Elastose actínica (elastoidose): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Elastose actínica (elastoidose) ocorre com exposição prolongada aos raios ultravioleta, geralmente observada na velhice (elastose senil). Também pode se desenvolver em crianças e jovens com maior sensibilidade à radiação ultravioleta. Clinicamente, áreas amarelo-claras com fendas e sulcos em forma de diamante aparecem na face, pescoço, mãos e antebraços, especialmente no pescoço (cútis romboidal da nuca). Às vezes, despigmentação ou hiperpigmentação, telangiectasias, poiquilodermia e alterações pré-cancerosas, ou carcinoma de células escamosas, são observadas. Na face, especialmente ao redor dos olhos, nas áreas temporais e no pescoço, podem aparecer focos de compactação da pele com poros dilatados, o que dá à pele uma certa semelhança com casca de limão. Frequentemente, formações císticas profundas e semelhantes a milia, múltiplos comedões e hiperceratose (elastoidose cutânea nodular cística e comedônia) estão presentes ao mesmo tempo.

Patomorfologia da elastose actínica (elastoidose). Observa-se atrofia da epiderme, separada da ampla zona de elastose, localizada na parte superior da derme, por uma estreita faixa de colágeno normal. Quando corada com hematoxilina e eosina, a zona de elastose é acentuadamente basofílica (distrofia basofílica). As fibras colágenas estão localizadas nela na forma de fibras estreitas de eosina, frequentemente fragmentadas. Quando coradas pelo método de Weigert, as fibras elásticas são encontradas nessa zona, em sua maioria fragmentadas, espessadas, em locais firmemente adjacentes umas às outras, formando uma massa amorfa. Histoquimicamente, um alto teor de glicosaminoglicanos é encontrado nesses locais.

Histogênese. Foi demonstrado que a elastose se baseia na proliferação de fibras elásticas com subsequentes alterações distróficas. Há evidências de aumento da atividade transcricional do gene que codifica a elastina nas lesões. Anteriormente, acreditava-se que o principal fator no processo patológico era a destruição das fibras colágenas e elásticas. Também foi sugerido que as alterações actínicas mencionadas ocorrem devido ao aumento da atividade proliferativa dos fibroblastos. As alterações distróficas são mais pronunciadas do que na atrofia senil normal e são de natureza qualitativamente diferente. São precedidas por inflamação crônica, após a qual se desenvolve afinamento lento e progressivo da pele das áreas expostas do corpo, discromia e telangiectasia. A exposição prolongada a fatores meteorológicos desfavoráveis contribui para o desenvolvimento precoce de processos atróficos. O exame de microscopia eletrônica das fibras elásticas mostrou que as fibras espessas do material elástico consistem em dois componentes estruturais: uma matriz de granulação fina de média densidade eletrônica e inclusões homogêneas, eletrondensas e de formato irregular, formadas durante a condensação da matriz granular. Massas amorfas e um grande número de fibrilas de colágeno podem ser observadas ao redor desse tipo de material elástico. O número de fibras é reduzido e elas apresentam uma aparência achatada nas bordas. Fibroblastos com sinais de aumento da atividade sintética são frequentemente circundados por material granular e fibras elásticas. Estas últimas apresentam propriedades histoquímicas que lembram as das fibras de colágeno normais e contêm um grande número de glicosaminoglicanos, como o ácido hialurônico.

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