Febre Q: causas e patogênese

Causas de febre

Frigideira de coca causa Coxiella burnetii é um pequeno microorganismo imobilítico gram-negativo polimórfico de 200-500 nm de tamanho, capaz de formar uma forma de L. De acordo com as propriedades morfológicas, tinctoriais e culturais de C. Burnetii é semelhante a outros rickettsia, porém sua atividade antigênica é instável. Eles têm uma variabilidade de fase: no DSC nos antígenos de convalescença tardia da primeira fase são detectados, no período inicial da doença - antígenos da segunda fase. C. Burnetii é um parasita intracelular obrigatório que se multiplica no citoplasma e vacúolas das células afetadas (mas não no núcleo) e é capaz de formar esporos que são estáveis no meio ambiente. A coxiela é cultivada em cultura de células, embriões de pintos e infectando animais de laboratório (as cobaias são mais sensíveis).

C. burnetii é resistente ao meio ambiente e a várias influências físicas e químicas. Calor até 90 ° C durante uma hora (não morra durante a pasteurização do leite): eles permanecem viáveis em fezes secas de ácaros infectados por até um ano e meio, em fezes secas e urina de animais infectados - até várias semanas, em lã animal - até 9-12 meses, em Leite estéril - até 273 dias, em água estéril - até 160 dias, em óleo (sob condições de refrigerador) - até 41 dias. Na carne - até 30 dias. Continue a ferver por 10 minutos ou mais. C. Burnetii são resistentes à radiação ultravioleta, os efeitos de formalina, fenol, cloro e outros desinfetantes são sensíveis aos antibióticos de tetraciclina, cloranfenicol.

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Patogênese da febre do ku

A febre Ku é uma reticuloendotheliose rickettsial benigna cíclica. Em relação à ausência de tropismo do agente causador do endotélio vascular, a panvasculite não se desenvolve, portanto, a erupção cutânea e outros sintomas de lesões vasculares não são características da doença. Ao contrário de outras rickettsioses, a coxiela se reproduz principalmente em histiocitos e macrófagos.

K.M. Loban et al. (2002) descrevem a patogênese da febre-ku na forma de uma série de fases sucessivas:

• a introdução de rickettsia sem reação no portão de entrada;
• disseminação linfática e hematogênica de rickettsia (rickettsemia grave ou pequena) com sua introdução em macrófagos e histiocitos;
• reprodução de rickettsia em macrófagos e histiocitos, liberação de um grande número de agentes patogênicos no sangue (rickettsiemia repetida ou "grande");
• Toxemia com formação de focos secundários de infecção em órgãos internos;
• reestruturação alérgica e a formação de imunidade iminente na formação de formas tensas (com eliminação do agente patogénico e recuperação) ou relaxadas (com repetição de rickettsiemia e desenvolvimento de formas crônicas do processo).

A probabilidade de curso prolongado, recorrente e crônico da doença com o desenvolvimento de endocardite, pneumonia intersticial e persistência prolongada do patógeno é uma característica importante da patogênese da febre ku. Pode ser causada por defeitos imunes, como fagocitose incompleta de C. Burnetii e patologia imunocomplexa com a derrota de vários tecidos e órgãos (coração, fígado, articulações).

Epidemiologia da febre do ku

A febre Ku é uma infecção zoonótica focal natural. Existem dois tipos de focos de doença: primário natural e secundário agrícola (antropurgico). Em focos naturais, o patógeno circula entre os portadores (carrapatos) e seus alimentadores de sangue quente: ácaros → animais de sangue quente → carrapatos.

O reservatório do agente patogénico em focos naturais - carrapatos, e parcialmente argasídeos gamasid (mais do que setenta espécies), que observaram aves transstadial e transovariana rickettsias e selvagens (47 espécies) e mamíferos selvagens - transportadoras riquétsias (mais de oitenta espécies). A existência de focos naturais persistentes de infecção contribui para a infecção de vários tipos de animais domésticos (gado grande e pequeno, cavalos, camelos, cães, burros, mulas, aves, etc.). Eles prolongaram (até dois anos) rickettsia no ambiente com excremento, escarro, leite, líquido amniótico e podem desempenhar o papel de um reservatório independente do patógeno nos focos antropúbricos da doença.

A infecção de uma pessoa com febre ku nos focos antropúbricos ocorre de várias maneiras:

• alimentares - com o uso de leite ou produtos lácteos infectados;
• água - quando beber água contaminada:
• poeira no ar - quando o pó inalado contém fezes secas e urina de animais infectados ou fezes de carrapatos infectados;
• contato - através das membranas mucosas ou pele danificada ao cuidar de animais doentes, processando matérias-primas de origem animal.

É possível a via transmissível da infecção (quando ataca os ácaros infectados), que não possui significância epidemiológica significativa.

Uma pessoa doente pode secretar S. burnetii com fleuma, mas a fonte de infecção é muito rara; Existem casos isolados de febre ku entre as pessoas de contato (lactentes, mães que receberam leite, obstetras, patologistas).

Por febre Q pessoas sensíveis de todas as idades, mas é mais comum em homens que trabalham na agricultura, criação de gado, abate, processamento de peles e pêlos de animais, fluff aves e outros. Como resultado, mais e mais do impacto humano sobre a natureza dos focos naturais têm ido além do inicial instalada " antigas "fronteiras e focos antropúbricos formados com a participação de animais domésticos. A doença, anteriormente considerada uma doença de madeireiros, geólogos, caçadores, trabalhadores florestais e agrícolas, tornou-se uma doença de moradores de grandes povoados e cidades. Morbidade. Observado principalmente na primavera, verão e outono, é de natureza esporádica; O grupo ocasional pisca; mais frequentemente encontram formas assintomáticas de infecção. As doenças repetidas são raras; resistente à imunidade pós-infecciosa.

Casos esporádicos e surtos locais de febre são registrados em todos os continentes. "Pontos brancos" para a febre ku no mapa geográfico não é muito. O registro obrigatório de doenças com febre na Ucrânia foi introduzido em 1957. Atualmente, a incidência é baixa: cerca de 500-600 casos da doença são registrados anualmente.

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