Diagnóstico de ovários poliquísticos

Na presença de um complexo de sintomas clássicos, o diagnóstico clínico de ovários poliquísticos não é difícil e é baseado em uma combinação de sintomas como opsono ou amenorréia, infertilidade primária ou secundária, aumento bilateral do ovário, hirsutismo e obesidade em quase metade dos pacientes. Os resultados do estudo (TFD) confirmam a natureza anovulatória da disfunção menstrual; Na colposite, em vários casos, um tipo de esfregaço androgênico pode ser detectado.

Objectivamente tamanho alargamento do ovário pode ser determinada por pnevmopelvigrafii, que leva em conta índice Borghi (tamanho do ovário sagital normal de menor tamanho uterino sagital na síndrome do ovário policístico - maiores do que ou iguais a 1). Com o ultra-som, determina o tamanho dos ovários, seu volume (a norma é de 8,8 cm ³ ) e a ecoescultura, o que permite revelar a degeneração cística dos folículos.

Uma ampla aplicação também é encontrada na laparoscopia, o que permite, além da avaliação visual dos ovários e suas dimensões, fazer uma biópsia e confirmar o diagnóstico morfologicamente.

O principal lugar no diagnóstico da síndrome de ovários poliquísticos ocupa métodos de pesquisa hormonais destinados a detectar o hiperandrogenismo, sua origem e determinação do nível de hormônios gonadotrópicos (HG) - LH e FSH.

O nível de excreção urinária de 17-KC total na síndrome dos ovários policísticos varia muito, com maior freqüência no limite superior da norma. O nível basal de 17-CS não indica uma fonte de hiperandrogenismo. A determinação das frações de 17-CS (DHEA, cetetosóides 11-oxidados, androsterona e etiocolanolona) também não assegura a localização da fonte hiperandrogênica, embora a excreção de DHEA reflete predominantemente a gênese adrenal do hiperandrogenismo. Sabe-se que uma indicação confiável da origem adrenal dos andrógenos é a determinação do sulfato de DHEA no sangue. Nos últimos anos, os radioimunoensaios têm sido amplamente utilizados para detectar andrógenos no plasma sanguíneo, como T, A, DHEA e sulfato de DHEA. A síndrome dos ovários poliquísticos caracteriza-se por um aumento moderado do nível do plasma sanguíneo de T e mais pronunciado - A, enquanto um alto teor de sulfato de DHEA indica uma gênese adrenal de hiperandrogenismo. Para esclarecer a localização da fonte de hiperandrogenia, foram propostos vários testes funcionais, sendo a mais comum a amostra com dexametasona (DM) e sua combinação com gonadotrofina coriônica (HG).

A amostra com DM é baseada na supressão da função do córtex adrenal devido à administração de DM a 2 mg / s por dois dias com a determinação da excreção urinária de 17-CS. Acredita-se que a redução do índice de 50% ou mais, indica hiperandrogenismo adrenal, enquanto uma diminuição significativa (menos do que 50%) indica hiperandrogenismo génese do ovário, como função do ovário não é regulada por ACTH e consequentemente, não se alterou sob a exposição DM . A amostra pode ser informativa no caso de um aumento inicial suficientemente pronunciado da excreção de 17-CS, que geralmente não é observado com síndrome do ovário policístico. A um nível normal deste parâmetro em pacientes com síndrome do ovário policístico, como em mulheres saudáveis, a introdução de DM deve levar à sua diminuição pelo princípio do feedback. Além disso, é sabido que DM, além de suprimir ACTH, inibe o hipotálamo e a secreção de LH. Também deve ser enfatizado que a excreção de 17-CS não reflete o nível de aumento no andrógeno do núcleo T na síndrome do ovário policístico. Diante de tudo o que precede, acreditamos que a amostra com DM para diagnóstico diferencial da fonte de hiperandrogenismo na síndrome de ovários poliquísticos é pouco informativa.

Uma amostra mais precisa é a supressão da função do córtex adrenal do DM e estimulação da função do CG do ovário com o T no plasma sanguíneo neste contexto. O DM é prescrito por 2-4 mg por dia durante 4 dias, nos últimos 2 dias, um HG adicional é adicionado em 1500 unidades de IM às 8 horas da manhã. A amostragem de sangue é realizada antes do teste, no terceiro dia, antes da administração de HC, e no 5º dia do teste pela manhã. De acordo com a pesquisa, este estudo foi informativo no diagnóstico da fonte de hiperandrogenia e seu caráter funcional ou tumoral. Os resultados do teste para diferentes gênes de hiperandrogenismo são mostrados na Fig. 77. No contexto da DM, há uma diminuição moderada no nível de T, permanecendo, no entanto, ligeiramente acima da norma, e a estimulação do CG de ovário leva a um aumento significativo no nível de T, apesar do uso contínuo de DM. Com a disfunção congênita do córtex adrenal (DMC), o DM leva a uma diminuição do nível T aos valores normais, e a estimulação adicional da HCG não a altera. Com os tumores virilizantes dos ovários, a linha de base T significativamente elevada no sangue nas condições da amostra não muda significativamente.

Além da amostra com DM e HC, é conhecida uma amostra com DM e preparações estrogênio-gestagênicas (como a bisekurina) em que a estimulação do CG do ovário é substituída pela sua supressão de progestágenos. Esta amostra tem uma série de deficiências (mais longo, o efeito das progestinas sobre a função do córtex adrenal e sua inclusão no metabolismo não está excluído), o que dificulta a interpretação dos resultados.

Há também uma amostra com DM e clomifeno, na qual a estimulação direta da função do CG do ovário é substituída por estimulação indireta através de gonadotropinas endógenas. Além dos andrógenos, essa reação leva em consideração a reação de E2 e hormônios gonadotrópicos. O uso da amostra é limitado por sua maior duração e um maior espectro de hormônios em estudo.

Nos últimos anos, a literatura afirma a visão de que todos os testes funcionais para identificar a origem do hiperandrogenismo são pouco informativos. Acredita-se que a influência de um aumento do nível de sulfato de DHEA é patognomônica para a detecção da gênese adrenal do hiperandrogenismo.

As esperanças colocadas no método de cateterização direta das veias adrenais e ovarianas também falharam devido à natureza pulsante da secreção de hormônios, não só pelas glândulas adrenais, mas também pelos ovários e pela complexidade da técnica.

Além de determinar o T total, é importante determinar o seu nível livre, que é sempre aumentado no caso da síndrome do ovário policístico.

O nível de E2 em pacientes com síndrome do ovário policístico geralmente corresponde a este parâmetro em mulheres saudáveis na fase inicial do folículo ou é reduzido. O conteúdo do E2 é aumentado neste caso.

Ao determinar o nível de GH em pacientes com síndrome do ovário policístico, um aumento no nível de LH e um nível normal ou ligeiramente diminuído de FSH é característico. Neste caso, a proporção de LH / FSH é sempre aumentada (maior que 1). Com uma amostra de luliberina (100 mcg iv), pacientes com síndrome do ovário policístico têm uma resposta hiperérgica à LH e uma resposta normal de FSH. Em formas centrais da doença, os níveis de GH podem ser diferentes, bem como a proporção de LH / FSH, que está associada tanto à forma de distúrbios hipotálamo-pituitários quanto à duração da doença.

Na síndrome de ovários policísticos, um aumento do nível de prolactina é detectado em 20-70% dos casos. Seu papel na patogênese da síndrome do ovário policístico não é totalmente compreendido.

Ao determinar a síndrome, deve-se lembrar a possibilidade de processos hiperplásticos no endométrio. Portanto, no complexo de estudos deve incluir raspagem diagnóstica da cavidade uterina. Também é possível desenvolver mastopatia fibroquística difusa.

O diagnóstico diferencial da síndrome dos ovários policísticos deve ser realizado com todas as doenças em que os sintomas causados por sintomas hiperandrogênicos podem ocorrer clinicamente. Estes incluem:

• formas adrenais de hiperandrogenismo:
  • disfunção congênita do córtex adrenal e sua forma pós-puberal;
  • Tumores adrenais virilizantes (androsteromas), síndrome de Itenko-Cushing;
  • hiperplasia das glândulas supra-renais ( doença de Isenko-Cushing );
• tumores virilizantes dos ovários;
• acromegalia (níveis elevados de hipertireoidismo causam hiperandrogenismo, há ovários aumentados);
• hipotireoidismo [aumento do TSH leva a um aumento da prolactina (PRL), resultando em aumento da DHEA devido ao bloqueio da 3-beta-desidrogenase, o que leva ao desenvolvimento do hirsutismo; Além disso, um alto nível de PRL pode perturbar a proporção de LH / FSH, o que leva a uma violação da ovulação, o desenvolvimento de ovários policísticos];
• formas idiopáticas e constitucionais de hirsutismo;
• Disfunção hiperprolactinêmica dos ovários com hirsutismo;
• doença do fígado, acompanhada por uma diminuição na síntese de globulina de testosterona-estrógeno-ligação (TESG);
• síndromes hipotalâmico-pituitária, incluindo tumores de várias partes do mesmo. Síndromes hipotalâmicas com metabolismo da gordura alterada;
• a disgênese dos ovários com hirsutismo (exceto aumento do LH, nível de FSH também é aumentada).
• A chamada tecomatose do ovário estromal (tecomatosis de L. Frenkel) é distinguida em um grupo clínico especial, caracterizado clinicamente por:
• virilização pronunciada;
• obesidade e outros sinais da síndrome hipotalâmico-pituitária;
• hiperpigmentação da pele, às vezes com hiperqueratose nas dobras inguinal e axilar, no pescoço e nos cotovelos;
• uma violação do metabolismo de carboidratos;
• o tamanho dos ovários pode variar de normal a significativamente aumentado;
• muitas vezes o caráter familiar da doença é revelado;
• resistência à terapia conservadora, incluindo clomifeno;
• A menor eficiência da ressecção em cunha dos ovários em comparação com a síndrome do ovário policístico.

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