Complicações oftálmicas rinogénicas: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A ocorrência de complicações oftalmológicas rinogênicas é facilitada pelas estreitas conexões anatômicas do nariz e dos seios paranasais com a órbita e seu conteúdo. A semelhança de suas paredes ósseas não constitui um obstáculo significativo à penetração da infecção dos seios paranasais na órbita; mesmo o seio esfenoidal profundo é frequentemente uma fonte de disseminação da infecção para a base do crânio e para as meninges por onde passam os nervos cranianos. A transição da infecção do seio maxilar para a órbita é facilitada pela espessura das paredes superior e interna do seio. A penetração da infecção do labirinto etmoidal na órbita é facilitada por aberturas e fissuras no osso etmoidal, na parede ântero-inferior da parede frontal, maxilar e anterolateral do seio esfenoidal, por onde passam vasos e nervos. As características anatômicas da estrutura dos seios paranasais são de grande importância na migração de agentes infecciosos em direção à órbita. Assim, com uma disseminação significativa das células do labirinto etmoidal, cria-se um contato mais próximo com a cavidade craniana, órbita, saco lacrimal e nervos ópticos, o que também é facilitado pela resistência insignificante da lâmina de papel do osso etmoidal ao processo inflamatório. Com grandes dimensões do seio frontal, ele se espalha por toda a superfície do teto orbital, limitando-se com as pequenas asas do osso esfenoidal, seu seio, o canal óptico, formando sua parede superior. Tal estrutura do seio frontal é um fator de risco significativo tanto para a ocorrência de sinusite frontal banal quanto para suas complicações orbitais e intracranianas. A parede superior do seio esfenoidal, dependendo de sua espessura e pneumatização, pode estar em contato muito próximo com os canais ópticos e o quiasma óptico, o que frequentemente leva, mesmo na esfenoidite crônica lenta, ao envolvimento da membrana aracnoide que envolve os nervos ópticos e os próprios nervos no processo tóxico-infeccioso, causando formas da doença como neurite retrobulbar dos nervos ópticos e aracnoidite óptico-quiasmática.

No caso de complicações orbitárias piogênicas, o fator odontogênico deve ser levado em consideração, visto que é possível que a infecção se espalhe dos dentes afetados para a órbita através da parede superior do seio maxilar, onde a infecção entra a partir dos alvéolos dos primeiros e segundos molares, onde o osso que separa o alvéolo do seio é muito fino e poroso. Também deve-se ter em mente que entre os alvéolos dos caninos e pré-molares existem canais ósseos que conduzem ao ângulo interno da órbita. Os pré-molares e o primeiro molar são especialmente perigosos para os olhos, menos frequentemente os caninos e quase nunca os incisivos e o oitavo dente.

As principais vias de infecção da face e dos seios paranasais anteriores são as extensas conexões arteriais e, principalmente, venosas dessas áreas com os órgãos orbitais. O sistema arterial orbital anastomosa-se amplamente com os vasos da face, nariz, seios paranasais, dentes e cérebro. Por exemplo, a órbita e os seios paranasais são supridos com sangue pelas artérias etmoidais, maxilares externas e ramos da artéria carótida externa. Esses vasos arteriais anastomosam-se entre si através da artéria nasal posterior. As artérias dos dentes, principalmente ramos da artéria maxilar externa, também se conectam com as artérias orbitais.

Um grande número de plexos venosos da cavidade nasal, sistema dentário, face e faringe estão conectados aos sistemas venosos da órbita e da cavidade craniana, o que determina a possibilidade de uma combinação de complicações orbitais e intracranianas. Nesse sentido, as conexões das veias etmoidais com a veia oftálmica, e desta com as veias da dura-máter e seios cavernosos, são de grande importância. Assim, um dos ramos da veia etmoidal anterior penetra através da lâmina etmoidal na cavidade craniana até o plexo venoso da pia-máter, formando assim uma conexão em anel entre o sistema venoso da cavidade nasal, crânio e órbita. O sistema venoso do seio frontal está conectado às veias da dura-máter por meio de emissários venosos. E as veias do seio maxilar se anastomosam com a veia oftálmica através da veia angular, que é um ramo da veia facial. A pequena rede venosa do seio maxilar é mais desenvolvida nas paredes superior e interna deste seio e transporta sangue através da veia facial para as veias orbitais ou infraorbitais.

De grande importância na disseminação da infecção em direção à órbita é o sistema vascular linfático, cuja parte orbital se inicia nas fissuras do tecido orbital, conectando-se ao sistema linfático nasal através dos vasos do labirinto etmoidal e do canal nasolacrimal. Dos seios paranasais e do sistema dentário, as vias linfáticas levam aos vasos linfáticos da face, aos linfonodos submandibulares e cervicais profundos.

A cavidade nasal, os seios paranasais e a órbita possuem inervação simpática e parassimpática e sensorial comum, proveniente dos ramos I e II do nervo trigêmeo, através dos linfonodos simpáticos cervicais superiores, trigêmeos, ciliares e pterigopalatinos, o que determina a possibilidade de suas reações reflexas combinadas. A proximidade da parede posterior do seio maxilar ao gânglio esfenopalatino e seus ramos, ao plexo pterigóideo, à artéria maxilar e seus ramos cria condições para a transição do processo inflamatório deste seio para as células posteriores do labirinto etmoidal, seio esfenoidal e, através das veias do plexo pterigóideo, para as veias da órbita e do seio cavernoso.

Assim, a disseminação da infecção dos órgãos otorrinolaringológicos e da cavidade oral para a órbita pode ocorrer por via de contato, hematogênica (tromboflebite de pequenas veias) e linfogênica.

Complicações oftálmicas na sinusite aguda.

Na sinusite aguda, pode ocorrer compressão ou bloqueio do canal nasolacrimal, que se manifesta como medo reflexo de ar e lacrimejamento. Na sinusite odontogênica, acompanhada de periostite do processo alveolar do maxilar superior, também são observados edema da bochecha, pálpebras e quemose da conjuntiva no lado da inflamação.

Na sinusite frontal aguda, as complicações oftálmicas são mais graves do que em outras sinusites. O início do processo se manifesta por inchaço da pele da testa e das pálpebras no canto superior interno do olho, como resultado de uma violação do fluxo colateral de sangue venoso. A dor nevrálgica aparece na área do primeiro ramo do nervo trigêmeo: na testa e na raiz do nariz, no olho, aumentando com a pressão no forame infraorbitário. Há também lacrimejamento e diplopia ao olhar para cima. A tromboflebite das veias anastomosadas com o plexo venoso da órbita pode levar à sua fleuma.

A etmoidite aguda se manifesta com sintomas semelhantes aos de outras sinusites. A diferença é que, na etmoidite aguda, a dor lancinante localiza-se profundamente na raiz do nariz, no canto interno do olho, na ponte nasal e na área de ramificação do segundo ramo do nervo trigêmeo. Os pacientes apresentam lacrimejamento intenso, edema de ambas as pálpebras e hiperemia da conjuntiva. Em casos de dificuldade para o escoamento de pus para o nariz, especialmente com empiemas fechados das células posteriores do labirinto etmoidal, o que é mais comum em crianças com escarlatina, são possíveis complicações orbitárias na forma de oftalmite purulenta ou não purulenta.

A esfenoidite aguda é frequentemente combinada com danos às células posteriores do labirinto etmoidal. Essa combinação é caracterizada por dor profunda na órbita, irradiando-se por todo o crânio. A dor aumenta acentuadamente com a pressão no globo ocular. A proximidade desses seios com o canal óptico, a conexão entre os plexos venosos do seio esfenoidal e as bainhas dos nervos ópticos podem causar neurite retrobulbar rinogênica. Devido à proximidade do seio esfenoidal com os nervos oculomotores, sua paralisia isolada ou síndrome da fissura orbital superior são possíveis. Esta última é caracterizada por uma discrepância entre sintomas clínicos relativamente fracos e uma diminuição acentuada da acuidade visual devido ao envolvimento precoce dos nervos ópticos no processo inflamatório. Coroidite rinogênica e coriorretinite também são possíveis.

Na sinusite crônica, as complicações orbitárias são causadas pela influência de focos infecciosos próximos ou em conexão com alterações progressivas que levam ao desenvolvimento de meningocele e piocele de um ou outro seio. Nas exacerbações da sinusite crônica, podem surgir as mesmas complicações que nos processos agudos.

A inflamação dos tecidos moles das pálpebras pode ser simples (não purulenta) e purulenta. A inflamação não purulenta das pálpebras pertence à categoria de processos reativos que ocorrem como resultado da ação tóxica de catabólitos - produtos do processo inflamatório, ou como resultado de uma violação do fluxo de linfa e sangue venoso de alguma área de tecido ou órgão. Nesse caso, ocorrem edema e hiperemia da pele das pálpebras, mais do que a superior, espalhando-se para a superfície lateral do nariz. É observada com mais frequência em crianças pequenas que desenvolveram etmoidite catarral ou sinusite frontal no contexto de alguma infecção infantil (escarlatina, sarampo) ou gripe. Com essa complicação, o olho geralmente não sofre. O estado geral do paciente é determinado pela infecção geral atual.

A inflamação purulenta das pálpebras é caracterizada pela formação de um abscesso ou flegmão em seu tecido devido a uma saída de pus do labirinto etmoidal ou seio maxilar. No início da doença, ocorre edema palpebral, seguido por um infiltrado denso e limitado, que após algum tempo se transforma em um abscesso flutuante. O infiltrado pode se espalhar difusamente por toda a pálpebra, transformando-se em flegmão. A pele sobre os abscessos fica hiperêmica, cianótica. À medida que o infiltrado se desenvolve, os pacientes se queixam de dor aguda e pulsante no globo ocular, irradiando para a região temporal e maxilar superior. Desenvolve-se ptose. O processo termina com uma saída de pus para o exterior com a formação de uma fístula cutânea, às vezes se comunicando com a cavidade sinusal. Geralmente, o processo termina com cicatrização e deformação da pálpebra, sua fusão cicatricial com a borda óssea da órbita, deformação da fissura palpebral (lagoftalmo), levando ao desenvolvimento de ceratite.

O edema retrobulbar ocorre principalmente quando o fluxo colateral de sangue venoso é prejudicado na sinusite posterior, especialmente na sinusite purulenta. Nesse caso, as crianças apresentam febre, cefaleia, vômitos, edema palpebral, quemose conjuntival, exoftalmia, imobilidade externa do globo ocular devido à paralisia do quarto nervo e diplopia. Esses sintomas são muito semelhantes à trombose do seio cavernoso, mas o edema retrobulbar se distingue desta última pelo estado geral satisfatório da criança e pela ausência de alterações no fundo. Em adultos, os sintomas gerais são fracos ou totalmente ausentes, mas diminuição temporária da acuidade visual e estrabismo parcial são possíveis.

Processos purulento-inflamatórios na órbita. Uma das complicações rinogênicas orbitais mais graves são os processos purulento-inflamatórios na órbita. Em ordem decrescente de frequência de ocorrência de complicações orbitais, a sinusite frontal ocupa o primeiro lugar, seguida pela sinusite e etmoidite, e em terceiro lugar está a esfeioidite.

A disseminação do processo inflamatório para a órbita, além da via hematogênica, é possível por contato, especialmente quando a sinusite adquire caráter fechado devido ao bloqueio de suas anastomoses com a cavidade nasal. Segundo M. M. Zolotareva (1960), a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais leva ao mesmo processo, primeiro nas camadas superficiais e depois nas profundas do osso. A osteoperiostite é acompanhada por tromboflebite de pequenos troncos venosos que penetram na órbita e desembocam nas veias orbitárias. As complicações orbitárias são diferenciadas por certas características, dependendo do tipo de complicação que ocorre. A osteoperiostite orbitária resultante pode ser simples e purulenta.

A osteoperiostite simples é de natureza local e ocorre principalmente em empiemas agudos do seio frontal ou do labirinto etmoidal como complicação de alguma doença infecciosa (gripe, escarlatina, etc.). Sintomas como inchaço da pele no canto superior interno da órbita e na região da testa, injeção dos vasos conjuntivais e sequemose ocorrem. No período inicial, paresia ou paralisia transitória dos músculos correspondentes pode causar mobilidade ocular limitada e diplopia. A diminuição da acuidade visual é possível devido ao edema tóxico do tecido retrobulbar e à neurite óptica. Na periostite simples do seio esfenoidal e das células posteriores do labirinto etmoidal, a lesão dos nervos ópticos ocorre especialmente precocemente e é mais profunda.

A periostite purulenta é caracterizada por início agudo, aumento da temperatura corporal, cefaleia e fraqueza generalizada. Com o empiema dos seios da face posteriores, desenvolvem-se edema palpebral, hiperemia conjuntival e exoftalmia com deslocamento do globo ocular para o lado oposto à localização do processo e mobilidade limitada em direção ao empiema. Ocorrem diplopia, neurite óptica e diminuição da acuidade visual. Com lesão do ápice da órbita, a diminuição da acuidade visual pode ser combinada com escotoma central ou paracentral. A deficiência visual geralmente desaparece com a eliminação do processo inflamatório nos seios da face e na órbita, mas em casos particularmente graves, o processo termina com atrofia secundária dos nervos ópticos e cegueira. A exoftalmia grave pode ser complicada por ceratite. A periostite purulenta na área do seio frontal com envolvimento da parede superior da órbita se manifesta por inchaço da pálpebra superior, hiperemia e clamídia da conjuntiva do olho na parte superior do globo ocular, exoftalmia moderada, deslocamento do olho para baixo e mobilidade ascendente prejudicada.

Devido à destruição da parede óssea do seio e ao desenvolvimento de uma fístula intraorbitária, ocorre um abscesso subperiosteal na órbita. As manifestações clínicas são muito mais pronunciadas do que nas complicações orbitárias descritas acima. Dependendo do seio afetado, surge um inchaço flutuante na região palpebral; na sinusite frontal, no canto superior interno do olho; na etmoidite, um pouco abaixo, sob a comissura interna das pálpebras ou na projeção do saco lacrimal e abaixo. O abscesso orbital subperiosteal geralmente é acompanhado por edema do tecido retrobulbar (exoftalmia, mobilidade limitada do globo ocular, seu deslocamento para o lado oposto à localização do abscesso). Em pacientes com empiema do seio frontal, é possível a penetração de pus na pálpebra ou no canto superior interno da órbita. No entanto, a penetração do abscesso em direção à órbita só é possível com uma localização profunda do seio. O abscesso subperiosteal na sinusite posterior manifesta-se como dor na região retrobulbar, que se intensifica com a pressão sobre o globo ocular; exoftalmia mais grave do que na sinusite anterior; mobilidade ocular prejudicada e seu deslocamento para o lado oposto ao local do abscesso, bem como cegueira ou diminuição da acuidade visual e escotoma central. Úlcera corneana neuroftálmica ou panoftalmite ocorrem com muito menos frequência. Com a localização específica do abscesso subperiosteal, existe o risco de pus penetrar na órbita e, em seguida, desenvolver-se um abscesso retrobulbar.

Nos empiemas do seio maxilar, os abscessos subperiosteais da órbita são muito menos comuns, mas essa complicação ocorre mais frequentemente em crianças devido a danos nos dentes ou osteomielite do seio maxilar. Quando o abscesso está localizado na parte anterior do seio maxilar, os sintomas característicos da ossoperiostite são mais intensos; no caso de um processo mais profundo, observam-se exoftalmia, deslocamento do olho para cima e limitação de sua mobilidade (coentro), enquanto o envolvimento dos nervos ópticos no processo inflamatório é possível com diminuição da acuidade visual, até amaurose.

O abscesso retrobulbar ocorre como resultado da penetração na órbita de um abscesso subperiosteal profundamente localizado, que surgiu com sinusite purulenta ou hematogênicamente de um foco distante de infecção purulenta (furúnculo nasal e lábio superior, osteomielite do maxilar inferior, flegmão do assoalho da boca, abscesso peritonsilar, etc.). Nessa complicação, observa-se uma reação geral pronunciada do corpo, semelhante à sepse. Os sintomas locais incluem exoftalmia, deslocamento do globo ocular para o lado oposto à localização do abscesso e mobilidade limitada em direção ao foco. A neurite óptica resultante leva à diminuição da acuidade visual. Durante o exame radiográfico, além da sinusite, é determinada a sombra da órbita e, no caso de transição do processo do seio para a órbita por contato, um defeito na parede óssea desta última, às vezes detectado pela palpação.

Flegmão orbitário é uma inflamação purulenta aguda com infiltração, necrose e derretimento purulento da retina orbitária.

Anatomia patológica e patogênese. O processo inicia-se com trombovasculite dos vasos orbitais e a formação de pequenos abscessos ao redor deles, que então se fundem. A complicação ocorre mais frequentemente com empiema do seio maxilar e do seio frontal, menos frequentemente com lesões de outros seios. O flegmão orbital frequentemente ocorre como resultado de metástase de êmbolos purulentos de outros focos de infecção (pneumonia, sepse, doenças dentárias, furúnculos e carbúnculos nasais e faciais, processos purulentos na região maxilofacial). Esta forma de complicação purulenta intraorbitária é a mais perigosa em termos de ocorrência de complicações intracranianas.

Quadro clínico. A doença é acompanhada por um estado geral grave do paciente, com temperatura corporal elevada, bradicardia não correspondente e um curso clínico séptico. O paciente apresenta calafrios intensos, sudorese intensa e dores de cabeça, com possibilidade de vômitos e confusão mental. A dor de cabeça localiza-se na região frontal, na órbita, intensificando-se com a pressão sobre o globo ocular e com as tentativas de movê-lo, que são significativamente limitadas em todas as direções. As pálpebras estão densas, tensas, a pele acima delas está hiperêmica, uma rede venosa trombosada das pálpebras e da face é determinada, a fissura palpebral está fechada, o olho está protuberante para a frente, imóvel devido à infiltração inflamatória dos músculos extraoculares, tecido orbital e nervos motores. A membrana mucosa está hiperêmica, fortemente edemaciada, comprimida entre as pálpebras fechadas. A diplopia ocorre apenas nos casos em que o flegmão orbital foi precedido por um abscesso subperiosteal que desloca o globo ocular para o lado.

No flegmão orbital, a acuidade visual, até a amaurose, diminui em 1/3 dos casos. A cegueira instantânea ocorre devido a tromboflebite e trombose da veia orbital, trombose da veia central da retina ou embolia da artéria retiniana. Uma diminuição progressiva da função visual ocorre devido à compressão ou desenvolvimento de neurite tóxica do nervo óptico. O exame oftalmoscópico revela neurite, atrofia do nervo óptico (principalmente com sinusite posterior), hemorragia retiniana e, raramente, seu descolamento, tromboflebite das veias retinianas. Posteriormente, com gravidade moderada do processo inflamatório, surgem flutuações na parte inferior da órbita e um avanço de pus através dos tecidos das pálpebras e da conjuntiva. Quanto mais cedo ocorrer o avanço de pus, maior a probabilidade de desenvolvimento reverso do processo e recuperação. Isso também é facilitado pela orbitotomia simples com abertura do flegmão. Em casos graves, alguns pacientes (21% dos adultos e 10% das crianças) desenvolvem perda de sensibilidade da córnea com perda da função neurotrófica, seguida de ceratite neurotrófica e úlcera purulenta da córnea. Panoftalmite é possível como consequência.

Os flegmões orbitais são perigosos devido a complicações intracranianas (tromboflebite dos seios transverso, longitudinal superior e cavernoso, meningite, abscesso cerebral, etc.). Os flegmões orbitais que surgem da esfenoidite purulenta são especialmente perigosos nesse aspecto.

Neurite retrobulbar rinogênica. A neurite retrobulbar rinogênica é causada pela proximidade do canal óptico ao nervo óptico posterior.

Assim, as células posteriores do labirinto etmoidal às vezes se aproximam desse canal e, em alguns casos, o nervo óptico penetra nessas células ou a membrana mucosa do seio esfenoidal passa para as membranas dos nervos ópticos, etc. Na década de 20 do século passado, estabeleceu-se a opinião de que uma das causas mais comuns de neurite retrobulbar é a inflamação dos seios paranasais posteriores. Posteriormente, essa opinião foi repetidamente confirmada pelo fato de que a melhora da visão e a diminuição dos sintomas de neurite retrobulbar ocorreram durante a intervenção cirúrgica nos seios paranasais, mesmo em casos em que nenhuma manifestação clínica óbvia da doença desses seios foi observada. No entanto, houve e ainda há uma opinião oposta, confirmada por material factual. Autores renomados como MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A. G. Likhachev (1946) e outros, em geral, consideraram a etiologia rinogênica da neurite retrobulbar um fenômeno muito raro, apontando para o papel preponderante da esclerose múltipla nessa condição patológica. Nos últimos anos do século XX e início do século XXI, a "teoria" da neurite retrobulbar rinogênica voltou a prevalecer e, além disso, são as lesões rinogênicas que são creditadas com um papel importante na ocorrência de danos ao quiasma óptico na aracnoidite óptico-quiasmática.

O quadro clínico da neurite retrobulbar difere pouco de uma doença semelhante de etiologia diferente. A neurite retrobulbar é dividida em aguda e crônica. A neurite retrobulbar rinogênica aguda é caracterizada por uma história de rinite aguda, um rápido declínio na acuidade visual e uma melhora igualmente rápida na visão após irrigação abundante da membrana mucosa da metade correspondente do nariz com soluções de cocaína e adrenalina. A síndrome da dor não é tão intensa quanto nos processos purulentos na órbita: a dor ocorre ao mover o olho, pressionando-o e no forame supraorbitário - o ponto de saída do ramo supraorbitário do nervo trigêmeo, às vezes ocorre fotofobia, leve exoftalmia e edema palpebral. O fundo do olho é normal ou há sinais de papilite - inflamação aguda ou subaguda do disco óptico - de gravidade variável, até edema semelhante à congestão do disco óptico.

No lado afetado, observa-se um escotoma central e, por vezes, estreitamento dos limites periféricos do campo visual. O aumento do tamanho do ponto cego e sua diminuição sob a influência do tratamento (sintoma de Van der Hove), segundo muitos oftalmologistas, não podem ser considerados um sinal patognomônico de neurite retrobulbar rinogênica, visto que esse sintoma é observado em neurites retrobulbares de outras etiologias. M.I. Volfkovich (1933) propôs levar em consideração os seguintes dados que confirmam a etiologia rinogênica da neurite retrobulbar: aumento do ponto cego após tamponamento da metade correspondente do nariz e sua diminuição após a remoção do tampão; diminuição ainda mais acentuada do ponto cego após anemia por cocaína-adrenalina da mucosa nasal, sangramento nasal espontâneo ou após a abertura do seio "causador". O autor do teste atribuiu esses fenômenos a alterações no estado hemodinâmico da cavidade nasal e, consequentemente, a alterações reflexas e físicas na circulação sanguínea no nervo óptico.