Diagnóstico dos ovários poliquísticos

Na presença de um complexo sintomático clássico, o diagnóstico clínico de ovários policísticos não é difícil e baseia-se em uma combinação de sintomas como opso ou amenorreia, infertilidade primária ou secundária, aumento bilateral dos ovários, hirsutismo e obesidade em quase metade das pacientes. Os resultados do estudo (TFD) confirmam a natureza anovulatória da disfunção menstrual; em alguns casos, a colpocitologia pode revelar um esfregaço de tipo androgênico.

Objetivamente, um aumento no tamanho dos ovários pode ser determinado pela pneumopelvigrafia, que leva em consideração o índice de Borghi (normalmente, o tamanho sagital dos ovários é menor que o tamanho sagital do útero; na síndrome dos ovários policísticos, é maior ou igual a 1). A ultrassonografia determina o tamanho dos ovários, seu volume (normalmente 8,8 cm³ ⁾ e a ecoestrutura, o que permite identificar a degeneração cística dos folículos.

A laparoscopia também é amplamente utilizada, permitindo, além da avaliação visual dos ovários e do seu tamanho, realizar uma biópsia e confirmar o diagnóstico morfologicamente.

O lugar principal no diagnóstico da síndrome dos ovários policísticos é ocupado pelos métodos de pesquisa hormonal que visam identificar o hiperandrogenismo, sua origem e determinar o nível dos hormônios gonadotrópicos (GH) - LH e FSH.

O nível de excreção urinária de 17-KS total na síndrome dos ovários policísticos flutua amplamente, frequentemente estando no limite superior do normal ou excedendo-o ligeiramente. O nível basal de 17-KS não indica a fonte do hiperandrogenismo. A determinação das frações de 17-KS (DHEA, cetosteróides 11-oxidados, androsterona e etiocolanolona) também não localiza a fonte do hiperandrogenismo, embora a excreção de DHEA reflita principalmente a gênese adrenal do hiperandrogenismo. Sabe-se que uma indicação confiável da origem adrenal dos andrógenos é a determinação do sulfato de DHEA no sangue. Nos últimos anos, métodos radioimunológicos para determinação de andrógenos no plasma sanguíneo, como T, A, DHEA e sulfato de DHEA, têm sido amplamente utilizados. A síndrome dos ovários policísticos é caracterizada por um aumento moderado no nível plasmático de T e um aumento mais pronunciado em A, enquanto um alto teor de sulfato de DHEA indica a gênese adrenal do hiperandrogenismo. Para esclarecer a localização da fonte do hiperandrogenismo, vários testes funcionais foram propostos, dos quais os mais difundidos são o teste da dexametasona (DM) e sua combinação com a gonadotrofina coriônica humana (hCG).

O teste de DM baseia-se na supressão da função do córtex adrenal devido à administração de DM a 2 mg/dia durante dois dias com a determinação da excreção de 17-KS na urina. Acredita-se que uma diminuição neste indicador em 50% ou mais indica hiperandrogenismo adrenal, enquanto uma diminuição insignificante (inferior a 50%) indica a gênese ovariana do hiperandrogenismo, uma vez que a função ovariana não é regulada pelo ACTH e, portanto, não se altera sob a influência do DM. O teste pode ser informativo no caso de um aumento inicial suficientemente pronunciado na excreção de 17-KS, o que geralmente não é observado na síndrome dos ovários policísticos. Com um nível normal deste indicador em pacientes com síndrome dos ovários policísticos, bem como em mulheres saudáveis, a introdução de DM deve levar à sua diminuição de acordo com o princípio de feedback. Além disso, sabe-se que o DM, além de suprimir o ACTH, inibe a secreção de LH pelo hipotálamo. Também deve ser enfatizado que a excreção de 17-KS não reflete o nível de aumento de T, o principal andrógeno na síndrome dos ovários policísticos. Considerando tudo isso, acreditamos que o teste de DM tem pouco valor informativo para o diagnóstico diferencial da fonte de hiperandrogenismo na síndrome dos ovários policísticos.

Um teste mais preciso é aquele com supressão da função do córtex adrenal por DM e estimulação da função ovariana por hCG contra este pano de fundo com determinação de T no plasma sanguíneo. DM é prescrito em 2-4 mg por dia durante 4 dias, durante os últimos 2 dias, o hCG é administrado adicionalmente em 1500 UI intramuscular às 8 da manhã. O sangue é coletado antes do teste, no terceiro dia, antes da administração de hCG e no quinto dia do teste pela manhã. De acordo com dados de pesquisa, este teste provou ser informativo no diagnóstico da fonte de hiperandrogenismo e sua natureza funcional ou tumoral. Os resultados do teste para várias gêneses de hiperandrogenismo são apresentados na Fig. 77. Contra o pano de fundo do DM, uma diminuição moderada no nível de T é observada, que, no entanto, permanece ligeiramente acima do normal, e a estimulação dos ovários por hCG leva a um aumento significativo no nível de T, apesar do uso contínuo de DM. Na disfunção congênita do córtex adrenal (DCAA), o DM leva à diminuição do nível de T para valores normais, e a estimulação adicional com hCG não o altera. Em tumores ovarianos virilizantes, o conteúdo inicial de T significativamente aumentado no sangue não se altera de forma confiável sob as condições do teste.

Além do teste com DM e hCG, existe um teste com DM e medicamentos estrogênio-gestagênicos (como a bisecurina), no qual a estimulação dos ovários com hCG é substituída pela sua supressão com progestinas. Este teste apresenta uma série de desvantagens (é mais longo, o efeito das progestinas na função do córtex adrenal e sua inclusão no metabolismo não pode ser descartado), o que dificulta a interpretação dos resultados obtidos.

Existe também um teste com DM e clomifeno, no qual a estimulação direta da função ovariana pelo hCG é substituída pela estimulação indireta por gonadotrofinas endógenas. Além dos andrógenos, este teste leva em consideração a reação dos hormônios E2 e gonadotrópicos. O uso do teste é limitado por sua duração mais longa e por uma gama mais ampla de hormônios estudados.

Nos últimos anos, a literatura tem argumentado que todos os testes funcionais para identificar a origem do hiperandrogenismo são pouco informativos. Acredita-se que o efeito de níveis elevados de sulfato de DHEA seja patognomônico para a identificação da gênese adrenal do hiperandrogenismo.

As esperanças depositadas no método de cateterização direta das veias das glândulas suprarrenais e dos ovários também não se concretizaram devido à natureza pulsante da secreção hormonal não apenas pelas glândulas suprarrenais, mas também pelos ovários, bem como à complexidade da técnica.

Além da determinação do T total, é de grande importância a determinação do seu nível livre, que está sempre elevado na síndrome dos ovários policísticos.

O nível de E2 em pacientes com síndrome dos ovários policísticos geralmente corresponde a este indicador em mulheres saudáveis na fase folicular inicial ou está reduzido. O conteúdo de E2 está aumentado.

Ao determinar o conteúdo de HG em pacientes com síndrome dos ovários policísticos, um aumento no nível de LH e um nível de FSH normal ou ligeiramente reduzido são característicos. Nesse caso, a relação LH/FSH está sempre aumentada (mais de 1). Ao testar com luliberina (100 mcg por via intravenosa), observa-se uma resposta hiperérgica de LH e uma reação normal de FSH em pacientes com síndrome dos ovários policísticos. Nas formas centrais da doença, os níveis de HG podem variar, assim como a relação LH/FSH, que está associada tanto à forma dos distúrbios hipotálamo-hipofisários quanto à duração da doença.

Na síndrome dos ovários policísticos, níveis elevados de prolactina são detectados em 20% a 70% dos casos. Seu papel na patogênese da síndrome dos ovários policísticos ainda não foi totalmente elucidado.

Ao determinar a síndrome, deve-se ter em mente a possibilidade de processos hiperplásicos no endométrio. Portanto, a curetagem diagnóstica da cavidade uterina deve ser incluída no conjunto de exames. O desenvolvimento de mastopatia fibrocística difusa também é possível.

O diagnóstico diferencial da síndrome dos ovários policísticos deve ser feito com todas as doenças nas quais os sintomas clínicos causados pelo hiperandrogenismo podem ocorrer. Entre elas, estão:

• formas adrenais de hiperandrogenismo:
  • disfunção congênita do córtex adrenal e sua forma pós-puberal;
  • tumores virilizantes das glândulas supra-renais (androsteromas), síndrome de Itsenko-Cushing;
  • hiperplasia adrenal ( doença de Itsenko-Cushing );
• tumores ovarianos virilizantes;
• acromegalia (níveis elevados de STH causam hiperandrogenismo, há aumento dos ovários);
• hipotireoidismo [um aumento no TSH leva a um aumento na prolactina (PRL), o que pode resultar em um aumento no DHEA devido ao bloqueio da 3beta-ol desidrogenase, o que leva ao desenvolvimento de hirsutismo; além disso, um alto nível de PRL pode interromper a relação LH/FSH, o que leva a distúrbios da ovulação e ao desenvolvimento da síndrome dos ovários policísticos];
• formas idiopáticas e constitucionais de hirsutismo;
• disfunção ovariana hiperprolactinêmica com hirsutismo;
• doenças hepáticas acompanhadas por diminuição na síntese de globulina ligadora de testosterona-estrogênio (TEBG);
• Síndromes hipotalâmico-hipofisárias, incluindo tumores em suas diversas partes. Síndromes hipotalâmicas com comprometimento do metabolismo lipídico;
• disgenesia ovariana com hirsutismo (além do LH elevado, o nível de FSH também é elevado).
• Um grupo clínico especial é a chamada tecomatose ovariana estromal (tecomatose de L. Frenkel), que é clinicamente caracterizada por:
• virilização pronunciada;
• obesidade e outros sinais da síndrome hipotálamo-hipofisária;
• hiperpigmentação da pele, às vezes com hiperceratose na virilha e nas dobras axilares, no pescoço e nos cotovelos;
• distúrbio do metabolismo de carboidratos;
• o tamanho dos ovários pode variar de normal a significativamente aumentado;
• uma natureza familiar da doença é frequentemente revelada;
• resistência à terapia conservadora, incluindo clomifeno;
• menor eficiência da ressecção em cunha dos ovários em comparação à síndrome dos ovários policísticos.

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