Complicações oftálmicas rinogênicas: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A ocorrência de complicações oftalmológicas rinogênicas é facilitada por conexões anatômicas próximas do nariz e seios paranasais com a órbita e seus conteúdos. A generalidade das paredes do osso que não são uma barreira significativa para a penetração da infecção sinusal em órbita, mesmo profundamente enterrado esfenóide é muitas vezes o foco de alastramento da infecção com a base do crânio e as meninges, através dos quais os nervos cranianos. A transição da infecção do seio maxilar para a órbita é facilitada pela finura das paredes superior e interna do seio. A penetração da infecção no labirinto órbita treliça contribuir buracos e fissuras no osso etmóide, frontal, uma parede inferior frontal, maxilar, parede ântero-lateral dos seios esfenoidais, que passam através dos vasos e nervos. Importantes na migração de agentes infecciosos na direção da órbita têm características anatômicas da estrutura dos seios paranasais. Assim, quando uma distribuição significativa de células de um labirinto trellised criado o contacto mais íntimo com a cavidade do crânio, órbita, saco lacrimal e o nervo óptico, o que contribui para a resistência da pequena placa de papel processo inflamatório do osso etmóide. Com grandes seios frontais, ele se estende para toda a superfície do telhado da órbita, ao lado das pequenas asas do osso esfenoidal, o seio, o canal visual, formando a sua parede superior. Essa estrutura do seio frontal é um fator de risco importante para o surgimento de frontalite banal, bem como suas complicações oftálmicas e intracranianas. A parede superior do seio esfenóide, dependendo do seu teor de espessura e de ar pode ser muito intimamente em contacto com os canais visuais e do quiasma, que muitas vezes leva mesmo a sfenoiditah crónica corrente baixo para engatar no processo tóxico-infeccioso membrana aracnoideia que envolve os nervos ópticos, e os próprios nervos, causando tais formas da doença como neurite retrobulbar de nervos ópticos e aracnoidite óptica-quiasmal.

No caso de complicações oftálmicas piogénicas deve ser considerada factor de odontogénica possível a propagação da infecção dos dentes afectados em órbita através da parede superior do seio maxilar, em que a infecção fica fora de furos 1-2 dos primeiros molares, em que o osso que separa bem a partir do seio, é muito fino e poroso . Deve-se ter em conta também o fato de que, entre os alvéolos dos caninos e dos pré-molares, há dutos ósseos que conduzem ao canto interno da órbita. Especialmente perigosos para os olhos são os pré-molares eo primeiro dente molar, menos freqüentemente caninos e quase nunca incisivos e 8 dentes.

As principais formas de espalhar a infecção do rosto e os seios paranasais anteriores são as extensas conexões arteriais e especialmente venosas dessas regiões com os órgãos da órbita. O sistema orbital da órbita amplia anastomoses com os vasos do rosto, nariz, seios paranasais, dentes e cérebro. Por exemplo, a órbita e os seios paranasais são fornecidos com sangue nas artérias maxilas verticalizadas, bem como ramos da artéria carótida externa. Esses vasos arteriais anastomosam um com o outro através da artéria nasal posterior. As artérias dos dentes, principalmente os ramos da artéria maxilar externa, também estão conectadas às artérias da órbita.

Um grande número de plexos venosos da cavidade nasal, sistema dentofacial, face e faringe são associados aos sistemas venosos da órbita e à cavidade craniana, o que permite combinar complicações orbitárias e intracranianas. A este respeito, a conexão das veias entrecruzadas com a veia orbitária e a última com as veias da dura-máter e os seios cavernosos são de grande importância. Assim, um dos ramos da veia entrecruzada anterior através da placa de treliça penetra na cavidade craniana no plexo venoso da medula macia, formando assim uma conexão anular entre o sistema venoso da cavidade nasal, crânio e órbita. O sistema venoso do seio frontal está ligado às veias das meninges rígidas através de emissários venosos. E as veias do seio maxilar têm anastomoses com a veia orbital através da veia angular, que é o ramo da veia do rosto. A rede venosa fina do seio maxilar está mais desenvolvida nas paredes superior e interna deste seio e transporta sangue através da veia facial para as veias orbitárias ou infraorbitais.

O papel importante na propagação da infecção na direção da órbita tem um sistema vascular linfático, cuja parte orbital começa com as fendas na fibra da órbita, está associada ao sistema linfático do nariz através dos vasos do labirinto reticulado e do canal lacrimogêneo-nasal. Dos seios paranasais e do sistema dentoalveolar, as vias linfáticas levam aos vasos linfáticos da face, linfonodos cervical submandibular e profundo.

A cavidade nasal, seios paranasais e órbita tem uma inervação parassimpática e simpática comum e pelo I e II sensível ramos do nervo trigeminal através de nós cervical superior simpático, trigeminal, ciliar, pterigopalatina, que determina a possibilidade de reacções reflexas concomitantes. A proximidade da parede posterior do seio maxilar com um nó cunha-palatal e seus ramos, com uma asa-plexo, artéria maxilar e seus ramos cria as condições para a transição do processo inflamatório deste seio traseira labirinto treliça célula, os seios esfenoidais e através de veias do plexo pterígio nas veias da órbita e seio cavernoso.

Assim, a propagação da infecção dos órgãos ORL e da cavidade oral na órbita pode ser realizada por contato, hematógenos (tromboflebite de pequenas veias) e caminhos linfáticos.

Complicações glaucosas na sinusite aguda.

Na sinusite aguda, pode ocorrer compressão ou bloqueio do ducto lacrimal, o que se manifesta por medo próprio do caráter reflexo e da lacrimejamento. No caso de sinusite odontogênica acompanhada de uma periostite do processo alveolar da maxila, observa-se o inchaço da bochecha, a pálpebra e a quimiosis da conjuntiva no lado da inflamação.

Com complicações oftálmicas frontal agudas são mais graves do que com outras sinusite. O início do processo é manifestado por edema da pele da testa e pálpebras no canto superior interno do olho como resultado da violação do fluxo colateral de sangue venoso. Existe uma dor nevrálgica na zona I do ramo do nervo trigeminal: na testa e na raiz do nariz, os olhos, que é reforçado pressionando a abertura infra-orbitária. Há também lacrimejamento, diplopia ao olhar para cima. A tromboflebite das veias anastomose com o plexo venoso da órbita pode levar ao seu fleuma.

A etomoidite aguda é manifestada por sintomas semelhantes com outra sinusite. A diferença é que, com a etmoidite aguda, a dor pressionadora é localizada na profundidade da raiz do nariz, no canto interno do olho, na ponte do nariz e na zona de ramificação do segundo ramo do nervo trigeminal. Nos pacientes há lacrimação intensa, edema de ambas as pálpebras, hiperemia da conjuntiva. Em casos de fluxo debilitante de pus no nariz, especialmente com empiema fechada das células posteriores do labirinto de treliça, que é mais comum em crianças com escarlatina, complicações orbitárias na forma de uma oftalmologia não purulenta ou purulenta.

A esfenoidite aguda é frequentemente combinada com danos nas células posteriores do labirinto de treliça. Essa combinação é caracterizada por dor na profundidade da órbita, irradiando em todo o crânio. A dor aumenta drasticamente com a pressão no globo ocular. A proximidade desses seios com o canal visual, a conexão entre os plexos venosos do seio em forma de cunha e as conchas do nervo óptico pode ser a causa da neurite retrobulbar rinogênica. Devido à proximidade do seio esfenoidal com os nervos oculomotores, são possíveis paralisações isoladas ou síndrome da cavidade globular superior. Para este último, há tipicamente uma discrepância entre sintomas clínicos relativamente pobres e uma diminuição acentuada da acuidade visual devido ao envolvimento precoce no processo inflamatório dos nervos ópticos. Também é possível a ocorrência de coroidite rinogênica e coriorretinite.

Na sinusite crônica, as complicações oculares são causadas pela influência de focos de infecção próximos ou em conexão com mudanças progressivas levando ao desenvolvimento de menigio e piocele de um ou outro seio. Com exacerbações de sinusite crônica, as mesmas complicações podem ocorrer como nos processos agudos.

A inflamação dos tecidos moles das pálpebras é simples (purulenta) e purulenta. A inflamação inchada das pálpebras pertence à categoria de processos reativos que surgem, quer como resultado dos efeitos tóxicos dos catabolitos - os produtos do processo inflamatório, quer como resultado de uma violação da saída de linfa e sangue venoso de qualquer parte do tecido ou órgão. Isso causa inchaço e hiperemia da pele das pálpebras, mais do que a superior, estendendo-se até a superfície lateral do nariz. Observa-se mais frequentemente em crianças pequenas, que têm uma etmoidite catarral ou infecção frontal em um contexto de qualquer infecção infantil (escarlatina, sarampo) ou influenza. Com esta complicação, o olho geralmente não sofre. A condição geral do paciente é determinada pela infecção geral atual.

A inflamação purulenta das pálpebras é caracterizada pela aparência de um abscesso ou fleuma na sua celulose devido ao avanço do pus a partir do labirinto reticulado ou do seio maxilar. No início da doença, há um edema da pálpebra, seguido por um infiltrado limitado e limitado, que depois de um tempo se transforma em abscesso flutuante. O infiltrado pode se espalhar difundidamente durante toda a idade, transformando-se em fleuma. A pele sobre os abscessos é hiperêmica, cianótica. Com o desenvolvimento da infiltração, os pacientes queixam-se de dores pulsantes repentinas no globo ocular, irradiando para a região temporal e para o maxilar superior. Pstasis desenvolve. O processo termina com um avanço de pus para fora com a formação de uma fístula dérmica, às vezes se comunicando com a cavidade sinusal. Normalmente, o processo termina com cicatrizes e deformação da pálpebra, sua fusão cicatricial com a borda óssea da órbita, a deformação do espaço ocular (lagophthalmus) levando ao aparecimento de queratite.

O edema da fibra retrobulbar aparece principalmente quando o fluxo colateral de sangue venoso é perturbado na sinusite posterior, especialmente purulenta. Neste caso, a temperatura do corpo das crianças aumenta, dor de cabeça, vômitos, edema das pálpebras, quimios conjuntivais, exoftalmos, imobilidade do globo ocular fora devido à paralisia do nervo IV, diplopia. Estes sinais são muito semelhantes à trombose do seio cavernoso, mas o edema da fibra retrobulbar distingue-se do último pelo estado geral satisfatório da criança, sem alterações no fundo. Em adultos, os sintomas gerais são fracos ou inexistentes, mas a acuidade visual temporária e o estrabismo do estrabismo podem ser temporários.

Processos purulentos inflamatórios em órbita. Uma das complicações rinogênicas oftálmicas mais formidáveis são os processos inflamatórios purulentos na órbita. A freqüência de ocorrência de complicações orbitárias em ordem decrescente é, em primeiro lugar, frontal, depois sinusite e etmoidite, em terceiro lugar - o spheioide.

A propagação do processo inflamatório a órbita, além do hematogênico, é possível por contato, especialmente quando a sinusite adquire um caráter fechado devido ao bloqueio de sua anastomose com a cavidade nasal. De acordo com MM Zolotareva (1960), a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais leva ao mesmo processo na primeira superfície e depois nas camadas profundas do osso. O osteoilurismo é acompanhado de tromboflebite de troncos venosos pequenos penetrando na órbita e fluindo para as veias oftálmicas. As complicações orbitais diferem em certas características, dependendo do tipo de complicação que surgir. A osteoperostite resultante da órbita pode ser simples e purulenta.

A osteoperiostite simples é de natureza local e ocorre principalmente com empiema aguda do seio frontal ou o labirinto encalhado como uma complicação de qualquer doença infecciosa (gripe, escarlatina, etc.). Existem sintomas como o inchaço da pele no canto superior direito da órbita e na testa, a injeção de vasos conjuntivais e hemochem. No período inicial, devido a paresia transitória ou paralisia dos músculos correspondentes, pode haver uma restrição da mobilidade do olho e diplopia. Devido ao edema tóxico da fibra retrobulbar e neurite dos nervos ópticos, é possível uma diminuição da acuidade visual. Com uma simples periostitis do seio esfenoidal e as células posteriores do labirinto encadeado, a derrota dos nervos ópticos surge especialmente cedo e tem um caráter mais profundo.

A periostite purulenta é caracterizada por um início brusco, aumento da temperatura corporal, dor de cabeça e fraqueza geral. Com o empiema dos seios posteriores, desenvolve-se o edema das pálpebras, hiperemia conjuntival, exoftalmus com mudança no globo ocular na direção oposta à localização do processo e sua mobilidade é limitada ao empiema. Existe diplopia, neurite óptica, redução da acuidade visual. Quando a parte superior da órbita está danificada, uma diminuição da acuidade visual pode ser combinada com um escotoma central ou paracentral. Distúrbios visuais, como regra, com a eliminação do processo inflamatório nos seios e órbita, mas em casos especialmente graves, o processo termina com uma atrofia secundária dos nervos ópticos e cegueira. Uma exoftalmos pronunciada pode ser complicada pela queratite. Purulenta periostite no seio frontal, envolvendo a parede superior do processo órbita aparece edema da pálpebra superior, hiperemia e hsmozom conjuntiva na parte superior do globo ocular, exoftalmia moderados, offset olhos para baixo e para cima mobilidade violação.

Devido à destruição da parede óssea do seio e ao aparecimento de uma fístula intra-orbitária na órbita, aparece um abscesso subperiosteal. Cujas manifestações clínicas são muito mais pronunciadas do que com as complicações orbitais descritas acima. Dependendo do seio afetado no campo das pálpebras, há um inchaço flutuante, com a frente - no canto superior direito do olho, com etmoid - um pouco menor, sob a adesão interna das pálpebras ou na projeção do saco lacrimal e abaixo. Normalmente, o abscesso subperiótico da órbita acompanha o edema da fibra retrobulbar (exoftalmia, limitação da mobilidade do globo ocular, deslocamento na direção oposta à localização do abscesso). Em pacientes com empiema do seio frontal, um pus pode penetrar na pálpebra ou no ângulo sinusal superior da órbita. No entanto, o avanço do abscesso em direção à órbita é possivel apenas com uma localização profunda no seio. O abscesso subperiostático com sinusite posterior é manifestado pela dor na área retrobulbar, que é reforçada pela pressão no globo ocular; mais exoftálmica do que na sinusite anterior; comprometimento da mobilidade do olho e seu deslocamento na direção oposta à localização do abscesso, bem como cegueira ou diminuição da acuidade visual, escotoma central. Ocorrem significativamente menos úlcera corneana neuro-oftálmica ou panoftalmologia. Com esta localização do abscesso subperiosteal, existe o perigo de penetrar pus na órbita e, em seguida, um abscesso retrobulbar se desenvolve.

Com o empiema do seio maxilar, os abscessos subperiostais da órbita são muito menos comuns, mas, mais frequentemente, essa complicação se manifesta em crianças devido a lesões dentárias ou osteomielite do seio maxilar. Quando o abscesso está localizado na parte anterior do seio maxilar, os sintomas característicos da ossoperiostite são mais intensos; no caso de um processo mais profundo, observa-se exoftalmos, o olho é deslocado para cima e a ciliária é limitada, enquanto é possível envolver os nervos ópticos no processo inflamatório com redução da acuidade visual, incluindo amaurose.

Retrobulbar abcesso ocorre devido a um grande avanço na órbita profundamente localizados abcesso aí subperiósteo resultante em sinusite purulenta ou rota hemática a partir de uma infecção purulenta focal distante (nariz furúnculo e lábio superior, osteomielite do maxilar inferior, andar fleimão da boca, abcesso peritonsilares e m. U.) . Com esta complicação, observa-se uma reação geral pronunciada do organismo que se assemelha a sepsis. Dos sintomas locais observados exoftalmos, o deslocamento do globo ocular na direção oposta à localização do abscesso e limitando a mobilidade em direção ao foco. A neurite óptica resultante leva a uma diminuição da acuidade visual. Ao exame de raio-X, exceto sinusite, sombreamento é determinada órbita, e, no caso da transição do seio em órbita por contato - a última parede defeito ósseo, às vezes detectáveis por palpação.

A órbita de Phlegmon é uma inflamação aguda e purulenta com infiltração, necrose e fusão purulenta da retina orbital.

Anatomia patológica e patogênese. O processo começa com a trombovasculite dos vasos da órbita e a formação em torno deles primeiro de pequenas, depois fundindo abscessos. A complicação geralmente ocorre com o empiema do seio maxilar e do seio frontal, menos frequentemente com lesões de outros seios. Muitas vezes, o fleuma da órbita surge da metástase de embolos purulentos de outros focos de infecção (pneumonia, sepse, doença dentária, furúnculos e carbúnculos do nariz e rosto, processos supurativos na região maxilofacial). Esta forma de complicação purulenta intra-orbitária é mais perigosa em relação à ocorrência de complicações intracranianas.

Imagem clínica. A doença é acompanhada por uma condição grave geral do paciente com alta temperatura corporal, não correspondendo à bradicardia e ao caráter séptico do curso clínico. O paciente tem enormes arrepios, uma sudação afiada, dores de cabeça, no auge dos quais o vômito e a consciência atordoada são possíveis. A dor de cabeça está localizada na região frontal, a órbita, é reforçada pressionando o globo ocular e tentando seus movimentos, que são substancialmente limitados em todas as direções. Pálpebras apertadas, tensa, pele hiperêmico sobre eles, determinados trombosada pálpebras rede venosa e rosto, gap olho fechado, olhos fortemente que se projeta para a frente, imóvel devido a um infiltrado inflamatório dos músculos extra-oculares, órbita gordura e nervos motores. A membrana mucosa é hiperêmica, fortemente edematosa, é retida entre as pálpebras fechadas. A diplopia ocorre apenas nos casos em que o fleuma da órbita precedeu o abscesso subperiótico, deslocando o globo ocular para o lado.

Com o fleuma da órbita, a acuidade visual, até a amaurose, diminui em 1/3 dos casos. A cegueira instantânea ocorre devido a tromboflebite e trombose da veia orbital, trombose da veia central da retina ou embolia da artéria da retina. O declínio crescente na função visual ocorre devido à compressão ou desenvolvimento de neurite óptica tóxica do nervo óptico. Oftalmoscopicamente revela o fenômeno da neurite, a atrofia dos nervos ópticos (principalmente na sinusite posterior), a hemorragia na retina e raramente o desprendimento, a tromboflebite das veias da retina. No futuro, com uma gravidade média do processo inflamatório, há uma flutuação na parte inferior da órbita e um avanço do pus através dos tecidos das pálpebras e conjuntiva. Quanto mais cedo ocorre o avanço do pus, mais provável o desenvolvimento reverso do processo e recuperação. Isso também é facilitado por uma simples orbitotomia com abertura de fleuma. Em casos graves, alguns pacientes (em 21% de adultos e 10% de crianças) desenvolvem perda de sensibilidade da córnea com perda de função neurotrófica, desenvolvem queratite neurotrófica e úlcera corneana purulenta. No final, a panoftalmitis é possível.

As órbitas de Phlegmon são complicações intracranianas perigosas (tromboflebite dos seios transversais, superiores superiores e cavernosos, meningite, abscesso cerebral, etc.). Especialmente perigoso a este respeito são os flemmentes da órbita decorrentes do solo da esfenoidite purulenta.

Neurite retrobulbar rinogênica. A neurite retrobulbar rinogênica é devido à proximidade do canal do nervo óptico com os posteriores.

Assim, as células traseiras de um labirinto de treliça, por vezes, até se mudar para o canal e, em alguns casos, o nervo óptico atravessa a célula ou a membrana mucosa do seio esfenoidal passa na casca dos nervos ópticos, e assim por diante. N. Na década de 20 do século passado confirmou a visão de que um dos As causas mais comuns de neurite retrobulbar são a inflamação dos seios paranasais posteriores. Mais tarde, esta opinião foi repetidamente confirmada pelo fato de que a melhoria da visão e a diminuição dos fenômenos da neurite retrobulbar ocorreram durante a cirurgia nos seios paranasais, mesmo nos casos em que não existiam manifestações clínicas evidentes da doença desses seios. No entanto, existe e ainda existe uma opinião contrária, apoiada por material factual. Tais autores bem conhecidos como MIVol'kovich (1937), E.Zh.Tron (1955), AGLikhachev (1946) e outros geralmente consideraram a etiologia rinogênica da neurite retrobulbar ser muito rara, indicando um papel de liderança nessa o estado patológico da esclerose múltipla. Nos últimos anos do século XX. E o início do século XXI. A "teoria" da neurite retrobulbar rinogênica novamente prevaleceu e, além disso, é para as lesões rinogênicas que é atribuído um papel importante no início da lesão do quiasma óptico na aracnoidite óptica-quiasmal.

O quadro clínico da neurite retrobulbar difere pouco de uma doença similar de outra etiologia. A neurite retrobulbarica é dividida em aguda e crônica. Para a neurite retrobulbar rinogênica aguda, uma história de rinite aguda, uma rápida queda na acuidade visual e uma melhora igualmente rápida na visão após abundante irrigação da mucosa da metade correspondente do nariz com soluções de cocaína e adrenalina são características. A síndrome da dor não é tão intensa como nos processos purulentos na órbita: a dor ocorre quando o olho se move, a pressão sobre ele e na abertura supra-orbitária - o local da saída do ramo supra-orbitário do nervo trigeminal e, às vezes, há fotofobia, exoftalmos pequenos, edema das pálpebras. O fundo ocular sem características ou sinais de papilite - inflamação aguda ou subaguda do disco óptico - de severidade variável, até um edema semelhante a um disco estagnado de nervos ópticos, pode ser observado.

Do lado da lesão, o escotoma central é determinado, às vezes estreitando os limites periféricos do campo de visão. O aumento do tamanho do ponto cego e a sua redução, sob a influência do tratamento (Van der Hove sintoma), considerada por muitos oftalmologistas, não pode ser considerado um sinal de neurite patogmonichnym rhinogenous óptica, uma vez que este sintoma é observada em neurite óptica de outras etiologias. MI Vol'kovich (1933) sugeriu ter em conta os seguintes dados, confirmando a etiologia rinogênica da neurite retrobulbar: aumento do ponto cego após o tamponamento da metade correspondente do nariz e diminuição após a extração do tampão; uma diminuição ainda mais acentuada no ponto cego após a anemia da cocaína-adrenalina da mucosa nasal, sangramento nasal espontâneo ou após a abertura do seio "causal". Estes fenômenos, o autor deste ensaio explicado por mudanças no estado hemodinâmico na cavidade nasal e, respectivamente, reflexo e alterações físicas na circulação no nervo óptico.