Defeito do septo atrial: sintomas, diagnóstico, tratamento

Um defeito do septo atrial é uma ou mais aberturas no septo atrial que permitem o fluxo sanguíneo da esquerda para a direita, causando hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca. Os sintomas e sinais incluem intolerância ao exercício, falta de ar, fraqueza e arritmia atrial. Um sopro sistólico suave é frequentemente auscultado no segundo ou terceiro espaço intercostal à esquerda do esterno. O diagnóstico é feito por ecocardiografia. O tratamento para o defeito do septo atrial envolve o fechamento cirúrgico ou por cateter do defeito. A profilaxia para endocardite geralmente não é necessária.

Defeitos do septo atrial (DSA) representam aproximadamente 6 a 10% dos defeitos cardíacos congênitos. A maioria dos casos é isolada e esporádica, mas alguns fazem parte de uma síndrome genética (por exemplo, mutações no cromossomo 5, síndrome de Holt-Oram).

O defeito do septo atrial pode ser classificado por localização: defeito do septo secundário [um defeito na região da janela oval - na parte central (ou média) do septo interatrial], defeito do seio venoso (um defeito na parte posterior do septo, próximo à boca da veia cava superior ou inferior) ou defeito primário [um defeito nas partes ântero-inferiores do septo, é uma forma de defeito do coxim endocárdico (comunicação atrioventricular)].

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O que acontece em um defeito do septo atrial?

A comunicação interatrial é um defeito caracterizado pela presença de uma conexão entre os átrios, através da qual o sangue é descarregado da esquerda para a direita e, ao contrário da comunicação interventricular, sob um gradiente de pressão significativamente menor. A pressão no átrio esquerdo excede a do átrio direito em 8 a 10 mm Hg. A comunicação interatrial é 2 a 3 vezes mais comum em mulheres do que em homens. Dependendo da localização anatômica, as comunicações interatriais são divididas em primárias (na parte inferior do septo interatrial, acima das aberturas AV) e secundárias (geralmente centrais, os chamados defeitos da fossa oval), representando até 66%. Como resultado da descarga sanguínea, a sobrecarga das seções direitas aumenta e a insuficiência cardíaca progride gradualmente (mais lentamente do que com uma comunicação interventricular). A ausência prolongada de hipertensão pulmonar no defeito do septo atrial é facilitada por vários fatores: não há efeito direto sobre os vasos pulmonares da alta pressão do ventrículo esquerdo (no caso de defeito do septo ventricular e canal arterial patente, este último é transmitido diretamente aos vasos da circulação pulmonar), a extensibilidade das seções direitas do coração é significativa, a capacidade de reserva dos vasos da circulação pulmonar e sua baixa resistência são manifestadas.

Para compreender as alterações hemodinâmicas em defeitos do septo atrial (e outros defeitos), é necessário compreender a hemodinâmica intracardíaca normal. Nos defeitos do septo atrial, o shunt da esquerda para a direita ocorre primeiro. A maioria dos defeitos do septo atrial pequenos fecha-se espontaneamente durante os primeiros anos de vida. No entanto, em defeitos maiores, o átrio e o ventrículo direitos ficam sobrecarregados de volume, a pressão da artéria pulmonar e a resistência vascular pulmonar aumentam e ocorre hipertrofia ventricular direita. Posteriormente, pode ocorrer fibrilação atrial. Em última análise, o aumento da pressão nas câmaras direitas do coração pode levar a shunt bidirecional e cianose (ver síndrome de Eisenmenger).

Sintomas de defeito do septo atrial

Na maioria dos casos, um defeito do septo atrial pequeno é assintomático. A maioria das crianças com defeito do septo atrial leva uma vida normal, algumas até praticam esportes. Com a idade, fadiga e falta de ar aos esforços físicos se manifestam gradualmente. Não há cianose. Com um defeito grande, podem ser notadas intolerância ao esforço físico, falta de ar aos esforços, fraqueza e distúrbios do ritmo atrial, às vezes uma sensação de palpitações. A passagem de microêmbolos das veias da circulação sistêmica através do defeito do septo atrial (embolização paradoxal), frequentemente combinada com arritmias, pode levar à tromboembolia dos vasos do cérebro ou de outros órgãos. Raramente, se o defeito do septo atrial não for diagnosticado a tempo, desenvolve-se a síndrome de Eisenmenger.

Pacientes com comunicação interatrial apresentam histórico de bronquite recorrente e, ocasionalmente, pneumonia. Crianças nos primeiros meses e anos de vida frequentemente apresentam um curso grave da comunicação interatrial, com falta de ar, taquicardia, atraso no desenvolvimento físico e hepatomegalia. Após 2 a 3 anos, a saúde do paciente pode melhorar e os sinais de insuficiência cardíaca desaparecerem.

Durante a ausculta em crianças, um sopro sistólico (ou sopro de ejeção) é geralmente auscultado no espaço intercostal II-III à esquerda, cuja gradação de intensidade é de 2-3/6, com desdobramento do segundo tom sobre a artéria pulmonar (superior esquerda, ao longo da borda do esterno). Com um desvio significativo de sangue da esquerda para a direita, um sopro diastólico de baixa frequência (devido ao aumento do fluxo sanguíneo na valva tricúspide) pode ser auscultado ao longo da borda do esterno, na parte inferior esquerda. Esses dados auscultatórios podem estar ausentes em lactentes, mesmo na presença de um defeito extenso. Pulsação epigástrica distinta (do ventrículo direito) pode ser observada.

Diagnóstico de comunicação interatrial

O diagnóstico é sugerido por dados do exame físico do coração, radiografia de tórax e ECG, e confirmado pela ecocardiografia com Doppler colorido.

O cateterismo cardíaco geralmente não é necessário, a menos que haja suspeita de defeitos cardíacos associados.

Ao exame clínico, a giba cardíaca é detectada em idade mais avançada em crianças com cardiomegalia. O tremor sistólico raramente é detectado e sua presença indica a possibilidade de um defeito concomitante (estenose da artéria pulmonar, comunicação interventricular). O impulso apical é enfraquecido, não difuso. Os limites do relativo embotamento cardíaco podem ser expandidos em ambas as direções, mas às custas dos cortes direitos: a borda esquerda - devido ao deslocamento para a esquerda do ventrículo direito dilatado do esquerdo, a borda direita - devido ao átrio direito.

O principal sinal auscultatório que permite suspeitar de comunicação interatrial é um sopro sistólico de média intensidade, não rugoso, sem condutividade pronunciada, localizado no segundo ou terceiro espaço intercostal esquerdo próximo ao esterno, melhor audível em ortostase. Há uma opinião unânime sobre a origem do sopro sistólico: ele está associado à estenose funcional da artéria pulmonar, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo com o anel fibroso da valva pulmonar inalterado. À medida que a pressão na artéria pulmonar aumenta, um acento do segundo tom aparece e se intensifica sobre a artéria pulmonar.

Com o desenvolvimento de insuficiência valvar tricúspide relativa, a sobrecarga atrial aumenta e pode ocorrer arritmia cardíaca. O ECG tipicamente mostra um desvio para a direita do eixo elétrico do coração de até +90...+120. Os sinais de sobrecarga ventricular direita são inespecíficos: bloqueio incompleto do ramo direito na forma de rSR na derivação V1. À medida que a pressão da artéria pulmonar aumenta e o ventrículo direito é sobrecarregado, a amplitude da onda R aumenta. Sinais de sobrecarga do átrio direito também são detectados.

Este defeito não apresenta sinais radiológicos específicos. Detecta-se aumento do padrão pulmonar. Alterações no tamanho do coração na radiografia são determinadas pelo tamanho do bypass. Projeções oblíquas mostram que o coração está aumentado devido às câmaras direitas. A radiografia de tórax revela cardiomegalia com dilatação do átrio e ventrículo direitos, alargamento da sombra da artéria pulmonar e aumento do padrão pulmonar.

A ecocardiografia bidimensional transtorácica permite a detecção direta de uma quebra do sinal de eco na área do septo interatrial. O diâmetro do defeito do septo interatrial determinado ecocardiograficamente quase sempre difere daquele medido durante a cirurgia, o que se deve ao estiramento do coração pela movimentação do sangue (durante a cirurgia, o coração é relaxado e esvaziado). É por isso que é possível medir estruturas teciduais fixas com bastante precisão, enquanto parâmetros variáveis (diâmetro da abertura ou da cavidade) são sempre medidos com um certo erro.

Atualmente, o cateterismo cardíaco e a angiocardiografia perderam sua importância no diagnóstico de comunicação interatrial. O uso desses métodos é aconselhável apenas quando for necessário medir com precisão a magnitude da descarga através do defeito ou o grau de hipertensão pulmonar (em pacientes idosos), bem como para o diagnóstico de patologia concomitante (por exemplo, drenagem anormal das veias pulmonares).

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Diagnóstico diferencial de comunicação interatrial

O diagnóstico diferencial para comunicação interatrial secundária é realizado principalmente com a presença de sopro sistólico funcional auscultado na base do coração. Este último enfraquece na posição ortostática, as câmaras cardíacas direitas não estão dilatadas e o bloqueio incompleto do ramo direito não é típico. Frequentemente, a comunicação interatrial precisa ser diferenciada de doenças como estenose isolada da artéria pulmonar, tríade de Fallot, drenagem venosa pulmonar anormal, comunicação interventricular e malformação da valva tricúspide (anomalia de Ebstein).

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Tratamento do defeito do septo atrial

A maioria dos defeitos pequenos (menos de 3 mm) fecha espontaneamente; aproximadamente 80% dos defeitos com 3 a 8 mm de diâmetro fecham espontaneamente em 18 meses. No entanto, os defeitos do septo atrial primários e os defeitos do seio venoso não fecham espontaneamente.

Se o defeito for pequeno e assintomático, a criança é acompanhada com ecocardiografia anual. Como essas crianças apresentam risco de embolia paradoxal, alguns centros recomendam o uso de fechamento do defeito por cateter (p. ex., Amplatzer Septal Occluder, dispositivo Cardioseal), mesmo para defeitos pequenos. No entanto, esses dispositivos não são usados para defeitos septais atriais primários ou defeitos do seio venoso, pois esses defeitos estão localizados próximos a estruturas importantes.

Na presença de insuficiência cardíaca, a terapia visa reduzir a hipervolemia da circulação pulmonar e aumentar o fluxo anterógrado pelo coração esquerdo. Diuréticos e glicosídeos cardíacos são prescritos. A cirurgia é indicada para insuficiência cardíaca progressiva, atraso no desenvolvimento físico e pneumonias recorrentes. A indicação hemodinâmica para cirurgia é a relação entre o fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico de 2:1, o que é possível mesmo com sintomas clínicos leves. Com base nessa característica, o defeito do septo atrial pode ser chamado de defeito "insidioso". A correção cirúrgica tradicional consiste na sutura do defeito ou em sua plástica por meio de toracotomia sob circulação artificial. Na última década, métodos endovasculares de fechamento de defeitos utilizando dispositivos especiais – oclusores – têm se desenvolvido intensamente. O procedimento é realizado por punção de vasos periféricos com subsequente colocação de um dispositivo especial tipo "guarda-chuva" ou "botão" no defeito. Há uma série de limitações anatômicas neste procedimento: a intervenção endovascular só é possível no caso de um defeito do septo atrial secundário de até 25-40 mm de tamanho, localizado longe o suficiente do seio coronário, das válvulas AV e dos orifícios da veia cava pulmonar.

Pacientes com defeitos moderados a grandes (razão de fluxo sanguíneo pulmonar/sistêmico maior que 1,5:1) são tratados com fechamento do defeito, geralmente entre 2 e 6 anos de idade. O fechamento por cateter é preferível se o defeito tiver características anatômicas adequadas e tiver menos de 13 mm de diâmetro. Caso contrário, o fechamento cirúrgico é indicado. Com o fechamento do defeito na infância, a mortalidade perioperatória se aproxima de zero e a sobrevida é a média da população. Diuréticos, digoxina e inibidores da ECA são usados antes do fechamento do defeito em pacientes com defeitos grandes e insuficiência cardíaca.

Se o paciente apresentar comunicação interatrial primária, deve-se realizar profilaxia para endocardite; em defeitos secundários e defeitos na região do seio venoso, não é indicada profilaxia para endocardite.