Convulsões (síndroma convulsivo) em crianças

A síndrome convulsiva em crianças é uma manifestação típica de epilepsia, espasmofilia, toxoplasmose, encefalite, meningite e outras doenças. As convulsões ocorrem com distúrbios metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia, acidose), endocrinopatias, hipovolemia (vômitos, diarreia) e superaquecimento.

Muitos fatores endógenos e exógenos podem levar ao desenvolvimento de convulsões: intoxicação, infecção, trauma, doenças do SNC. Em recém-nascidos, as convulsões podem ser causadas por asfixia, doença hemolítica e defeitos congênitos do SNC.

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Sintomas da síndrome convulsiva

A síndrome convulsiva em crianças desenvolve-se subitamente. Ocorre excitação motora. O olhar torna-se vago, a cabeça é projetada para trás e os maxilares estão fechados. Caracteristicamente, os membros superiores são flexionados nas articulações do punho e do cotovelo, acompanhados de endireitamento dos membros inferiores. Desenvolve-se bradicardia. Pode ocorrer parada respiratória. A cor da pele muda, chegando à cianose. Então, após uma inspiração profunda, a respiração torna-se ruidosa e a cianose é substituída por palidez. As convulsões podem ser de natureza clônica, tônica ou clônico-tônica, dependendo do envolvimento das estruturas cerebrais. Quanto mais jovem a criança, mais frequentemente são observadas convulsões generalizadas.

Como reconhecer a síndrome convulsiva em crianças?

A síndrome convulsiva em bebês e crianças pequenas geralmente é de natureza tônico-clônica e ocorre principalmente em neuroinfecções, formas tóxicas de infecções virais respiratórias agudas e infecções intestinais agudas e, menos frequentemente, em epilepsia e espasmofilia.

Convulsões em crianças com temperatura corporal elevada são provavelmente febris. Neste caso, não há pacientes com crises convulsivas na família da criança, e não há indícios de convulsões na anamnese com temperatura corporal normal.

As convulsões febris geralmente se desenvolvem entre 6 meses e 5 anos de idade. Caracterizam-se por curta duração e baixa frequência (1 a 2 vezes durante o período febril). A temperatura corporal durante uma crise convulsiva é superior a 38 °C, não havendo sintomas clínicos de lesão infeciosa no cérebro e suas membranas. O EEG não revela atividade focal e convulsiva fora das convulsões, embora haja evidências de encefalopatia perinatal na criança.

As convulsões febris são baseadas em uma reação patológica do sistema nervoso central a efeitos tóxico-infecciosos, com aumento da prontidão cerebral para convulsões. Esta última está associada a uma predisposição genética a condições paroxísticas, danos cerebrais leves no período perinatal ou é causada por uma combinação desses fatores. 

A duração de uma crise convulsiva febril geralmente não excede 15 minutos (geralmente 1 a 2 minutos). Geralmente, uma crise convulsiva ocorre no auge da febre e é generalizada, caracterizada por uma mudança na cor da pele (palidez combinada com vários tons de cianose difusa) e no ritmo respiratório (torna-se rouco e, com menos frequência, superficial).

Crianças com neurastenia e neurose apresentam crises afetivo-respiratórias, cuja gênese se deve à anoxia, devido à apneia de curta duração e resolução espontânea. Essas crises se desenvolvem principalmente em crianças de 1 a 3 anos e são crises de conversão (histérico). Geralmente ocorrem em famílias com superproteção. As crises podem ser acompanhadas de perda de consciência, mas as crianças recuperam-se rapidamente desse estado. A temperatura corporal durante as crises afetivo-respiratórias é normal, sem sinais de intoxicação.

As convulsões que acompanham a síncope não representam risco de vida e não requerem tratamento. As contrações musculares (cãibras) ocorrem como resultado de distúrbios metabólicos, geralmente do metabolismo do sal. Por exemplo, o desenvolvimento de convulsões repetidas e de curta duração, com duração de 2 a 3 minutos, entre o 3º e o 7º dia de vida ("convulsões do quinto dia"), é explicado pela diminuição da concentração de zinco em recém-nascidos.

Na encefalopatia epiléptica neonatal (síndrome de Ohtahara), ocorrem espasmos tônicos, ocorrendo em série tanto durante a vigília quanto durante o sono.

As crises atônicas são caracterizadas por quedas devido à perda súbita do tônus muscular. Na síndrome de Lennox-Gastaut, os músculos que sustentam a cabeça perdem o tônus repentinamente, causando a queda da cabeça da criança. A síndrome de Lennox-Gastaut inicia entre 1 e 8 anos de idade. Clinicamente, é caracterizada por uma tríade de crises: crises tônicas axiais, ausências atípicas e quedas miatônicas. As crises ocorrem com alta frequência e frequentemente se desenvolve um estado de mal epiléptico resistente ao tratamento.

A síndrome de West inicia-se no primeiro ano de vida (em média, aos 5-7 meses). As crises ocorrem na forma de espasmos epilépticos (flexores, extensores, mistos), afetando tanto os músculos axiais quanto os membros. A curta duração e a alta frequência de crises por dia, agrupadas em séries, são típicas. Atraso no desenvolvimento mental e motor é observado desde o nascimento.

Atendimento de emergência para síndrome convulsiva em crianças

Se as convulsões forem acompanhadas de distúrbios graves na respiração, na circulação sanguínea e no equilíbrio hidroeletrolítico, ou seja, manifestações que ameaçam diretamente a vida da criança, o tratamento deve começar com sua correção.

Para interromper as convulsões, dá-se preferência aos medicamentos que causam menor depressão respiratória – midazolam ou diazepam (seduxen, relanium, relium), bem como oxibato de sódio. Um efeito rápido e confiável é alcançado pela administração de hexobarbital (hexenal) ou tiopental sódico. Se não houver efeito, pode-se usar anestesia com óxido nitroso com adição de halotano (fluorotano).

Em casos de insuficiência respiratória grave, indica-se ventilação mecânica prolongada, juntamente com relaxantes musculares (preferencialmente besilato de atracúrio (trácrio)). Em recém-nascidos e lactentes, se houver suspeita de hipocalcemia ou hipoglicemia, deve-se administrar glicose e gluconato de cálcio, respectivamente.

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Tratamento de convulsões em crianças

Segundo a maioria dos neurologistas, não é recomendado prescrever terapia anticonvulsivante de longo prazo após o primeiro paroxismo convulsivo. Crises convulsivas isoladas que ocorrem em um contexto de febre, distúrbios metabólicos, infecções agudas e envenenamento podem ser efetivamente interrompidas com o tratamento da doença subjacente. A monoterapia é a preferida.

O principal tratamento para convulsões febris é o diazepam. Pode ser usado por via intravenosa (sibazon, seduxen, relanium) em dose única de 0,2-0,5 mg/kg (em crianças pequenas, 1 mg/kg), retal e oral (clonazepam) em dose de 0,1-0,3 mg/kg (kg por dia) por vários dias após as convulsões ou periodicamente para sua prevenção. Para terapia de longo prazo, fenobarbital (dose única de 1-3 mg/kg) e valproato de sódio são geralmente prescritos. Os anticonvulsivantes orais mais comuns incluem finlepsina (10-25 mg/kg por dia), antelepsina (0,1-0,3 mg/kg por dia), suxilep (10-35 mg/kg por dia) e difenina (2-4 mg/kg).

Anti-histamínicos e neurolépticos potencializam o efeito dos anticonvulsivantes. Em caso de estado convulsivo, acompanhado de insuficiência respiratória e risco de parada cardíaca, é possível usar anestésicos e relaxantes musculares. Nesse caso, as crianças são imediatamente transferidas para ventilação mecânica.

Para fins anticonvulsivantes em ambientes de terapia intensiva, o GHB é usado na dose de 75-150 mg/kg, barbitúricos de ação rápida (tiopental sódico, hexenal) na dose de 5-10 mg/kg, etc.

Nas convulsões neonatais e infantis (afebris), os medicamentos de escolha são fenobarbital e difenina (fenitoína). A dose inicial de fenobarbital é de 5 a 15 mg/kg-dia e a de manutenção, de 5 a 10 mg/kg-dia. Se o fenobarbital for ineficaz, prescreve-se difenina; a dose inicial é de 5 a 15 mg/kg-dia e a de manutenção, de 2,5 a 4,0 mg/kg-dia. Parte da primeira dose de ambos os medicamentos pode ser administrada por via intravenosa e o restante por via oral. Ao utilizar as doses indicadas, o tratamento deve ser realizado em unidades de terapia intensiva, pois a parada respiratória é possível em crianças.

Anticonvulsivantes pediátricos de dose única

Preparação	Dose, mg/(kg-dia)
Diazepam (sibazon, relanium, seduxen)	0,2-0,5
Carbamazepina (finlepsina, tegretol)	10-25
Clobazam	0,5-1,5
Clonazepam (Antelepsina)	0,1-0,3
Etossuximida (suxilep)	10-35
Nitrazepam	0,5-1,0
Fenobarbital	4-10
Fenitoína (difenina)	4-15
Valproato de sódio (convulex, depakine)	15-60
Lamictal (lamotrigina):
Monoterapia	2-10
Em combinação com valproato	1-5

Convulsões hipocalcêmicas podem ocorrer quando o nível total de cálcio no sangue cai abaixo de 1,75 mmol/l ou o nível de cálcio ionizado cai abaixo de 0,75 mmol/l. No período neonatal, as convulsões podem ser precoces (2 a 3 dias) e tardias (5 a 14 dias). Durante o primeiro ano de vida, a causa mais comum de convulsões hipocalcêmicas em crianças é a espasmofilia, que ocorre em um contexto de raquitismo. A probabilidade de síndrome convulsiva aumenta na presença de alcalose metabólica (no raquitismo) ou respiratória (típica de convulsões histéricas). Sinais clínicos de hipocalcemia: convulsões tetânicas, crises de apneia devido a laringoespasmo, espasmo carpopedal, "mão do obstetra", sintomas positivos de Chvostek, Trousseau e Lust.

A administração intravenosa lenta (durante 5 a 10 minutos) de solução a 10% de cloreto de cálcio (0,5 ml/kg) ou gluconato (1 ml/kg) é eficaz. A administração na mesma dose pode ser repetida após 0,5 a 1 hora se os sinais clínicos e/ou laboratoriais de hipocalcemia persistirem.

Em recém-nascidos, as convulsões podem ser causadas não apenas por hipocalcemia (< 1,5 mmol/l), mas também por hipomagnesemia (< 0,7 mmol/l), hipoglicemia (< 2,2 mmol/l), hiperbilirrubinemia e deficiência de piridoxina (vitamina B6), o que requer triagem laboratorial de emergência, especialmente se não houver tempo ou capacidade técnica para confirmar as versões diagnósticas.