Elastose actínica (elastoidose): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A elastose actínica (elastoidose) ocorre com exposição prolongada aos raios ultravioleta, geralmente observada na idade senil (elastose senil). Também pode desenvolver-se em crianças e jovens com maior sensibilidade à radiação ultravioleta. Clinicamente, no rosto, pescoço, mãos e antebraços há manchas amarelas pálidas com fendas e sulcos em forma de diamante, especialmente no pescoço (cutis rhomboidale nuchae). Às vezes, observa-se desprendimento ou hiperpigmentação, telangiectasia, poililodermia, bem como alterações precancerosas ou carcinoma de células escamosas. No rosto, especialmente ao redor dos olhos, nas regiões temporais e no pescoço pode haver bolsas de aperto da pele com a expansão dos poros, o que dá à pele uma semelhança com a casca de limão. Muitas vezes, ao mesmo tempo, existem formações císticas leitosas e profundas, comedões múltiplos, hiperqueratose (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patologia da elastose actínica (elastoidose). Existe uma atrofia da epiderme, que é separada de uma ampla zona de elastose, localizada nas partes superiores da derme, uma faixa estreita de colágeno normal. Quando manchado com hematoxilina e eosina, a zona de elastose é fortemente basofílica (distrofia basofílica). As fibras de colágeno estão localizadas sob a forma de fibras estreitas eosínicas, muitas vezes fragmentadas. Na coloração de acordo com o método de Weygert, as fibras elásticas são encontradas nesta zona, principalmente fragmentadas, engrossadas, às vezes densamente adjacentes uma à outra, formando uma massa amorfa. Histoquimicamente, um alto teor de glicosaminoglicanos é detectado nessas áreas.

Histogênese. Mostra-se que a elastose é baseada na proliferação de fibras elásticas com subsequentes alterações distróficas nelas. Existem dados sobre o aumento da atividade transcricional do gene que codifica a elastina nas lesões. Anteriormente, acreditava-se que o principal processo patológico é a destruição de colágeno e fibras elásticas. Também sugeriu que essas alterações actínicas ocorrem devido ao aumento da atividade proliferativa dos fibroblastos. Mudanças distróficas são mais pronunciadas do que na atrofia senil comum e são de natureza qualitativamente diferente. Eles são precedidos por uma inflamação crônica, pelo qual se desenvolve um desbaste progressivo da pele das áreas abertas do corpo, discromia e telangiectasia. O impacto prolongado de fatores meteorológicos desfavoráveis contribui para o desenvolvimento anterior de processos atróficos. Electron estudo microscópico das fibras elásticas mostrou que as fibras mais espessas elastoticheskogo de material composto por duas componentes estruturais melkogranulyarnogo matriz de densidade média de electrões e são homogéneas no seu interior, densos em electrões, inclusões irregulares formados durante a condensação da matriz granular. Em relação a este tipo de material elastomérico, podem ser observadas massas amorfas e um grande número de fibrilas de colágeno. O número de fibras é reduzido, nas bordas eles têm uma aparência aparentemente oblata. Os fibroblastos com sinais de aumento da atividade sintética são freqüentemente cercados por material granular e fibras elastotic. Estes últimos têm propriedades histoquímicas, que se assemelham às fibras normais de colágeno, contêm uma grande quantidade de glicosaminoglicanos como o ácido hialurônico.

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