Febre de Tsutsugamushi: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A febre de Tsutsugamushi (sinônimos: febre do rio japonesa (inglês), doença de schichito (japonês-inglês), tifo rural malaio, febre da Nova Guiné) é uma riquétsiose focal natural transmissível aguda caracterizada por febre e outras manifestações de intoxicação, desenvolvimento de um afeto primário típico, erupção maculopapular abundante e linfadenopatia.

Febre de Tsutsugamushi: Breves fatos históricos

Na China, a febre tsutsugamushi é conhecida desde o século III sob o nome de "shu-shi", que significa "picada de um pequeno inseto vermelho" (ácaros vermelhos). A descrição científica da doença foi apresentada pela primeira vez pelo médico japonês N. K. Hashimoto (1810). O agente causador da doença — O. tsutsugamushi — foi descoberto por N. Hayashi entre 1905 e 1923. Em 1946, surgiu uma vacina para imunizar a população em surtos.

Epidemiologia da febre tsutsugamushi

O reservatório e as fontes do patógeno são roedores semelhantes a camundongos, insetívoros e marsupiais, bem como seus ectoparasitas — carrapatos de corpo vermelho. Os animais transmitem a infecção de forma latente, e a duração do período infeccioso é desconhecida. Os carrapatos mantêm a infecciosidade por toda a vida, e a transmissão transovariana e transfásica da riquétsia ocorre. Uma pessoa doente não representa um perigo epidemiológico.

O mecanismo de transmissão é transmissivo, os portadores são as larvas dos ácaros vermelhos, parasitando animais e humanos.

A suscetibilidade natural das pessoas é alta. A imunidade pós-infecção é homóloga e duradoura, mas em focos endêmicos pode haver casos de reinfecção.

A febre de Tsutsugamushi é encontrada em muitos países da Ásia Central, Oriental e do Sudeste Asiático e nas ilhas do Oceano Pacífico (Índia, Sri Lanka, Malásia, Indonésia, Paquistão, Japão, Coreia do Sul, China, etc.). Na Rússia, focos naturais de infecção são conhecidos no Krai de Primorsky, nas Ilhas Curilas, em Kamchatka e em Sakhalin.

Em áreas endêmicas, a febre tsutsugamushi é registrada como casos esporádicos e surtos em grupo; surtos explosivos em massa foram descritos entre visitantes. A sazonalidade do verão se expressa com um pico em julho-agosto, o que se explica pela atividade biológica dos carrapatos nessa época. Pessoas de todas as idades e sexos adoecem (principalmente aquelas que trabalham na agricultura em vales fluviais com arbustos e gramíneas – o biótopo dos carrapatos de corpo vermelho).

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Causas da Febre de Tsutsugamushi

A febre de Tsutsugamushi é causada por um pequeno bacilo gram-negativo polimórfico, Orientia tsutsugamushi, pertencente ao gênero Orientia, da famíliaRickettsiaceae. Ao contrário dos representantes do gênero Rickettsia, a Orientia não possui alguns componentes do peptídeo glicano e LPS (ácido murâmico, glucosamina e ácidos graxos oxidados) na parede celular. O patógeno é cultivado em carrapatos, culturas de células transplantáveis e no saco vitelínico de embriões de galinha; em células infectadas, parasita o citoplasma e o núcleo. É dividido em 6 grupos sorológicos e possui um antígeno comum com Proteus OX ₁₉.

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Patogênese da febre tsutsugamushi

O efeito primário ocorre no local da picada do carrapato. Os patógenos entram nos linfonodos regionais pela via linfática a partir do ponto de entrada, formando linfangite e linfadenite regional. Após o acúmulo primário de riquétsias nos linfonodos, desenvolve-se a fase de disseminação hematogênica. A proliferação de patógenos no citoplasma das células do corpo, principalmente no endotélio vascular, explica o desenvolvimento de vasculite e perivasculite, um elo fundamental na patogênese da febre de tsutsugamushi. Pequenos vasos do miocárdio, pulmões e outros órgãos parenquimatosos são predominantemente afetados. A descamação das células endoteliais é a base da formação subsequente de granulomas semelhantes ao tifo, mas as alterações histológicas nos vasos com febre de tsutsugamushi são menos pronunciadas e não atingem o estágio de trombose e necrose das paredes vasculares, como no tifo.

Sintomas da Febre de Tsutsugamushi

O período de incubação da febre tsutsugamushi dura em média de 7 a 12 dias, com variações de 5 a 20 dias. Os sintomas da febre tsutsugamushi são bastante semelhantes aos de outras infecções do grupo das febres maculosas por riquétsias, mas o quadro clínico e a gravidade da doença variam significativamente em diferentes focos.

O efeito primário não ocorre em todos os pacientes. Pode ser detectado já ao final do período de incubação como uma pequena mancha hiperêmica compactada (de até 2 mm de diâmetro). Isso é rapidamente seguido por calafrios, sensação de fadiga, dor de cabeça intensa e insônia. Podem ocorrer mialgia e artralgia. A temperatura corporal atinge valores elevados. O efeito primário transforma-se em uma vesícula e, gradualmente, ao longo de vários dias, em uma úlcera com zona de hiperemia periférica e em uma crosta. A linfadenite regional surge simultaneamente. O efeito primário persiste por até 2 a 3 semanas.

Ao examinar pacientes desde os primeiros dias da doença, os seguintes sintomas da febre tsutsugamushi são observados: hiperemia e inchaço da face, conjuntivite e esclerite pronunciadas. Menos da metade dos pacientes desenvolve erupção cutânea manchada no tórax e abdômen do 5º ao 8º dia da doença; posteriormente, os elementos da erupção tornam-se maculopapulares, disseminando-se para as extremidades, sem afetar as palmas das mãos e as solas dos pés. A frequente ausência de afecção primária e exantema complica significativamente o diagnóstico da febre tsutsugamushi.

O exantema persiste por, em média, uma semana. Durante esse período, desenvolve-se intoxicação grave, com formação de linfadenopatia generalizada (que distingue a doença de todas as outras riquetsioses), taquicardia, hipofonia, sopro sistólico e diminuição da pressão arterial. A miocardite se desenvolve com mais frequência do que em outras riquetsioses. A patologia pulmonar manifesta-se como sinais de bronquite difusa e, em casos graves, pneumonia intersticial. O fígado geralmente não está aumentado; a esplenomegalia se desenvolve com mais frequência. À medida que a intoxicação aumenta, aumentam as manifestações de encefalopatia (distúrbios do sono, cefaleia, agitação). Em casos graves, podem ocorrer delírio, estupor, convulsões, desenvolvimento de síndrome meníngea e glomerulonefrite.

O período febril sem tratamento pode durar até 3 semanas. Em seguida, a temperatura diminui por lise acelerada ao longo de vários dias, mas no período afebril, podem ocorrer ondas repetidas de apirexia. Durante o período de convalescença, podem ocorrer complicações - miocardite, insuficiência cardiovascular, encefalite, etc. A duração total da doença geralmente varia de 4 a 6 semanas.

Complicações da Febre de Tsutsugamushi

Em casos graves da doença, podem ocorrer miocardite, tromboflebite, pneumonia, abscesso pulmonar, gangrena e glomerulonefrite. Com terapia oportuna e adequada, a temperatura corporal se normaliza nas primeiras 36 horas de tratamento e não ocorrem complicações. O prognóstico depende da gravidade da doença e das complicações. A mortalidade sem tratamento varia de 0,5 a 40%.

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Diagnóstico da febre Tsutsugamushi

A febre de Tsutsugamushi é diferenciada de outras riquetsioses (tifo transmitido por carrapatos do norte da Ásia, febre de Marselha), dengue, sarampo, eritema infeccioso, sífilis secundária, pseudotuberculose.

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Diagnóstico laboratorial da febre tsutsugamushi

As alterações no hemograma são inespecíficas. As mais importantes são a detecção de anticorpos específicos no RSK ou RIGA, o método de imunofluorescência e o ELISA. É possível realizar um bioensaio em camundongos brancos com subsequente isolamento de patógenos ou cultivo de microrganismos em cultura celular.

Tratamento da febre tsutsugamushi

O tratamento etiotrópico da febre de Tsutsugamushi é realizado com tetraciclinas (doxiciclina 0,2 g uma vez ao dia, tetraciclina 0,3 g quatro vezes ao dia) por 5 a 7 dias. Medicamentos alternativos – rifampicina, macrolídeos, fluoroquinolonas – são utilizados em doses terapêuticas médias. Curtos períodos de antibióticos contribuem para o desenvolvimento de recidivas. O tratamento patogênico complexo inclui o tratamento de desintoxicação da febre de Tsutsugamushi, o uso de glicocorticosteroides e glicosídeos cardíacos.

Como a febre tsutsugamushi é prevenida?

A febre de Tsutsugamushi pode ser prevenida com as seguintes medidas: desinsetização e desratização em biótopos naturais próximos às pessoas, extermínio de roedores, uso de repelentes e roupas de proteção e limpeza da área de arbustos. A imunoprofilaxia específica para a febre de Tsutsugamushi não foi desenvolvida, e a vacinação da população com uma vacina viva atenuada (usada de acordo com as indicações epidemiológicas em áreas endêmicas) demonstrou ser ineficaz.