Febre Q - Causas e patogénese

Causas da febre Q

Causa da febre Q Coxiella burnetii é um pequeno microrganismo gram-negativo polimórfico imóvel medindo 200-500 nm, capaz de formar uma forma L. Em termos de propriedades morfológicas, tintoriais e culturais, C. burnetii é semelhante a outras riquétsias, mas sua atividade antigênica é instável. Elas têm variabilidade de fase: antígenos da primeira fase são detectados no RSC durante o período de convalescença tardia, e antígenos da segunda fase são detectados no período inicial da doença. C. burnetii é um parasita intracelular obrigatório que se reproduz no citoplasma e vacúolos de células afetadas (mas não no núcleo) e é capaz de formar esporos resistentes no ambiente. Coxiella são cultivadas em cultura de células, embriões de galinha e infectando animais de laboratório (cobaias são as mais sensíveis).

C. burnetii é resistente ao meio ambiente e a diversas influências físicas e químicas. Eles podem suportar aquecimento de até 90 °C por uma hora (não morrem durante a pasteurização do leite); permanecem viáveis em fezes secas de carrapatos infectados por até um ano e meio; em fezes e urina secas de animais infectados por até várias semanas; em pelos de animais por até 9 a 12 meses; em leite estéril por até 273 dias; em água estéril por até 160 dias; em manteiga (sob refrigeração) por até 41 dias; e em carne por até 30 dias. Eles podem suportar fervura por 10 minutos ou mais. C. burnetii é resistente à radiação ultravioleta, aos efeitos de formalina, fenol, cloro e outros desinfetantes, e é sensível a antibióticos tetraciclínicos e cloranfenicol.

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Patogênese da febre Q

A febre Q é uma reticuloendoteliose rickettsial benigna cíclica. Devido à falta de tropismo do patógeno para o endotélio vascular, a panvasculite não se desenvolve, portanto, a doença não é caracterizada por erupções cutâneas e outros sintomas de dano vascular. Ao contrário de outras riquetsioses, a coxiella se multiplica principalmente em histiócitos e macrófagos.

KM Loban et al. (2002) descrevem a patogênese da febre Q como uma série de fases sucessivas:

• introdução de rickettsia sem reação no ponto de entrada;
• disseminação linfogênica e hematogênica de rickettsias (rickettsias primárias ou “menores”) com sua introdução em macrófagos e histiócitos;
• proliferação de rickettsias em macrófagos e histiócitos, liberação de um grande número de patógenos no sangue (rickettsiemia repetida ou “maior”);
• toxemia com formação de focos secundários de infecção em órgãos internos;
• reestruturação alérgica e formação de imunidade intensa (com eliminação do patógeno e recuperação) ou não intensa (com rickettsias repetidas e desenvolvimento de formas prolongadas e crônicas do processo).

A probabilidade de um curso prolongado, recorrente e crônico da doença com o desenvolvimento de endocardite, pneumonia intersticial e persistência prolongada do patógeno é uma característica importante da patogênese da febre Q. Isso pode ser devido a defeitos imunológicos, como fagocitose incompleta de C. burnetii e patologia do complexo imune com danos a vários tecidos e órgãos (coração, fígado, articulações).

Epidemiologia da febre Q

A febre Q é uma infecção zoonótica focal natural. Existem dois tipos de focos da doença: natural primário e agrícola secundário (antropúrgico). Em focos naturais, o patógeno circula entre portadores (carrapatos) e seus hospedeiros de sangue quente: carrapatos → animais de sangue quente → carrapatos.

O reservatório do patógeno em focos naturais são carrapatos ixodídeos, parcialmente gamasídeos e argasídeos (mais de setenta espécies), nos quais se observa transmissão transfásica e transovariana de riquétsias, bem como aves selvagens (47 espécies) e mamíferos selvagens - portadores de riquétsias (mais de oitenta espécies). A existência de um foco natural estável de infecção contribui para a infecção de vários tipos de animais domésticos (bovinos e de pequeno porte, cavalos, camelos, cães, burros, mulas, aves, etc.). Eles liberam riquétsias no ambiente com excrementos, escarro, leite e líquido amniótico por um longo período (até dois anos) e podem desempenhar o papel de um reservatório independente do patógeno em focos antropúrgicos da doença.

A infecção de humanos com febre Q em focos antropúrgicos ocorre de várias maneiras:

• alimentar - ao consumir leite ou produtos lácteos infectados;
• transmitida pela água - ao beber água contaminada:
• poeira transportada pelo ar - ao inalar poeira contendo fezes secas e urina de animais infectados ou fezes de carrapatos infectados;
• contato - através de membranas mucosas ou pele danificada ao cuidar de animais doentes, processando matérias-primas de origem animal.

Uma via transmissível de infecção é possível (durante um ataque de carrapatos infectados), mas não tem significado epidemiológico significativo.

Uma pessoa doente pode excretar C. burnetii com escarro, mas raramente é uma fonte de infecção; casos isolados de febre Q são conhecidos entre pessoas de contato (bebês que receberam leite de uma mãe doente, obstetras, patologistas).

Pessoas de diferentes idades são suscetíveis à febre Q, mas homens envolvidos em trabalhos agrícolas, criação de animais, abate, processamento de peles e lã de animais, penas de aves, etc., são mais propensos a adoecer. Como resultado da crescente influência humana sobre a natureza, os focos naturais ultrapassaram os limites "antigos" inicialmente estabelecidos e formaram focos antropúrgicos envolvendo animais domésticos. A doença, antes considerada uma doença de lenhadores, geólogos, caçadores, trabalhadores florestais e agrícolas, tornou-se agora uma doença de moradores de grandes aglomerados urbanos e cidades. A incidência, observada principalmente na primavera, verão e outono, é esporádica; surtos em grupo ocorrem ocasionalmente; formas assintomáticas de infecção são encontradas com mais frequência. Doenças recorrentes são raras; a imunidade pós-infecção é persistente.

Casos esporádicos e surtos locais de febre Q são registrados em todos os continentes. Existem poucos "pontos em branco" de febre Q no mapa geográfico. O registro obrigatório de casos de febre Q na Ucrânia foi introduzido em 1957. Atualmente, a incidência é baixa: cerca de 500 a 600 casos da doença são registrados anualmente.

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