro, estimulando suas divisões de haste e a área do centro respiratório;
   • acidente vascular cerebral;
   • trauma craniocerebral;
   • neuroinfecção;
   • efeitos tóxicos no centro respiratório;
   • hipoxia do cérebro, por exemplo, em insuficiência cardíaca grave;
   • sobredosagem de drogas que deprimem o centro respiratório (analgésicos narcóticos, sedativos, barbitúricos, etc.).
2. Dano ao dispositivo que fornece movimentos respiratórios do tórax, ou seja, violações do funcionamento das chamadas "peles peitorais" (sistema nervoso periférico, músculos respiratórios, tórax):
   • deformações do tórax (cifose, escoliose, cifoscoliose, etc.);
   • fraturas das costelas e da coluna vertebral;
   • toracotomia;
   • uma violação da função dos nervos periféricos (principalmente diafragmática - síndrome de Guillain-Barre, poliomielite, etc.);
   • distúrbios da transmissão neuromuscular (miastenia gravis);
   • fadiga ou atrofia dos músculos respiratórios no fundo de uma tosse intensiva prolongada, obstrução das vias aéreas, distúrbios respiratórios restritivos, ventilação prolongada, etc.);
   • uma diminuição da eficiência do diafragma (por exemplo, quando está achatada).
3. Distúrbios respiratórios restritos, acompanhados de uma diminuição no MOD:
   • pneumotórax pronunciado;
   • derrame pleural maciço;
   • doenças intersticiais dos pulmões;
   • pneumonia total e subtotal, etc.

Assim, a maioria das causas da insuficiência respiratória da ventilação estão associadas a violações da respiração extrapulmonar e sua regulação (SNC, tórax, músculos respiratórios). Entre os mecanismos "pulmonares" de ventilação falha respiratória, transtornos respiratórios restritivos, causados por uma diminuição da capacidade dos pulmões, do tórax ou da pleura para se espalhar durante a inspiração, são de primordial importância. Os distúrbios restritivos se desenvolvem em muitas doenças agudas e crônicas do sistema respiratório. Neste contexto, no âmbito da falha respiratória da ventilação, um tipo de insuficiência respiratória especial restritiva é distinguido, na maioria das vezes devido às seguintes razões:

• Doenças da pleura que limitam a excursão do pulmão (pleuresia exsudativa, hidrotórax, pneumotórax, fibrotorax, etc.);
• diminuição do volume do parênquima funcional do pulmão (atelectasias, pneumonia, ressecção do pulmão, etc.);
• inflamatório ou hemodinâmico causado pela infiltração do tecido pulmonar, levando a um aumento da "rigidez" do parênquima pulmonar (pneumonia, edema pulmonar intersticial ou alveolar na insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo, etc.);
• pneumosclerose de várias etiologias, etc.

Também deve ser levado em consideração que a causa da insuficiência respiratória da hipercapnia e da ventilação pode ser qualquer processo patológico, acompanhado de uma diminuição total da ventilação alveolar e um minuto de respiração. Tal situação pode ocorrer, por exemplo, quando a obstrução acentuado das vias aéreas (asma, bronquite obstrutiva crónica, enfisema, discinesia parte membranosa da traqueia, etc.), com uma redução significativa dos alvéolos de volume funcionando (atelectasia, doença pulmonar intersticial, etc). Ou com considerável fadiga e atrofia dos músculos respiratórios. Embora em todos estes casos, outros mecanismos fisiopatológicos (violações da difusão de gás, relações ventilação-perfusão, fluxo sanguíneo capilar dos pulmões, etc.) também participam do aparecimento da insuficiência respiratória. Nestes casos, é geralmente sobre a formação de ventilação mista e parenquimatosa) insuficiência respiratória.

Também deve ser acrescentado que, no caso de insuficiência respiratória aguda, o aumento de RaCO2 geralmente é acompanhado por uma diminuição no pH sangüíneo e desenvolvimento de acidose respiratória devido a uma diminuição na proporção de HCO3 / H2CO3, que, como é sabido, determina o valor do pH. Com a insuficiência respiratória crônica do tipo de ventilação, uma diminuição tão pronunciada do pH devido ao aumento da concentração e dos carbonatos no soro não ocorre.

1. A insuficiência respiratória de ventilação (hipercápnica) é caracterizada por:

1. hipoventilação alveolar total e uma diminuição no volume minuto de respiração,
2. hipercapnia
3. hipoxemia (em estágios posteriores de formação de insuficiência respiratória),
4. sinais de acidose respiratória compensada ou descompensada.

2. Os principais mecanismos para o desenvolvimento de formas de ventilação (hipercápnicas) de insuficiência respiratória:

1. perturbou a regulação central da respiração;
2. dano ao dispositivo que proporciona movimento respiratório do tórax (nervos periféricos, músculos respiratórios, parede torácica);
3. distúrbios restritivos marcados, acompanhados de uma diminuição no MOU.

Insuficiência respiratória parenquimatosa

A forma parenquimatosa (hipoxêmica) de insuficiência respiratória é caracterizada por uma interrupção significativa do processo de oxigenação do sangue nos pulmões, o que leva ao ping predominante da PaO2 no sangue arterial - hipoxemia.

Os principais mecanismos de desenvolvimento de hipoxemia na forma parenquimatosa de insuficiência respiratória:

1. violação das relações ventilação-perfusão (\ / 0) com a formação de "shunting" do coração direito (shunt alveolar) ou aumento do espaço morto alveolar;
2. uma diminuição na superfície de funcionamento total das membranas alveolares capilares;
3. difusão de gases.

Violação das relações ventilação-perfusão

O surgimento de insuficiência respiratória hipoxêmica em muitas doenças do sistema respiratório é mais frequentemente causado por uma violação das relações ventilação-perfusão. Normalmente, a relação ventilação-perfusão é de 0,8 1,0. Existem duas possíveis violações dessas relações, cada uma das quais pode levar ao desenvolvimento de insuficiência respiratória.

Hipoventilação local de alvéolos. Nesta variante da insuficiência respiratória parenquimatosa, a hipoxemia ocorre se um fluxo sanguíneo bastante intenso continua através de alvéolos mal ventilados ou não ventilados. A proporção de ventilação e valores de perfusão aqui é reduzida em V / Q <0,8), o que resulta na descarga de sangue venoso não suficientemente oxigenado nessas seções do pulmão para o coração esquerdo e circulatório grande (derivação venosa). Isso causa uma diminuição da pressão parcial de O ₂ no sangue arterial - hipoxemia.

Se não houver ventilação em tal seção com um fluxo sanguíneo preservado, a relação V / Q aproxima-se de zero. É nestes casos que é formada uma derivação alveolar direita-esquerda, através da qual o sangue venoso não oxigenado é "transferido" para o coração esquerdo e aorta, reduzindo o PAO ₂ no sangue arterial. Este mecanismo desenvolve hipoxemia em doenças pulmonares obstrutivas, pneumonia, edema pulmonar e outras doenças, acompanhada de redução desigual (local) da ventilação alveolar e formação de bypass venoso. Neste caso, ao contrário da insuficiência respiratória ventilatória, o volume de ventilação minuto total não diminui por um longo período de tempo, e até mesmo uma tendência para pulmões hipervepticos é observada.

Deve-se ressaltar que nos primeiros estágios de desenvolvimento de insuficiência respiratória parenchymatous, hipercapnia não se desenvolve hiperventilação alveolar tão grave intacta, acompanhado de criação intensiva de CO ₂ a partir do corpo, compensa totalmente para distúrbios metabólicos locais de CO ₂. Além disso, com hiperventilação pronunciada de alvéolos intactos, aparece a hipocapnia, que, por si só, agrava a dificuldade respiratória.

Isto é principalmente devido ao fato de que hipocapnia reduz a adaptação do corpo à hipoxia. Sabe-se que uma diminuição na PaCO2 curva de dissociação da hemoglobina no sangue se desloca para a esquerda, o que aumenta a afinidade da hemoglobina para o oxigénio e reduz a libertao de O ₂ em tecidos periféricos. Assim, a hipocapnia, que surge nos estágios iniciais da falha respiratória parenquimatosa, também aumenta a fome de oxigênio dos órgãos e tecidos periféricos.

Além disso, uma diminuição no PACO ₂ reduz os impulsos aferentes dos receptores do seio carotídeo e a medula oblongada e reduz a atividade do centro respiratório.

Finalmente, a hipocapnia altera a proporção de bicarbonato e dióxido de carbono no sangue, o que leva a um aumento do HCO3 / H2SO3 e do pH e ao desenvolvimento de alcalose respiratória (em que os vasos espasmódicos eo suprimento sanguíneo de órgãos vitais pioram).

Deve acrescentar-se que, nas fases posteriores da insuficiência respiratória parenquimatoso perturbada não só a oxigenação do sangue, mas também a ventilação (por exemplo, devido à fadiga dos músculos respiratórios e aumentar a rigidez do pulmão devido ao inchaço inflamatório), e surge hipercapnia reflectindo a formação de formas mistas de angústia respiratória combinando em si sinais de falha respiratória parenquimatosa e de ventilação.

A insuficiência respiratória parenquimatosa mais freqüente e uma redução crítica na relação ventilação-perfusão desenvolvem-se em doenças pulmonares acompanhadas de hipoventilação local (irregular) dos alvéolos. Há muitas dessas doenças:

• doenças pulmonares obstrutivas crônicas (bronquite obstrutiva crônica, bronquiolite, asma brônquica, fibrose cística, etc.);
• câncer de pulmão central;
• pneumonia;
• tuberculose pulmonar, etc.

Em todas estas doenças em vários graus, há obstrução das vias aéreas provocada pela infiltração inflamatória desigual e marcado edema da mucosa brônquica (bronquite, bronquiolite), quantidades crescentes de secreções viscosas (escarro) em brônquios (bronquite, bronquiolite, bronquiectasia, pneumonia, etc.). , espasmos de músculos lisos de pequenos brônquios (asma brônquica), fechamento expiratório precoce (colapso) de brônquios pequenos (o mais pronunciado em pacientes com enfisema pulmonar), deformação e compressão dos brônquios olyu, corpo estranho, etc. Portanto, é aconselhável alocar um tipo obstrutivo especial de insuficiência respiratória devido à violação do fluxo de ar ao longo de grandes e / ou pequenas vias aéreas, o que na maioria dos casos é considerado no quadro da falha respiratória parenquimatosa. Ao mesmo tempo, com obstrução severa das vias aéreas, em alguns casos, a ventilação pulmonar e MOD são significativamente reduzidas e a insuficiência respiratória de ventilação (mais precisamente misturada) se desenvolve.

Aumento do espaço morto alveolar. Outra opção para alterar os índices ventilação-perfusão está associada ao comprometimento local do fluxo sanguíneo pulmonar, por exemplo, na trombose ou embolia dos ramos da artéria pulmonar. Neste caso, apesar da manutenção da ventilação normal dos alvéolos, a perfusão da área limitada do tecido pulmonar é reduzida (V / Q> 1,0) ou completamente ausente. Existe o efeito de um aumento súbito no espaço morto funcional, e se seu volume é suficientemente grande, desenvolve-se hipoxemia. Neste caso, ocorre um aumento compensatório da concentração de CO2 no ar exalado dos alvéolos normalmente perfundidos, que geralmente neutraliza completamente a violação da troca de dióxido de carbono nos alvéolos não perfundidos . Por outras palavras, esta variante de insuficiência respiratória parenquimatosa também não é acompanhada por um aumento na pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial.

Falha respiratória parenquimatosa pelo mecanismo de aumento do espaço morto alveolar e valores V / Q. Na maioria das vezes desenvolve com as seguintes doenças:

1. Tromboembolismo dos ramos da artéria pulmonar.
2. Síndrome de dificuldade respiratória de adultos.

Redução da superfície de funcionamento da membrana alveolar-capilar

Com enfisema pulmonar, fibrose pulmonar intersticial, atelectasia de compressão e outras doenças, a oxigenação do sangue pode diminuir como resultado de uma diminuição da superfície de funcionamento total da membrana alveolar-capilar. Nestes casos, como com outras variantes da falha respiratória parenquimatosa, a alteração na composição do gás do sangue é principalmente manifestada por hipoxemia arterial. Nos estágios posteriores da doença, por exemplo, com fadiga e atrofia dos músculos respiratórios, a hipercapnia pode se desenvolver.

Difusão de gases

Coeficiente de difusão de oxigénio é relativamente baixa, a sua difusão é perturbado em várias doenças dos pulmões, acompanhadas por tecido intersticial edema inflamatório ou hemodinâmico e aumentando a distância entre a superfície interior dos alvéolos e capilares (pneumonia, doença pulmonar intersticial, fibrose pulmonar, edema pulmonar hemodinâmica quando deixado insuficiência cardíaca ventricular, etc.). . Na maioria dos casos, os problemas com a oxigenação do sangue nos pulmões devido a outros mecanismos patofisiológicos de insuficiência respiratória (por exemplo, redução em relações de ventilação-perfusão), e diminuir a taxa de difusão de O ₂ só agrava-lo.

Uma vez que a taxa de difusão de CO ₂ é 20 vezes mais elevados do que S ₂, transferência de dióxido de carbono através da membrana alveolo-capilar pode ser quebrada apenas no seu espessamento substancial ou lesão no tecido do pulmão avançado. Portanto, na maioria dos casos, uma violação da capacidade de difusão dos pulmões aumenta apenas a hipoxemia.

• A falha respiratória parenquimatosa (hipoxêmica) na maioria dos casos é caracterizada por:
  • hipoventilação alveolar local desigual sem redução no índice geral de MOD,
  • hipoxemia pronunciada
  • no estágio inicial da formação de insuficiência respiratória - hiperventilação de alvéolos intactos, acompanhada de hipocapnia e alcalose respiratória,
  • nos estágios posteriores da formação de insuficiência respiratória - a adição de distúrbios de ventilação, acompanhada de hipercapnia e acidose respiratória ou metabólica (estágio de insuficiência respiratória mista).
• Os principais mecanismos de desenvolvimento da forma parenquimatosa (hipoxêmica) de insuficiência respiratória:
  • violação das relações ventilação-perfusão no tipo obstrutivo de insuficiência respiratória ou lesão do leito capilar dos pulmões,
  • uma diminuição na superfície de funcionamento total da membrana alveolar-capilar,
  • difusão de gases.

A distinção entre as duas formas de insuficiência respiratória (ventilação e parenquimatos) é de grande importância prática. Ao tratar a forma de ventilação da insuficiência respiratória, o suporte respiratório é mais eficaz, permitindo restaurar o reduzido volume de respiração. Por outro lado, quando a forma do parênquima de hipoxemia insuficiência respiratória por ventilação-perfusão auditivos (por exemplo, formação de "shunt" venoso do sangue), de modo que a terapia de inalação de oxigénio, mesmo em alta kontseptratsiyah (FiO2 alta) é ineficaz. Poorly ajuda com isso e o aumento artificial do MOU (por exemplo, com a ajuda da ventilação). A melhoria estável da insuficiência respiratória parenquimatosa só pode ser conseguida através de correção adequada das relações ventricio-perfusão e eliminação de outros mecanismos de desenvolvimento desta forma de insuficiência respiratória.

A verificação quase clinicamente instrumental de tipos obstrutivos e restritivos de insuficiência respiratória também é importante, pois permite escolher as táticas ideais para o gerenciamento de pacientes com insuficiência respiratória.

Na prática clínica, muitas vezes há uma versão mista da insuficiência respiratória, acompanhada de violação da oxigenação do sangue (hipoxemia) e hipoventilação alveolar total (hipercapnia e hipoxemia). Por exemplo, em pneumonia grave, as relações ventilação-perfusão são violadas e a derivação alveolar é formada, portanto, PaO2 diminui e a hipoxemia se desenvolve. A infiltração inflamatória maciça do tecido pulmonar é freqüentemente acompanhada por um aumento significativo da rigidez pulmonar, resultando em ventilação alveolar, diminui a taxa de "lavagem" do dióxido de carbono e desenvolve a hipercapnia.

Os distúrbios de ventilação progressiva e o desenvolvimento da hipercapnia também são facilitados pela fadiga expressa dos músculos respiratórios e pela restrição do volume de movimentos respiratórios na aparência da dor pleural.

Por outro lado, com algumas doenças restritivas acompanhadas de insuficiência respiratória de ventilação e hipercapnia, mais cedo ou mais tarde as violações da patência brônquica se desenvolvem, as relações ventilação-perfusão diminuem e um componente parenquimatoso de insuficiência respiratória acompanhado de hipoxemia. No entanto, em qualquer caso, é importante avaliar os mecanismos prevalecentes de insuficiência respiratória.

Violações do estado ácido-base

Diferentes formas de insuficiência respiratória podem ser acompanhadas por uma violação do estado ácido-base, que é mais típico para pacientes com insuficiência respiratória aguda, incluindo aqueles que se desenvolveram em um contexto de falha respiratória crônica de longa data. É nesses casos que desenvolve-se acidose respiratória ou metabólica descompensada ou alcalose respiratória, o que agrava significativamente a insuficiência respiratória e contribui para o desenvolvimento de complicações graves.

Mecanismos para manter o estado ácido-base

O estado ácido-base é a proporção das concentrações de hidrogênio (H ⁺ ) e íons hidroxilo (OH ^- ) no ambiente interno do organismo. A reação ácida ou alcalina da solução depende do teor de íons de hidrogênio nele, o indicador desse conteúdo é o valor do pH, que é o logaritmo decimal negativo da concentração molar de íons H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Isto significa, por exemplo, que a pH = 7,4 (reação neutra do meio), a concentração de íons H ⁺, ou seja, [H ⁺ ], é de 10 a ^7,4 mmol / l. Quando a acidez do meio biológico aumenta, o seu pH diminui, e quando a acidez diminui, ele aumenta.

O valor do pH é um dos parâmetros mais "difíceis" do sangue. Suas flutuações na norma são extremamente insignificantes: de 7,35 a 7,45. Mesmo pequenos desvios em relação ao nível normal de pH baixo (acidose) ou aumento (alcalose) causar uma alteração substancial na actividade processos redox rmentov, permeabilidade da membrana celular, e para outras perturbações, cheio com consequências perigosas para o organismo.

A concentração de íons de hidrogênio é quase completamente determinada pela proporção de bicarbonato e dióxido de carbono:

IVA3 ^- / Н ₂ СО ₃

O conteúdo dessas substâncias no sangue está intimamente relacionado com o processo de transferência de sangue de dióxido de carbono (CO ₂ ) dos tecidos para os pulmões. Fisicamente dissolvido CO ₂ difunde-se a partir dos tecidos nos eritrócitos, em que sob a influência da enzima anidrase carbónica ocorre moléculas de hidratação (CO ₂ ) para formar ácido carbónico, H ₂ CO ₃, imediatamente dissociar com a formação de iões de bicarbonato (HCO ³ ), hidrogénio (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Parte acumulado no HCO eritrócitos ião ³, de acordo com o gradiente de concentração para o plasma. No HCO permuta iónica ^3- aos eritrócitos chegamos cloro (C1 ^- ), em que a distribuição de equilíbrio de cargas eléctricas quebras.

Os íons H ⁺, formados durante a dissociação do dióxido de carbono, estão ligados à molécula da mioglobina. Finalmente, alguns dos CO ₂ podem ser ligados por ligação direta do componente de proteína de hemoglobina aos grupos amino para formar um resíduo de ácido carbâmico (NNCOOH). Assim, no sangue que flui a partir do tecido, de 27% de CO2 é transferido sob a forma de bicarbonato (HCO ³ ) em eritrócitos, 11% de CO ₂ forma um composto carbâmico à hemoglobina (karbogemoglobin), cerca de 12% de CO ₂ permanece na forma dissolvida ou em ácido forma não dissociada carbónico (H2CO3), e a quantidade restante de CO ₂ (50%) Dissolveu-se sob a forma de HCO ³ no plasma.

A concentração normal de bicarbonato (HCO ³ ) no plasma sanguíneo de 20 vezes mais elevada do que o ácido carbónico (H2CO3). É nesta razão de HCO ³ e H2CO3 que o pH normal é mantido em 7,4. Se a concentração de bicarbonato ou de dióxido de carbono variar, a sua relação muda, e o pH muda para o lado ácido (acidose) ou alcalino (alcalose). Nessas condições, a normalização do pH requer a conexão de uma série de mecanismos regulatórios compensatórios que restauram a proporção anterior de ácidos e bases no plasma sanguíneo, bem como em vários órgãos e tecidos. O mais importante desses mecanismos regulatórios são:

1. Sistemas de amortecimento de sangue e tecidos.
2. Mudança na ventilação.
3. Mecanismos de regulação renal do estado ácido-base.

Os sistemas tampão de sangue e tecidos consistem em ácido e uma base conjugada.

Ao interagir com ácidos, estes últimos são neutralizados pelo componente alcalino do tampão, após contato com bases o excesso é ligado ao componente ácido.

O tampão de bicarbonato tem uma reação alcalina e consiste em um ácido carbônico fraco (H2CO3) e seu sal de sódio - bicarbonato de sódio (NaHCO3) como base conjugada. Ao interagir com um ácido, o componente alcalino do tampão de bicarbonato (TaHCO3) neutraliza-o com a formação de H2CO3, que se dissocia em CO ₂ e H ₂ O. O excesso é removido com ar expirado. Ao interagir com bases, o componente ácido do tampão (H2CO3) é ligado por um excesso de bases para formar bicarbonato (HCO ³ ), que é então liberado pelos rins.

O tampão de fosfato consiste em fosfato de sódio monobásico (NaH2PO4), que desempenha o papel de ácido e fosfito de sódio dibásico (NaH2PO4), atuando como base conjugada. O princípio deste buffer é o mesmo que o do bicarbonato, mas a capacidade do buffer é baixa, uma vez que o teor de fosfato no sangue é baixo.

Tampão de proteína. Propriedades tamponantes de proteínas plasmáticas (albumina, etc.) e de hemoglobina de eritrócitos, devido ao facto dos seus aminoácidos constituintes contêm tanto ácido (-COOH) e básicos (NH ₂ ) do grupo, e pode dissociar para formar ambos hidrogénio e hidroxilo ions dependendo da reação do meio. A maior parte da capacidade tampão do sistema de proteínas é responsável pela proporção de hemoglobina. Na faixa de pH fisiológica, a oxihemoglobina é um ácido mais forte do que a desoxihemoglobina (hemoglobina reduzida). Portanto, liberando oxigênio nos tecidos, a hemoglobina reduzida adquire uma capacidade maior de se ligar aos sacerdotes H ⁺. Quando o oxigênio é absorvido nos pulmões, a hemoglobina adquire as propriedades do ácido.

As propriedades tampão do sangue são, de fato, o efeito total de todos os grupos aniônicos de ácidos fracos, dos quais os mais importantes são bicarbonatos e grupos aniônicos de proteínas ("proteinados"). Esses aniões, que possuem efeitos de buffer, são chamados de bases tampão (BB).

A concentração total das bases tampão do sangue é de cerca de <18 mmol / L e não depende das mudanças na pressão sanguínea do CO ₂. Com efeito, ao aumentar os S0O pressão ₂ sanguíneos formados quantidades iguais de H ⁺ e de HCO ³. As proteínas ligam íons H ⁺, o que leva a uma diminuição da concentração de proteínas "livres", que possuem propriedades tampão. Ao mesmo tempo, o teor de bicarbonato aumenta na mesma quantidade, e a concentração total de bases tampão permanece a mesma. Por outro lado, à medida que a pressão do CO2 no sangue diminui, o teor de proteínaína aumenta e a concentração de bicarbonato diminui.

Se no sangue o conteúdo de ácidos não voláteis muda (ácido láctico em hipoxia, acetoacético e beta-oxigenada em diabetes mellitus, etc.). A concentração total de bases tampão será diferente do normal.

O desvio de bases tampão do nível normal (48 mmol / l) é chamado de excesso de base (BE); na norma é zero. Com um aumento patológico no número de bases tampão, BE torna-se positivo e com uma diminuição negativa. No último caso, é mais correto usar o termo "deficiência de bases".

O índice BE permite julgar, portanto, as mudanças nas "reservas" de bases tampão quando o conteúdo de ácidos não voláteis no sangue muda e até as mudanças latentes (compensadas) no estado ácido-base podem ser diagnosticadas.

A mudança na ventilação pulmonar é o segundo mecanismo regulatório que garante um pH constante do plasma sanguíneo. Quando o sangue passa através dos pulmões em eritrócitos e plasma sanguíneo, existem reações, revertam para as descritas acima:

H ⁺ + HCO ^3- H ² CO ³ ↔ CO2 + H2O.

Isto significa que quando o CO ₂ é removido do sangue, o número equivalente de íons H ⁺ desaparece nele . Consequentemente, a respiração desempenha um papel muito importante na manutenção do estado ácido-base. Assim, se, como resultado de distúrbios metabólicos nos tecidos, a acidez do sangue aumenta e o estado de acidose metabólica moderada (não respiratória) se desenvolve, a intensidade da ventilação pulmonar (hiperventilação) aumenta no reflexo (centro respiratório). O resultado »remove uma grande quantidade de CO2 e, consequentemente, íons de hidrogênio (H ⁺ ), devido ao qual o pH retorna ao nível inicial. Por outro lado, um aumento no conteúdo das bases (alcalose metabólica não respiratória) é acompanhado por uma diminuição da intensidade da ventilação (hipoventilação), a pressão do CO ₂ e a concentração de íons H ⁺ aumentam e a mudança de pH para o lado alcalino é compensada.

O papel das noites. O terceiro regulador do estado ácido-base é os rins, que removem os íons H ⁺ do corpo e reabsorvem o bicarbonato de sódio (NaHCO3). Esses importantes processos são realizados principalmente nos túbulos renais. São utilizados três mecanismos principais:

Troco de íons de hidrogênio em íons de sódio. Este processo é baseado na reação ativada por anidrase carbônica: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; ácido carbónico formado (H2CO3) nd dissociados dos iões H ⁺ e HCO ³. Os íons são liberados para o lúmen dos túbulos, e uma quantidade equivalente de íons de sódio (Na ⁺ ) é fornecida a partir do fluido tubular . Como resultado, o corpo é libertado de íons de hidrogênio e, ao mesmo tempo, reabastece as reservas de bicarbonato de sódio (NaHCO3), que é reabsorvido no tecido intersticial do rim e entra na corrente sanguínea.

Acidogênese. Da mesma forma, a troca iónica de H ⁺ com íons Na ⁺ ocorre com a participação de fosfato dibásico. Os íons de hidrogênio liberados no lúmen do túbulo são ligados pelo anião HOP4 ^2- com formação de fosfato de sódio monobásico (NaH2PO4). Simultaneamente, uma quantidade equivalente de íons Na ⁺ entra na célula epitelial do túbulo e se liga ao ião HCO ^3- para formar bicarbonato de Na ⁺ (NaHCO3). O último é reabsorvido e entra na corrente sanguínea.

A amoniogênese ocorre nos túbulos renais distal, onde a amônia é formada a partir de glutamina e outros aminoácidos. Última neutraliza HCl urina e se liga a iões de hidrogénio para formar de Na ⁺ e C1 ^-. A reabsorção de sódio em conjunto com o íon HCO ^3- também forma bicarbonato de sódio (NaHCO3).

Assim, no fluido tubular, a maioria dos íons H ⁺ provenientes do epitélio tubular se ligam aos íons HCO ^3-, HPO4 ^2- e são excretados na urina. Ao mesmo tempo, uma quantidade equivalente de iões de sódio entra nas células do túbulo para formar bicarbonato de sódio (NaHCO3), que é reabsorvido nos túbulos e reabastece o componente alcalino do tampão de bicarbonato.

Principais indicadores do estado ácido-base

Na prática clínica, os seguintes índices de sangue arterial são utilizados para avaliar o estado ácido-base:

1. O pH do sangue é o valor do logaritmo decimal negativo da concentração molar de íons H ⁺. O pH do sangue arterial (plasma) a 37 ° C varia dentro de limites estreitos (7,35-7,45). O pH normal não significa que não haja perturbação do estado ácido-base e possa ocorrer nas chamadas variantes compensadas de acidose e alcalose.
2. PaCO ₂ é a pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial. Os valores normais de Raco ₂ são 35-45 mm, Hg. Art. Nos homens e 32-43 mm Hg. Art. Em mulheres.
3. Bases tampão (BB) - a soma de todos os aniões sanguíneos que possuem propriedades tampão (principalmente bicarbonatos e íons protéicos). O valor normal do explosivo é uma média de 48,6 mol / l (de 43,7 a 53,5 mmol / l).
4. Bicarbonato padrão (S) - o conteúdo do ião bicarbonato no plasma. Valores normais para homens - 22,5-26,9 mmol / l, para mulheres - 21,8-26,2 mmol / l. Este indicador não reflete o efeito tampão das proteínas.
5. Excesso de bases (BE) - a diferença entre o valor real do conteúdo da base tampão e seu valor normal (o valor normal é de-2,5 a 2,5 mmol / l). No sangue capilar, os valores deste indicador são de -2,7 a +2,5 em homens e de -3,4 a +1,4 em mulheres.

Na prática clínica, usaram geralmente 3 indicadores do estado ácido-base: pH, PaCO ₂ e BE.

Mudanças no estado ácido-base na insuficiência respiratória

Em muitas condições patológicas, inclusive com insuficiência respiratória, muitos ácidos ou bases podem acumular no sangue que os mecanismos reguladores acima descritos (sistemas de tampão de sangue, sistemas respiratórios e excretores) não podem mais manter o pH a um nível constante e a acidose se desenvolve ou alcalose.

1. A acidose é uma violação do estado ácido-base, no qual um excesso absoluto ou relativo de ácidos aparece no sangue e a concentração de íons de hidrogênio aumenta (pH <7,35).
2. A alcalose é caracterizada por um aumento absoluto ou relativo do número de bases e uma diminuição da concentração de íons de hidrogênio (pH> 7,45).

De acordo com os mecanismos de ocorrência, existem 4 tipos de violações do estado ácido-base, cada um dos quais pode ser compensado e descompensado:

1. acidose respiratória;
2. alcalose respiratória;
3. acidose não-respiratória (metabólica);
4. alcalose não-respiratória (metabólica).

Acidose de aspiração

Acidose respiratória desenvolve-se com violações totais graves da ventilação pulmonar (hipoventilação alveolar). Essas mudanças no estado ácido-base são baseadas em um aumento na pressão parcial de CO ₂ no sangue arterial de PaCO ₂ ).

Com acidose respiratória compensada, o pH do sangue não muda devido à ação dos mecanismos compensatórios descritos acima. O mais importante deles é o tampão de carbonato e proteína (hemoglobina), bem como um mecanismo renal para a liberação de íons H ⁺ e retenção de bicarbonato de sódio (NaHCO3).

No caso hipercápnico (ventilação) de ventilação mecanismo de amplificação insuficiência respiratória pulmonar (hiperventilação) e remoção dos iões H ⁺ e CO2 tem por acidose respiratória significado prático, uma vez que tais pacientes, por definição, tem uma hipoventilação pulmonar primária grave causada pulmonar ou distúrbios extrapulmonares. É acompanhado por um aumento significativo da pressão parcial de CO2 no sangue - hipercapia. Em conexão com a ação efetiva dos sistemas de amortecimento e, especialmente, como resultado da incorporação do mecanismo de compensação renal da retenção de bicarbonato de sódio, o conteúdo de bicarbonato padrão (SB) e excesso de bases (BE) é aumentado nos pacientes.

Assim, a acidose respiratória compensada é caracterizada por:

1. Valores normais do pH do sangue.
2. O aumento da pressão parcial de C0 ₂ no sangue (RaS0 ₂ ).
3. Aumento do bicarbonato padrão (SB).
4. Aumento das bases em excesso (BE).

O esgotamento ea inadequação dos mecanismos de compensação levam ao desenvolvimento de acidose respiratória descompensada, em que o pH do plasma diminui abaixo de 7,35. Em alguns casos, os níveis de bicarbonato padrão (SB) e excesso de bases (BE) também diminuem para os valores normais, indicando o esgotamento dos estoques de base.

Alcalosis respiratória

Foi demonstrado acima que a insuficiência respiratória parenquimatosa em alguns casos é acompanhada por hipocapnia devido à hiperventilação compensatória pronunciada de alvéolos não danificados. Nestes casos, a alcalose respiratória desenvolve-se como resultado de uma maior eliminação do dióxido de carbono em caso de perturbação da respiração externa de um tipo de hiperventilação. Como resultado, a proporção de HCO3 ^- / H2CO3 aumenta e, consequentemente, o pH do sangue aumenta.

A compensação por alcalóide respiratória só é possível no contexto da insuficiência respiratória crônica. Seu principal mecanismo é a diminuição da secreção de íons de hidrogênio e a inibição da reabsorção de bicarbonato nos túbulos renais. Isso leva a uma diminuição compensatória no bicarbonato padrão (SB) e à deficiência de bases (BE negativo).

Assim, a alcalose respiratória compensada é caracterizada por:

1. Valor normal do pH no sangue.
2. Diminuição significativa no pCO2 no sangue.
3. Redução compensatória do bicarbonato padrão (SB).
4. Deficiência compensatória de bases (valor negativo de BE).

Quando a alcalose respiratória é descompensada, o pH do sangue aumenta e os valores SB e BE previamente baixados podem atingir os valores normais.

Acidose não respiratória (metabólica)

A acidose não respiratória (metabólica) é a forma mais grave de transtorno ácido-base, que pode se desenvolver em pacientes com insuficiência respiratória muito grave, hipoxemia de sangue e hipoxia de órgãos e tecidos pronunciados. O mecanismo de desenvolvimento da acidose não-respiratória (metabólica) neste caso está associado à acumulação no sangue dos chamados ácidos não voláteis (ácido lático, beta-oksymaslyana, acetoacético, etc.). Lembre-se que, além da insuficiência respiratória grave, as causas da acidose não-respiratória (metabólica) podem ser:

1. Distúrbios expressos do metabolismo do tecido em diabetes mellitus descompensado, fome prolongada, tireotoxicose, febre, hipoxia do órgão no fundo da insuficiência cardíaca grave e assim chamada.
2. Doença renal, acompanhada de uma lesão primária dos túbulos renais, levando a uma violação da excreção de iões de hidrogênio e à reabsorção de bicarbonato de sódio (acidose tubular renal, insuficiência renal, etc.)
3. Perda do corpo de um grande número de bases sob a forma de bicarbonatos com sucos digestivos (diarréia, vômitos, estenose do píloro, intervenções cirúrgicas). Aceitação de certos medicamentos (cloreto de amônio, cloreto de cálcio, salicilatos, inibidores da anidrase carbônica, etc.).

Com acidose não respiratória compensada (metabólica), o tampão de sangue de bicarbonato está incluído no processo de compensação, que liga os ácidos acumulados no corpo. Uma diminuição no bicarbonato de sódio resulta em um aumento relativo na concentração de ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em H2O e CO2. Os íons H ⁺ se ligam às proteínas, principalmente a hemoglobina, em conexão com a qual dos eritrócitos, em troca dos catiões de hidrogênio que entram lá, saem de Na ⁺, ^{Ca2 +} e K ⁺.

Assim, a acidose metabólica compensada é caracterizada por:

1. PH normal do sangue.
2. Redução de bicarbonatos padrão (BW).
3. Deficiência de bases tampão (valor negativo de BE).

O esgotamento e a insuficiência dos mecanismos compensatórios descritos levam ao desenvolvimento de acidose não respiratória (metabólica) descompensada, na qual o pH do sangue cai para menos de 7,35.

Alcalosis não-respiratória (metabólica)

A alcalose não respiratória (metabólica) com insuficiência respiratória não é típica.

Outras complicações da insuficiência respiratória

As mudanças na composição do gás do sangue, no estado ácido-base, bem como nas violações da hemodinâmica pulmonar em casos graves de insuficiência respiratória levam a complicações graves ao lado de outros órgãos e sistemas, incluindo o cérebro, coração, rins, trato gastrointestinal, sistema vascular, etc. .

Para a insuficiência respiratória aguda, o desenvolvimento relativamente rápido de complicações sistêmicas graves são mais comuns, principalmente devido à hipoxia pronunciada dos tecidos, levando a distúrbios nos processos metabólicos que ocorrem nelas e nas funções que desempenham. A ocorrência de falência multiorgânica no contexto de insuficiência respiratória aguda aumenta significativamente o risco de desfecho desfavorável da doença. Abaixo está uma lista bastante incompleta de complicações sistêmicas de insuficiência respiratória:

1. Complicações cardíacas e vasculares:
   • isquemia miocárdica;
   • arritmia do coração;
   • diminuição do volume do curso e do débito cardíaco;
   • hipotensão arterial;
   • trombose das veias profundas;
   • PE.
2. Complicações neuromusculares:
   • estupor, sopor, coma;
   • psicose;
   • delirium;
   • polineuropatia do estado crítico;
   • contraturas;
   • fraqueza muscular.
3. Complicações infecciosas:
   • sepse;
   • um abscesso;
   • pneumonia nosocomial;
   • feridas de pressão;
   • outras infecções.
4. Complicações gastrointestinais:
   • úlcera aguda do estômago;
   • sangramento gastrointestinal;
   • dano no fígado;
   • desnutrição;
   • complicações da nutrição enteral e parenteral;
   • Colecistite pedregosa.
5. Complicações renais:
   • insuficiência renal aguda;
   • distúrbios eletrolíticos, etc.

Também deve ser levada em consideração a possibilidade de desenvolver complicações associadas à presença de um tubo de intubação traqueal no lúmen da traquéia, bem como à ventilação.

Na insuficiência respiratória crônica, a gravidade das complicações sistêmicas é significativamente menor do que na insuficiência respiratória aguda e a formação de 1) hipertensão arterial pulmonar e 2) coração pulmonar crônico é o primeiro plano.

A hipertensão arterial pulmonar em pacientes com insuficiência respiratória crônica é formada sob a influência de vários mecanismos patogênicos, sendo que a principal hipóxia alveolar crônica, levando à ocorrência de vasoconstrição pulmonar hipóxica. Este mecanismo é conhecido como reflexo Euler-Lilestride. Como resultado deste reflexo, o fluxo sangüíneo pulmonar local adapta-se ao nível de intensidade da ventilação pulmonar, de modo que as relações ventilação-perfusão não são violadas ou se tornam menos pronunciadas. No entanto, se a hipoventilação alveolar é expressa em grande parte e se estende a grandes áreas do tecido pulmonar, desenvolve-se um aumento generalizado do tom das arteríolas pulmonares, levando a um aumento da resistência vascular pulmonar total e ao desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar.

A formação de vasoconstrição pulmonar hipóxica também contribuir para hipercapnia, violações de obstrução brônquica, e disfunção endotelial é um papel especial na ocorrência de hipertensão arterial pulmonar jogar alterações anatómicas na cama vascular pulmonar: compressão e zapustevanie arteríolas e vasos capilares, como resultado de fibrose gradual e progressiva do tecido pulmonar e enfisema, espessamento vascular) da parede para o! O relato da hipertrofia de células musculares de um medicamento, o desenvolvimento em condições de um distúrbio crônico de um fluxo sanguíneo e acima clorídrico agregação plaquetária mikrotrombozov, tromboembolismo recorrente pequenos ramos da artéria pulmonar, e outros.

O coração pulmonar crônico desenvolve em todos os casos de doenças pulmonares a longo prazo, insuficiência respiratória crônica, hipertensão arterial pulmonar progressiva. Mas os conceitos modernos, o longo processo de formação de doença cardíaca pulmonar crónica envolve o surgimento de uma série de mudanças estruturais e funcionais no coração direito, o mais significativo dos quais são a hipertrofia miocárdica do ventrículo e do átrio direito, estendendo suas cavidades kardiofibroz, diastólica e disfunção ventricular direita sistólica, a formação de relativa insuficiência da valva tricúspide, CVP aumentada, fenômenos estagnados no canal venoso do grande círculo de circulação sanguínea. Estas alterações são, devido à formação de insuficiência respiratória crónica, hipertensão pulmonar, aumento transitório resistente ao fogo pulmonar na pós-carga do ventrículo direito, aumentar a pressão intramiocardial, e de activação do tecido de sistemas de neuro-hormonais, libertação de citoquinas, disfunção desenvolvimento zndotelialnoy.

Dependendo da ausência ou presença de sinais de insuficiência cardíaca ventricular direita, um coração pulmonar crônico compensado e descompensado é isolado.

Para insuficiência respiratória aguda, a ocorrência mais comum de complicações sistêmicas (cardíaca, vascular, renal, neurológica, gastrointestinal, etc.), o que aumenta significativamente o risco de desfecho desfavorável da doença. Para insuficiência respiratória crônica, o desenvolvimento gradual de hipertensão pulmonar e coração pulmonar crônico é mais característico.

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