Choque séptico: causas e patogênese

O choque séptico geralmente complica o curso de processos infecciosos purulentos causados por flora gram-negativa: E. Coli, proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando estas bactérias são destruídas, a endotoxina é liberada, o que inclui um mecanismo de gatilho para o desenvolvimento de choque séptico. Processo séptico causado por flora gram-positiva (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). é complicado por um choque com menos frequência. A forma exótica activa de infecção é a exotoxina, produzida por microorganismos vivos. A causa do choque não pode ser apenas a flora bacteriana aeróbica, mas também anaeróbios, principalmente Clostridia perfringens, bem como rickettsia, vírus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoários e fungos.

Para o surgimento de choque, além da presença de infecção, é necessário combinar mais dois fatores: reduzir a resistência geral do corpo do paciente e a possibilidade de penetração maciça do patógeno ou suas toxinas na corrente sanguínea. Tais condições geralmente ocorrem em mulheres grávidas.

Na clínica ginecológica, o foco de infecção na grande maioria dos casos é o útero: aborto septico fora do hospital, doenças infecciosas após abortos oficiais realizados no hospital. O desenvolvimento de choque nessa situação é facilitado por vários fatores:

• O útero grávido, que é um bom portão de entrada para infecção;
• coágulos de sangue e os restos do ovo fetal, servindo como um excelente meio nutriente para microorganismos;
• características da circulação do útero grávida, facilitando a entrada fácil de flora bacteriana na corrente sanguínea de uma mulher;
• mudança de homeostaza hormonal (principalmente, estrogênica e gestagênica);
• hiperlipidemia de mulheres grávidas, facilitando o desenvolvimento de choque.

Finalmente, uma grande importância é a alergia das mulheres com gravidez, como evidenciado no experimento em animais grávidas. O fenômeno de Schwartzman-Sanarelli em animais grávidas (em contraste com animais não grávidas) se desenvolve após uma única administração de endotoxina.

O choque séptico pode complicar a peritonite limitada ou difusa que surgiu como uma complicação das doenças inflamatórias dos apêndices uterinos.

Patogênese do choque séptico

Na patogênese do choque séptico até à data, muito não está claro. A complexidade do estudo deste problema é que muitos fatores afetam as características do início e desenvolvimento de choque séptico, que incluem: a natureza da infecção (gram-negativa ou gram-positiva); localização do foco de infecção; características e duração da infecção séptica; característica do "avanço" da infecção na corrente sanguínea (massividade e freqüência); a idade do paciente e o estado de sua saúde antes do desenvolvimento da infecção; uma combinação de lesão purulenta-séptica com trauma e hemorragia.

Com base nos dados da literatura dos últimos anos, a patogênese do choque séptico pode ser representada da seguinte forma. Toxinas de microorganismos que entram na corrente sanguínea destroem a membrana das células do sistema reticuloendotelial do fígado e pulmão, plaquetas e leucócitos. Neste caso, os lisosomas ricos em enzimas proteolíticas que liberam substâncias vasoativas são liberados: cininas, histamina, serotonina, catecolaminas, renina.

Os distúrbios primários no choque séptico dizem respeito à circulação periférica. Substâncias vasoativas do tipo kinina. Gentamina e serotonina causam vasoplégia no sistema capilar, o que leva a uma diminuição acentuada da resistência periférica. A normalização e ainda aumentar o débito cardíaco (IM) devido a taquicardia, bem como uma derivação arteriovenosa regionais do miocárdio (especialmente pronunciada nos pulmões e vasos sanguíneos zona celíaca) não pode compensar totalmente tais circulação violação capilar. Existe uma diminuição (geralmente moderada) da pressão arterial. Desenvolver fase hiperdinâmica de choque séptico, em que, apesar do facto de que o fluxo sanguíneo periférico é bastante elevado, a perfusão capilar é reduzida. Além disso, a absorção de oxigénio quebrado n materiais energéticos por danificar directamente acção de toxinas bacterianas, ao nível celular. Se considerarmos que, em paralelo com o aparecimento de perturbações da microcirculação nos estágios iniciais de choque séptico vem procoagulante de plaquetas giperaktnvatsiya e unidades hemostáticos de sangue com o desenvolvimento de síndrome DIC, torna-se óbvio que, nesta fase são processos choque metabólicas quebrados nos tecidos para formar um produto totalmente oxidado.

O efeito prejudicial contínuo das toxinas bacterianas leva a um aprofundamento dos distúrbios circulatórios. O espasmo venoso seletivo em combinação com a progressão da síndrome de ICE promove o seqüestro de sangue no sistema de microcirculação. Aumentar a permeabilidade das paredes dos vasos leva a vazamento da parte líquida do sangue e, em seguida, dos elementos moldados no espaço intersticial. Essas alterações fisiopatológicas levam a hipovolemia. O influxo de sangue para o coração é significativamente reduzido, apesar de uma taquicardia afiada, não pode compensar a crescente perturbação da hemodinâmica periférica.

Choque séptico faz exigências excessivas sobre o miocárdio, o que em condições desfavoráveis de existência não pode proporcionar uma fonte adequada do corpo com substratos de oxigénio e de energia. Para a perturbação resultante de razões cardíacas complexos: deterioração do fluxo sanguíneo coronário, os efeitos negativos das toxinas e metabolitos de microrganismos de tecido, em particular os péptidos de baixo peso molecular, termo "factor de deprimir miocárdio" reacção de redução combinada em estimulação adrenérgica do miocárdio e edema das células musculares. Há uma queda constante na pressão arterial. A fase hipodinâmica do choque séptico se desenvolve . Nesta fase, o choque é uma doença progressiva de perfusão do tecido leva a um maior aprofundamento da acidose tecido no fundo de uma hipoxia afiado.

O metabolismo ocorre através da via anaeróbia. O elo final da glicólise anaeróbia é o ácido lático: desenvolve-se acidose lática. Tudo isso combinado com o efeito tóxico da infecção rapidamente leva a uma ruptura das funções de partes individuais de tecidos e órgãos, e depois a sua morte. Esse processo não é longo. As alterações necróticas podem ocorrer 6-8 horas após o início das doenças funcionais. Os pulmões, fígado, rins, cérebro, tracto gastrointestinal, pele são expostos ao maior efeito prejudicial das toxinas no choque séptico.

Se houver uma infecção purulenta no corpo, os pulmões funcionam com alta carga e alta tensão. O choque séptico leva a alterações precoces e significativas na função e estrutura do tecido pulmonar. A fisiopatologia do "pulmão de choque" manifesta-se pela violação da microcirculação com descarga arteriovenosa de sangue e pelo desenvolvimento de edema intersticial, o que leva a uma violação da relação entre ventilação e perfusão do tecido pulmonar. O aprofundamento da acidose do tecido, a microtrombose dos vasos pulmonares, a produção insuficiente de surfactante levam ao desenvolvimento de edema pulmonar intra-alveolar, micro-telecobativização e formação de membranas hialinas. Assim, o choque séptico é complicado pela insuficiência respiratória aguda, o que causa uma violação profunda do suprimento de oxigênio do corpo.

Com choque séptico, a perfusão do tecido renal diminui, uma redistribuição do fluxo sangüíneo renal ocorre com uma diminuição do suprimento sanguíneo para a camada cortical. Em casos graves, ocorre necrose cervical. A causa desses distúrbios é uma diminuição no BCC total e mudanças regionais resultantes da catecolaminasemia, o efeito renina-angiotensina e a síndrome DIC. Há uma diminuição na filtração glomerular, a osmolaridade da urina é quebrada - um "rim de choque" é formado, a insuficiência renal aguda se desenvolve. A oligoanuria leva a mudanças anormais no equilíbrio água-eletrólito, a eliminação das escórias urinárias é perturbada.

O dano no fígado no choque séptico é indicado por um aumento no sangue de enzimas específicas de órgãos, bilirrubinemia. A função de formação de glicogênio violada do metabolismo do fígado e dos lipídios aumenta a produção de ácido lático. Um certo papel pertence ao fígado na manutenção da síndrome de DIC.

Perturbações de microcirculação, acompanhadas pela formação de coágulos plaquetários e combinados com áreas de hemorragia, são observadas em algumas partes do cérebro, em particular na adenohipófise e na região diencefálica.

O espasmo e a microtrombose nos vasos do intestino e do estômago levam à formação de erosões e úlceras da mucosa e em casos graves ao desenvolvimento de enterocolite pseudomembranosa.

Para choque séptico, extravasamento e lesões cutâneas necróticas estão associadas a uma violação da microcirculação e danos diretos aos elementos celulares pela toxina.

Assim, na patogênese do choque séptico, os principais pontos principais podem ser identificados. Em resposta ao ingresso na corrente sanguínea da infecção, as substâncias vasoativas são liberadas, aumenta a permeabilidade da membrana e a síndrome DVS se desenvolve. Tudo isso leva a uma violação da hemodinâmica periférica, uma desordem da troca de gás pulmonar e um aumento da carga no miocárdio. A progressão das mudanças fisiopatológicas, por sua vez, leva a uma discrepância entre as demandas de energia de órgãos e tecidos para a entrega de substratos de oxigênio e energia. São desenvolvidos distúrbios metabólicos profundos que contribuem para o dano aos órgãos vitais. Os pulmões de choque, os rins e o fígado são formados, a insuficiência cardíaca surge e, como o último etano do esgotamento homeostático, o corpo pode morrer.

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