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Doenças dos dentes e dos olhos

 
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Última revisão: 23.04.2024
 
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Conhecido quantidade significativa de olhos e órgãos comorbidade dentição: de dor neuralgia, irradiando para dentro do olho, distúrbios vasomotores acompanhado por hiperemia da conjuntiva condições, hipo e hipersecreção, fluido lacrimal e saliva, distúrbios motores, emocionantes locomoção olhos lesões neurotróficos dentição, córnea, esclerótica, trato uveal, retina, nervo óptico, órbita.

As alterações nos olhos geralmente ocorrem com doenças dentárias como cáries, periodontite, periostite, abscessos, gangrena, periodontite, granulomas. Com os phanulems dentários e a inflamação periodontal crônica, as extremidades finais dos nervos trigeminais e simpáticos são irritadas, o que provoca uma ação reflexológica patológica no olho e outros órgãos. Os centros de irritação patológica podem surgir após o tratamento de dentes depilados, selados ou cobertos de coroas metálicas. Existem casos de desenvolvimento de paralisia de acomodação de origem odontogênica.

A aparência de cintilações, manchas escuras e claras, asteriscos, tiras ou névoa na frente dos olhos, diminuição da visão de duração diferente em alguns casos pode ser explicada por reações vasculares reflexas provenientes de focos dentários.

A dentição pode levar a blefarospasmo e hiperemia conjuntival.

A infecção odontogênica pode causar o desenvolvimento de tromboflebite e inflamação das veias faciais, muitas vezes no lado da cárie dos dentes superiores. Caries, periodontite, abscessos, periostite, osteomielite, doença periodontal e fasciola causam várias alterações no olho. Às vezes, a infecção passa para cavidades paranasais vizinhas, e depois afeta o olho.

A razão para tais doenças inflamatórias como osteoperiostity celulite órbita e subperiósteo abcessos orbital, pode servir como erisipela, furúnculos e abcessos da pele e do couro cabeludo, várias doenças inflamatórias dentição - peritsementity aguda e crónica, maxilas fanulemy radiculares, celulite e abcessos maxilofaciais área e pescoço.

Em lactentes, a causa mais comum de celulite é a inflamação do maxilar superior. Após osteomielite hematogênica do maxilar superior, em geral, são formados defeitos da margem orbital inferior da órbita com cicatriz das pálpebras.

A inflamação aguda da órbita deve ser diferenciada da osteomielite hematogênica do maxilar superior, osteomielite crônica do maxilar superior - da dacriocistite, abscesso da margem infraorbitária - da celulite do saco lacrimal.

Os tumores malignos dos seios paranasais, tanto primários como secundários (brotando da nasofaringe), os tumores do maxilar superior do paladar duro e macio penetram na órbita. Assim, o oftalmologista pode descobrir os primeiros sinais: em um olho como resultado da compressão de um nervo óptico e aparecem fenômenos estaminais de vasos, há um exoftalmus e uma diplopia, e o primeiro sintoma é o edema das pálpebras. Especialmente nas manhãs. Com tumores provenientes do seio principal, dor de cabeça persistente, exoftalmos axiais, diminuição da acuidade visual, no fundo do disco estagnado no olho do nervo óptico.

É possível desenvolver tumores oftálmicos e maxilofaciais combinados. Os mais comuns são hemangiomas, linfangiomas, dermoides. Estes tumores podem estar localizados sob os músculos do fundo da boca, sob a língua, na língua e na raiz do nariz.

Fenda congênita do lábio superior e palato, hipoplasia de esmalte pode ser combinada com catarata congênita. Contra o fundo da tetania, muitas vezes há uma catarata em camadas e uma distribuição em camadas de esmalte nos dentes.

As exoftalmias bilaterais, muitas vezes pronunciadas, podem ser causadas pelo subdesenvolvimento do maxilar superior e da órbita. Com exostoses craniocerebrais, pode-se observar um tipo de rosto mongolide, astigmatismo, nistagmo, subluxação da lente, deformação do crânio, mordida aberta, paralisia dos nervos cranianos, etc.

Doença de Behcet. O dermatologista turco N. Behcet (1937) combinou em uma síndrome de hipopion-iridociclite recorrente, estomatite aftosa, ulceração de órgãos genitais e lesões cutâneas.

Os homens ficam doentes com mais freqüência e principalmente com a idade de 20 a 30 anos. Muito raramente a doença pode começar na infância.

A doença ocorre de repente, ocorre sob a forma de convulsões, que duram várias semanas até vários meses e, em seguida, recorrem por um longo período de tempo - até 25 anos. Dentro de um ano, como regra, existem 4-5 exacerbações, ambos os olhos são afetados, às vezes simultaneamente, mais frequentemente em momentos diferentes.

A presença de todos os sintomas é notada em cerca de 1/3 dos pacientes, mais frequentemente os sintomas individuais se manifestam em intervalos de vários meses ou mesmo anos. Isso dificulta o diagnóstico a tempo.

A duração do período de incubação não está estabelecida. A doença raramente começa com sintomas oculares, tigela - com mal-estar e febre, aparência de popa na mucosa da boca e da língua, então há ulceração dos órgãos genitais.

Os pulgões são dolorosos e têm a forma de manchas brancas e amareladas, cercadas por uma borda vermelha de diferentes tamanhos. Mais frequentemente, vários pulgões são formados e raramente são solteiros. Aphs desaparece sem deixar vestígios.

A estomatite aftosa mais frequentemente do que outros sintomas coincide com a exacerbação da hipopion-iridociclite. A ulceração dos órgãos genitais é manifestada por pequenas úlceras superficiais, a formação de pápulas ou vesículas, que depois ulceram. Após o desaparecimento, permanecem pigmentação ou cicatrizes. Em momentos diferentes do início da doença desenvolve hipopion-iridociclite, que em cada recaída é mais grave. Os pacientes observaram uma diminuição da visão, a umidade da câmara anterior torna-se turva, depois a hipopião, a íris torna-se hiperêmica e a turbidez de várias formas de intensidade no corpo vítreo. O hipopião primeiro resolve rapidamente, bem como as opacidades do vítreo. Como resultado de ataques repetidos, a sínceria posterior é formada, o exsudado é formado na área da pupila, a pressão intra-ocular aumenta, as cataratas complicadas e a opacificação persistente do humor vítreo se desenvolvem. O processo geralmente termina em cegueira.

A doença às vezes começa com coriorretinite exsudativa, neuroretinite, periarterite com hemorragia retiniana e vítrea, neurite retrobulbar, papilite, atrofia do nervo óptico, alterações degenerativas da retina. Os resultados de um estudo de fluorescência angiográfica indicam que na doença de Behcet existe uma lesão generalizada do sistema vascular do olho.

As mudanças patológicas no fundo são um fator que determina um mau prognóstico da visão na doença de Behcet.

Em casos raros, a doença é acompanhada por conjuntivite e queratite superficial com ulceração recorrente da córnea ou a presença de infiltrados estromados.

As lesões cutâneas são manifestadas sob a forma de foliculite, furúnculos, eritema nodoso, ectodermia erosiva, pioderma.

Descrito e outros sintomas: tra-heobronhity, tromboflebites e tromboses das extremidades inferiores, doenças das articulações, por tipo de artrite reumatóide, amigdalite, orquite, lesão do nervo, sob a forma de meningoencefalite.

Deve notar-se que a dor e o inchaço nas articulações afetadas, ou seja, a artropatia, podem ser o primeiro sintoma da doença de Behcet.

O diagnóstico é baseado em um complexo de sinais clínicos.

A doença de Behcet é diferenciada da sarcoidose, encefalite, doença de Crohn, síndromes de Reiter e Stevens-Johnson e outras doenças clínicas similares.

O tratamento efetivo não é, assim como o sistema convencional de tratamento.

Tratamento aplicável - antibióticos de largo espectro, drogas sulfa, cloreto de cálcio, odnogruppnoy transfusão de sangue, doses fraccionadas do plasma, globulina, corticosteróides sob a conjuntiva e retrobulbar interiormente instilação de atropina, autohaemotherapy, a terapia ultra-sónica e desidratantes etc -. Dá melhoria apenas temporária.

Atualmente, o tratamento é suplementado com imunossupressores, imunomoduladores.

Síndrome de Sjögren. Os sintomas clínicos da doença são lesões de glândulas lacrimais e salivares, trato respiratório superior e trato gastrointestinal, decorrentes do fundo da deformação da poliartrite. A doença desenvolve um curso lento e crônico com exacerbações e remissões.

As queixas dos pacientes são reduzidas a uma sensação de fricção, secura, queima nos olhos, dificuldade em abrir os olhos pela manhã, fotofobia, turvação, falta de lágrimas no choro, visão fraca e dor nos olhos. Em um estudo objetivo, pode haver uma ligeira hiperemia e afrouxamento da conjuntiva das pálpebras, uma descarga viscosa da cavidade conjuntival na forma de fios elásticos acinzentados finos (muco e células epiteliais excluídas).

A córnea perde seu brilho, é diluída. Na sua superfície há fios acinzentados, após a remoção de que pode haver erosões, e subsequentemente desenvolve a sua turbidez com o crescimento de vasos, o processo termina com uma xerose. A sensibilidade da córnea não muda. Com a ajuda da amostra de Schirmer No. 1, uma diminuição na função das glândulas lacrimais é revelada (de 3-5 mm para 0).

Depois de um tempo, após a aparição da patologia ocular, observa-se alterações na mucosa da boca e da língua. A saliva torna-se viscosa, resultando em dificuldade na fala, ato de mastigar e engolir. Os alimentos devem ser lavados com água. Depois de algum tempo secura desenvolve por causa da falta de saliva (sialopeniya), e mais tarde no período de furos stenonova conduta (duto parótida) com grande dificuldade pode espremer uma gota de saliva espessa amarelada. Mais tarde, as glândulas parótidas são ampliadas, o que às vezes é considerado equivocadamente como um sintoma de caxumba. A membrana mucosa da cavidade oral e a borda vermelha dos labios tornam-se secas, erosões e fissuras aparecem na língua. Secura se aplica à mucosa da faringe, esôfago, estômago, laringe, traquéia, etc. G., como no processo envolvido nasofaríngea, bucal, gástrico e outros glândulas traqueobrônquicas. Desenvolva gastrite e colite, há rouquidão, às vezes uma tosse seca. Afectam raramente a mucosa da uretra, do reto e da abertura anal.

Como resultado de uma diminuição na secreção de glândulas sudoríparas e sebáceas, aparece a pele seca, hiperqueratose, hiperpigmentação, perda de cabelo pode ocorrer.

A maioria dos pacientes tem uma artropatia crónica em deformar poliartrite febre de baixo grau, aceleração da velocidade de sedimentação de eritrócitos, normo e anemia hipocrómica, leucocitose primeiro, então a radiação, albuminoglobulinovy turno, disfunção hepática, nas actividades dos sistemas cardiovasculares e urogenitais, desordens neurológicas.

Nem todos os sintomas ocorrem simultaneamente, mas a secura da conjuntiva e da córnea, a mucosa da boca e nariz são sinais permanentes dessa síndrome. O curso da doença é crônico. Sempre admirado os dois olhos.

De acordo com ideias modernas, a doença refere-se a colagênese, um grupo de doenças auto-imunes. Para o diagnóstico, sugere-se o seguinte procedimento para realizar a pesquisa da função da glândula salivar: exame citológico de secreções, radiosialografia, exame radiométrico de saliva, escaneamento, exame radiográfico de contraste de glândulas e exame oftalmológico completo com o estudo do estado funcional das glândulas lacrimais.

O tratamento é sintomático: aplicar a terapia de vitamina, imuno-depressivos, gotas dentro de uma solução de pilocarpina 5%, a injecção subcutânea de uma solução de 0,5% de galantamina, por via tópica - instilação de lágrimas artificiais, corticosteróides, liso-Tsima, pêssego e hippophae óleo, estimulação do laser de salivares parótida e glândulas lacrimais .

Síndrome de Stevens-Johnson. Os sinais característicos da doença são inflamação erosiva das mucosas na maioria das aberturas naturais, erupções polimórficas na pele, condição febril. O sintoma dominante é o dano às mucosas da boca, nasofaringe, olhos e órgãos genitais.

A doença é mais comum em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer em qualquer idade. As recaídas ocorrem na primavera e no outono. A doença está associada a infecção focal, alergia a medicamentos, processos autoimunes. Muitas vezes, começa com o aparecimento de dor de cabeça, mal-estar e calafrios, febre a 38-39 ° C, depressão ou irritabilidade, dor nas articulações. Mais tarde, uma erupção polimórfica aparece na pele do rosto, tronco, extremidades. Isto é precedido de dano grave às mucosas da boca, nasofaringe, olhos e órgãos genitais. Nas mucosas dos pescoços, gomas, amígdalas, garganta, palato, língua e lábios, hiperemia e edema pronunciados são observados com a formação de bolhas de explosão rápida. Bolhas, fusão, transformam-se em erosão sangrenta contínua. A língua é ampliada e coberta com um revestimento mucopurulento, que causa dor severa, salivação, dificuldade em falar e comer. Os gânglios linfáticos são ampliados, especialmente os cervicais.

As doenças dos olhos são observadas em todos os pacientes. A afecção da conjuntiva manifesta-se sob a forma de conjuntivite catarral, purulenta ou membranosa. As pálpebras são edematosas, hiperêmicas, coladas junto com abundante exsudato de sangue purulento. A conjuntivite catarral termina com segurança, não deixando conseqüências. Com conjuntivite purulenta devido à ligação de uma infecção secundária, a córnea está envolvida no processo, ocorre ulceração superficial ou profunda, seguida de cicatrizes e, por vezes, de perfuração, resultando em cegueira parcial ou completa. A conjuntivite membranosa é acompanhada por necrose da conjuntiva e termina com a cicatrização. Consequências são tricíase, torção das pálpebras, xerosis, simbelfaron e até mesmo ankiloblepharon. As manifestações oculares desta síndrome não se limitam à conjuntivite. Também são descritos casos de irite, episclerite, dacriocistite e até mesmo panoftalmites.

Os pacientes são erroneamente diagnosticados com sarampo, febre aftosa, tracoma, difteria, pênfigo e varíola.

Tratamento - antibióticos de amplo espectro combinados com preparações de sulfanilamida, vitaminas, corticosteróides, agentes dessensibilizantes, transfusão de sangue, soro imune. Corticosteróides usados localmente sob a forma de gotas e injeções subconjuntivistas, gotas de vitamina, com secura - uma lágrima artificial. Com tricíase, torção da pálpebra, xerosis, tratamento cirúrgico é indicado.

Síndrome nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) nervoso (síndrome de Charlene) - um complexo de sintomas causados pela neuralgia do nervo nosocarilar (nasociliar) - o maior ramo do primeiro ramo do nervo trigeminal. Os nervos ciliares longos que vão para o globo ocular se afastam.

Quando a estimulação do nervo nosoresnichnogo sua área de inervação marcada alteração na sensibilidade (dor), perturbação de secreção (lacrimação, aumento da função secretora mucosa nasal) e distúrbios tróficos (pele e córnea).

A doença está associada à hipertrofia do cone nasal médio, curvatura do septo nasal, adenoides na nasofaringe, pólipos, sinusite, trauma facial.

A síndrome é manifestada por ataques repentinos de dor aguda no olho, em torno dele, correspondendo à metade da cabeça, blefarospasmo, lacrimejamento, dores e secreção abundante da narina no lado da lesão. O ataque de dor pode durar de 10 a 60 minutos a vários dias e até semanas. Se a causa da neuralgia não for eliminada, desenvolver-se-á a ceratite neurotrófica, ulcerosa ou neurotrófica, irite ou iridociclite.

O tratamento consiste na eliminação da principal causa da doença. As sensações subjetivas são temporariamente removidas pela lubrificação da mucosa nasal com uma solução de cocaína a 5% com adrenalina. Aplique antibióticos, tranquilizantes, analgésicos, hipnóticos, ganglioblokatórios.

A síndrome deve ser diferenciada da derrota do pterigóide e outras nevralgias faciais.

A síndrome do nódulo alado (síndrome de Slyuder) é um complexo de sintomas causados pela neuralgia do nó pterigóide.

O pterygopalon é a formação do sistema nervoso parassimpático. Contém células multipolar e tem três raízes: sensível, parassimpática e simpática. Os ramos do nervo alado inervam a glândula lacrimal, a mucosa do palato, a mucosa nasal, as células posteriores do osso em tecido e os seios dos maxilares e ossos básicos.

No início da doença, o paciente tem dores afiadas na base do nariz, ao redor e atrás do olho, no olho, no maxilar superior e inferior, nos dentes. A dor irradia para o templo, orelha, pescoço, ombro, antebraço e mão. A dor mais intensa na área da órbita, a raiz do nariz e o processo mastoideo. Duração da dor de várias horas e dias a várias semanas.

No momento do ataque, o paciente também se queixa de uma sensação de queimação no nariz, ataques de espirros, corrimento nasal, olhos aquosos, babar, tonturas, náuseas, ataques de asma e distorção do sabor.

Por parte dos olhos, fotofobia acentuada, blefaroespasmo, lacrimação, edema da pálpebra superior, hiperemia conjuntival, midi-az ou miose, às vezes ocorre um pequeno aumento na pressão intra-ocular (PIO). A doença pode durar muito tempo, às vezes meses e até anos. No período interictal, muitas vezes há uma dor aborrecida na área do maxilar superior, a raiz do nariz, a órbita e o edema da metade afetada do rosto podem permanecer.

Nó pterigopalatina neuralgia comunica com infecção perifocal dos seios paranasais e a infecção oral em várias porções da cabeça (otite purulenta, aracnoidite cerebral), trauma do nariz, cascas de hipertrofia e a curvatura do septo nasal, abcessos periamigdalianos, alergias.

A causa também pode ser tumores tumorais.

Em contraste com a síndrome do nervo nasocílico, não há alteração anatômica no segmento anterior do globo ocular quando o nó pterigóide é afetado. Aumento da sensibilidade da mucosa nasal concentrada na cavidade nasal posterior. Diferenciar também com outras nevralgias faciais.

Durante um ataque, o bloqueio da cocaína é recomendado na área do pterygopalon. O tratamento deve ser direcionado principalmente para eliminar a causa subjacente da doença.

Atribuir analgésicos e proativostoevye fundos, corticosteróides, terapia anti-infecciosa, ganglioblokatory, drogas colinolíticas e procedimentos de fisioterapia, estimulantes biogênicos.

A síndrome do nó ciliar (síndrome de Hageman-Pochtman) ocorre com a inflamação da unidade ciliar localizada atrás do globo ocular (12-20 mm) entre o início do músculo reto externo e o nervo óptico. Da unidade ciliar para o olho 4-6 nervos cilp curtos partem.

A doença aparece de repente com dores na cabeça e profundidade da órbita, que dão dentes e dentes no maxilar. A dor pode aumentar com o movimento do globo ocular e pressão sobre ele. Eles podem irradiar na metade correspondente da cabeça. Duração da dor de vários dias a várias semanas.

Pacientes marcados midríase unilateral preservando forma circular adequado do aluno, pupilloplegia à luz e convergência, fraqueza ou paralisia de alojamento, hipoestesia epitélio corneano possível inchaço e aumento transitório da pressão intra-ocular. Raramente a neurite óptica se desenvolve. A síndrome geralmente é unilateral. Normalmente, ele passa em 2-3 dias, às vezes em uma semana e mais tarde. O mais longo é a paralisia ou a paresia do alojamento, que às vezes é a única evidência de transferência do processo. As recaídas são possíveis.

As causas da doença são inflamação nos seios paranasais, dentes, doenças infecciosas, trauma ou contusão da órbita.

Tratamento: sanação dos seios paranasais, cavidade bucal, bloqueio ganglionar, corticosteróides, vitaminas e piroterapia, dimedrol, novocaína retrobulbarno, quinina tópica com morfina, gotas de vitaminas.

Síndrome de Marcus-Gunn. Os movimentos paradoxais das pálpebras são uma ptose unilateral que desaparece quando a boca é aberta e o maxilar se move na direção oposta. Se a boca abrir mais, o espaço ocular pode tornar-se mais amplo. Quando a ptose de mastigação diminui. A síndrome pode ser congênita e adquirida, mais freqüentemente observada em homens. Com a idade, pode tornar-se menos pronunciado.

Com a doença adquirida, movimentos paradoxais das pálpebras aparecem após o trauma, extração dentária, lesão do nervo facial, lesão cerebral, encefalite e trauma. Presume-se que existe uma conexão anormal entre os nervos trigeminal e oculomotor ou os núcleos desses nervos. Às vezes, essa síndrome é considerada como resultado de violações de laços corticobulbar.

Existem alterações que acompanham o órgão da visão e o corpo como um todo (estrabismo paralítico no lado da ptose, epilepsia com crises convulsivas raras, etc.). O tratamento é principalmente cirúrgico - eliminação da ptose.

A síndrome de Martin Ama é uma síndrome. Síndrome reversa de Marcus-Gunn, - a parte inferior da pálpebra é abaixada quando a boca é aberta. A ptosis também aparece durante a mastigação. O desenvolvimento de movimentos sinquimistas paradoxais é precedido por paralisia periférica do nervo facial.

A doença de Mikulich é um complexo de sintoma que se caracteriza por um aumento simétrico, muitas vezes significativo, progressivo, nas glândulas lacrimal e salivar, deslocando os globos oculares para baixo e para dentro e protrudindo-os para a frente. Os movimentos dos olhos são limitados, às vezes há diplopia. A pele das pálpebras está esticada, pode ser cianótica, as veias ampliadas são visíveis nela e as hemorragias são notadas na espessura das pálpebras. A conjuntiva é hiperêmica. No fundo existem algumas perivasculites, hemorragias, disco estagnado ou neurite. A doença se desenvolve lentamente, por vários anos. Começa mais frequentemente com a idade de 20 a 30 anos com o aumento gradual do inchaço das glândulas salivares e, em seguida, lacrimais, às vezes o processo se espalha mesmo para as pequenas glândulas da cavidade oral e da laringe. As gânglias grandes inchadas são móveis, elásticas, indoloras, com uma superfície lisa. A supuração das glândulas nunca ocorre. Os linfonodos estão envolvidos no processo. As alterações patológicas se manifestam na forma de linfomatose, com menos freqüência de granulomatose de glândulas lacrimais e salivares. O tratamento depende da alegada etiologia da doença. Em todos os casos, é indicado o uso de arsênio e uma solução de iodeto de potássio no interior.

A doença é diferenciada da inflamação parenquimatosa crônica produtiva da glândula salivar, doença da pedra salivar, tumores salivares e glândulas lacrimais, síndrome de Sjögren.

A síndrome de Sturge-Beber-Crabbe é uma síndrome encefalotrigeminal caracterizada por uma combinação de angiomatose cutânea e cerebral com manifestações oculares. Etiologia é uma displasia neuroectodérmica congênita. A angiomatose cutânea pode ser congênita ou se desenvolve na primeira infância sob a forma de angiomas da face, muitas vezes localizada de um lado do rosto ao longo do primeiro e segundo ramos do nervo trigeminal. A coloração dos focos na infância é rosa, depois torna-se azul-azulada. A angiomatose da pele facial geralmente se estende para a pele das pálpebras, conjuntiva e esclerótica. O angioma pode desenvolver-se na coróide, às vezes um desprendimento da retina, respectivamente, ocorre a localização do angioma. Como regra geral, a síndrome é acompanhada de glaucoma, que ocorre com uma leve hidrótálmica. Os sintomas do dano cerebral são manifestados sob a forma de retardo mental, convulsões clónicas, convulsões epileptiformes, hemiparesia recorrente ou hemiplegia. Possíveis hemangiomas nos órgãos internos. Distúrbios endócrinos também são observados: acromegalia, obesidade.

Tratamento - terapia de raios-X, terapia esclerosante, tratamento cirúrgico de angiomas cutâneos, tratamento de glaucoma.

O prognóstico da vida geralmente é desfavorável devido a complicações neurológicas severas.

Disostose cranio-facial (doença de Cruson). O principal sintoma é um exoftalmus bilateral, muitas vezes significativo, devido ao subdesenvolvimento do maxilar superior e da órbita.

Também há estrabismo divergente, uma extensão da área da raiz do nariz, hipertelorismo. No fundo existem discos congestivos de nervos ópticos com posterior atrofia secundária devido ao estreitamento do canal óptico ou aumento da pressão intracraniana devido à sinostose da maioria das suturas cranianas. Observe o tipo Mongoloid dos olhos, astigmatismo, nistagmo, subluxações congênitas da lente, hidrotálmicas, cataratas. Dos outros sintomas, existem deformidades do tipo do crânio da torre, nariz tipo bico, lábio superior curto, convulsões epilépticas, sensação de cheiro e audição prejudiciais, retardo mental leve. A doença de Cruson às vezes é combinada com uma mordida aberta, escovas de syndactyly e pés.

A doença é considerada uma anomalia familiar hereditária do crânio. Tratamento - plástico cirúrgico de osso.

A disostose mandibulofacial (doença de Franceschetti) é uma síndrome hereditária familiar caracterizada por uma variedade de anomalias maxilofaciais em várias combinações. Por parte do olho marcado oblíquos "antimongoloidnye" fendas oculares (ptose canto externo do olho bilateral) colobomas século epibulbar dermoid, paresia dos músculos oculares, raramente microftalmia, catarata congênita, coloboma trato vascular do nervo óptico.

Do lado do sistema maxilofacial há hipoplasia dos ossos da face, o que leva a uma assimetria significativa da face, um subdesenvolvimento acentuado dos dentes.

Muitas vezes há aplasia das orelhas, hiperplasia dos seios frontais, divisão dos ossos da face e deformação do esqueleto. Às vezes, há um aumento na língua, ausência da glândula parótida, hidrocefalia, dano cardíaco, etc. Além das formas típicas da síndrome, também há atípicos, nos quais há apenas uma parte dos sintomas.

Síndrome de Meyer-Schwickerat-Grüterich-Weieres (displasia quase digital-digital) - lesões combinadas dos olhos, face, dentes, dedos, mãos, pés. Sintomas oculares - epicanto, fendas oculares estreitas, ptose, microftalmia bilateral, anomalia da íris na forma de hipoplasia da folha anterior, glaucoma congênito. Por parte dos dentes - displasia generalizada do esmalte com coloração marrom da microdenidade e oligodentia. Um rosto com nariz pequeno, hipoplasia das asas do nariz e uma ampla ponte do nariz. De anormalidades dos membros deve-se notar a mudança da pele entre os dedos, a aparência quadrada da falange média do pequeno dedo, a hipoplasia ou a ausência total de falanges médias de vários dedos, distrofia das unhas ou ausência. Também pode haver microcefalia, alterações no nariz, hipotricose e deficiência de pigmentação da pele.

A síndrome de Rieger é uma disgênese ectomeodérmica antiga da íris e da córnea, combinada com mudanças nas dentes dentárias. A partir do lado do olho pode ser microcórnea Megalochori-nea ou resíduos de córneas planas tecido mesenquimal em ângulo da câmara anterior, costura aresta entre a superfície da parte de trás da córnea para a superfície frontal da íris, a deformação da pupila, atrofia da íris para formar através de defeitos glaucoma. Catarata disponível congênita, coloboma da íris e da coróide, estrabismo, cistos dermóides no limbo, um alto grau de erro de refração.

Das manifestações comuns há uma ponte larga do nariz, uma hipoplasia do maxilar superior, paladar fissado, oligodentia, forma cônica dos dentes da frente, displasia do esmalte dos dentes, hidrocefalia, malformações do coração, rins, coluna vertebral. Alguns pacientes têm baixa estatura devido a uma deficiência de hormônio do crescimento.

O tipo de herança é autossômico dominante.

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