Choque sético - Causas e patogénese

O choque séptico complica com mais frequência o curso de processos purulentos-infecciosos causados pela flora gram-negativa: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando essas bactérias são destruídas, ocorre a liberação de endotoxina, que desencadeia o desenvolvimento do choque séptico. O processo séptico causado pela flora gram-positiva (enterococos, estafilococos, estreptococos) é menos frequentemente complicado pelo choque. O princípio ativo desse tipo de infecção é uma exotoxina produzida por microrganismos vivos. O choque pode ser causado não apenas pela flora bacteriana aeróbica, mas também por anaeróbios, principalmente Clostridia perfringens, bem como rickettsias, vírus (v. Herpes zoster, Citomegalovírus), protozoários e fungos.

Para que o choque ocorra, além da presença de infecção, é necessária a combinação de mais dois fatores: a diminuição da resistência geral do corpo do paciente e a possibilidade de penetração maciça do patógeno ou de suas toxinas na corrente sanguínea. Tais condições ocorrem frequentemente em gestantes.

Em uma clínica ginecológica, a fonte de infecção na grande maioria dos casos é o útero: aborto séptico extra-hospitalar, doenças infecciosas após abortos artificiais realizados em ambiente hospitalar. Vários fatores contribuem para o desenvolvimento do choque em tal situação:

• o útero grávido, que é um bom ponto de entrada para infecções;
• coágulos sanguíneos e restos do óvulo fertilizado, que servem como um excelente meio nutriente para microrganismos;
• características da circulação sanguínea do útero grávido, que facilitam a entrada da flora bacteriana na corrente sanguínea da mulher;
• alterações na homeostase hormonal (principalmente estrogênica e gestagênica);
• hiperlipidemia da gravidez, que facilita o desenvolvimento do choque.

Por fim, a alergização de mulheres pela gravidez é de grande importância, o que foi confirmado em um experimento com animais prenhes. O fenômeno de Schwartzman-Sanarelli em animais prenhes (ao contrário de animais não prenhes) se desenvolve após uma única injeção de endotoxina.

O choque séptico pode complicar a peritonite limitada ou difusa que ocorre como complicação de doenças inflamatórias dos anexos uterinos.

Patogênese do choque séptico

Ainda há muito que não está claro na patogênese do choque séptico. A complexidade do estudo deste problema reside no fato de que muitos fatores afetam as características do início e do desenvolvimento do choque séptico, incluindo: a natureza da infecção (gram-negativa ou gram-positiva); a localização da infecção; as características e a duração da infecção séptica; as características da "invasão" da infecção na corrente sanguínea (massa e frequência); a idade da paciente e seu estado de saúde anterior ao desenvolvimento da infecção; uma combinação de lesões sépticas purulentas com trauma e hemorragia.

Com base nos dados da literatura dos últimos anos, a patogênese do choque séptico pode ser apresentada da seguinte forma. Toxinas de microrganismos que entram na corrente sanguínea destroem a membrana das células do sistema reticuloendotelial do fígado e dos pulmões, plaquetas e leucócitos. Nesse caso, são liberados lisossomos, ricos em enzimas proteolíticas, que ativam substâncias vasoativas: cininas, histamina, serotonina, catecolaminas e renina.

Os distúrbios primários no choque séptico afetam a circulação periférica. Substâncias vasoativas como cininas, gnetamina e serotonina causam vasoplegia no sistema capilar, o que leva a uma diminuição acentuada da resistência periférica. A normalização e até mesmo o aumento do débito cardíaco (DC) devido à taquicardia, bem como o desvio arteriovenoso regional (especialmente pronunciado nos pulmões e vasos da zona celíaca), não podem compensar totalmente essa violação da circulação capilar. Ocorre uma diminuição (geralmente moderada) da pressão arterial. Desenvolve-se uma fase hiperdinâmica do choque séptico, na qual, apesar do fluxo sanguíneo periférico ser bastante elevado, a perfusão capilar é reduzida. Além disso, a absorção de oxigênio e substâncias energéticas é prejudicada devido ao efeito prejudicial direto das toxinas bacterianas no nível celular. Se levarmos em conta que, paralelamente à ocorrência de distúrbios microcirculatórios no estágio inicial do choque séptico, ocorre hiperativação das ligações plaquetárias e procoagulantes da hemostasia com o desenvolvimento da síndrome DIC, torna-se óbvio que já nessa fase do choque, os processos metabólicos nos tecidos são interrompidos com a formação de produtos suboxidados.

O efeito danoso contínuo das toxinas bacterianas leva ao agravamento dos distúrbios circulatórios. O espasmo seletivo das vênulas, em combinação com a progressão da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID), contribui para o sequestro de sangue no sistema de microcirculação. O aumento da permeabilidade das paredes dos vasos leva ao vazamento da parte líquida do sangue e, em seguida, de elementos figurados para o espaço intersticial. Essas alterações fisiopatológicas levam à hipovolemia. O fluxo sanguíneo para o coração é significativamente reduzido, apesar da taquicardia aguda, e não consegue compensar o aumento da perturbação hemodinâmica periférica.

O choque séptico impõe exigências excessivas ao miocárdio, que, em condições desfavoráveis, não consegue fornecer ao corpo um suprimento adequado de oxigênio e substratos energéticos. Uma série de causas leva à disfunção cardíaca: deterioração do fluxo sanguíneo coronário, efeito negativo de toxinas microbianas e metabólitos teciduais, em particular peptídeos de baixo peso molecular, unidos pelo conceito de "fator depressor do miocárdio", diminuição da resposta miocárdica à estimulação adrenérgica e edema de elementos musculares. Ocorre uma diminuição persistente da pressão arterial. Desenvolve-se a fase hipodinâmica do choque séptico. Nessa fase do choque, a interrupção progressiva da perfusão tecidual leva a um agravamento da acidose tecidual em um contexto de hipóxia grave.

O metabolismo ocorre pela via anaeróbica. O elo final da glicólise anaeróbica é o ácido láctico: desenvolve-se acidose láctica. Tudo isso, combinado com o efeito tóxico da infecção, leva rapidamente à disfunção de áreas individuais dos tecidos e órgãos, e posteriormente à sua morte. Esse processo tem curta duração. Alterações necróticas podem ocorrer de 6 a 8 horas após o início dos distúrbios funcionais. Os pulmões, o fígado, os rins, o cérebro, o trato gastrointestinal e a pele são os mais suscetíveis aos efeitos nocivos das toxinas no choque séptico.

Na presença de uma infecção purulenta no corpo, os pulmões trabalham sob alta carga e grande esforço. O choque séptico leva a alterações precoces e significativas na função e estrutura do tecido pulmonar. A fisiopatologia do "pulmão em choque" manifesta-se inicialmente por uma violação da microcirculação, com desvio arteriovenoso do sangue e desenvolvimento de edema intersticial, o que leva a uma violação da relação entre ventilação e perfusão do tecido pulmonar. O agravamento da acidose tecidual, a microtrombose dos vasos pulmonares e a produção insuficiente de surfactante levam ao desenvolvimento de edema pulmonar intraalveolar, microatelectasia e formação de membranas hialinas. Assim, o choque séptico é complicado por insuficiência respiratória aguda, na qual ocorre uma violação profunda do suprimento de oxigênio ao corpo.

No choque séptico, a perfusão do tecido renal diminui, o fluxo sanguíneo renal é redistribuído com diminuição do suprimento sanguíneo para o córtex. Em casos graves, ocorre necrose cortical. A causa desses distúrbios é a diminuição do volume sanguíneo circulante total e alterações regionais resultantes da catecolaminemia, do efeito renina-angiotensina e da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID). A filtração glomerular diminui, a osmolaridade da urina é prejudicada – forma-se um "rim de choque" e desenvolve-se insuficiência renal aguda. A oliguanúria leva a alterações patológicas no equilíbrio hidroeletrolítico e a eliminação de resíduos urinários é prejudicada.

A lesão hepática no choque séptico é indicada por um aumento de enzimas específicas do órgão e bilirrubinemia no sangue. A função de formação de glicogênio do fígado e o metabolismo lipídico são interrompidos, e a produção de ácido lático aumenta. O fígado desempenha um papel importante na manutenção da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID).

Distúrbios da microcirculação, acompanhados pela formação de trombos plaquetários-fibrina e combinados com áreas de hemorragia, são observados em algumas partes do cérebro, em particular na adeno-hipófise e na região diencefálica.

Espasmo e microtrombose nos vasos do intestino e do estômago levam à formação de erosões e úlceras da membrana mucosa e, em casos graves, ao desenvolvimento de enterocolite pseudomembranosa.

O choque séptico é caracterizado por extravasamentos e lesões necróticas da pele associadas à microcirculação prejudicada e danos diretos aos elementos celulares pela toxina.

Assim, os seguintes pontos principais podem ser distinguidos na patogênese do choque séptico. Em resposta à entrada de um agente infeccioso na corrente sanguínea, substâncias vasoativas são liberadas, a permeabilidade da membrana aumenta e a síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) se desenvolve. Tudo isso leva a uma violação da hemodinâmica periférica, a um distúrbio das trocas gasosas pulmonares e a um aumento da carga no miocárdio. A progressão das alterações fisiopatológicas, por sua vez, leva a uma discrepância entre as demandas energéticas dos órgãos e tecidos e a capacidade de fornecer oxigênio e substratos energéticos. Desenvolvem-se distúrbios metabólicos profundos, contribuindo para danos aos órgãos vitais. Formam-se pulmões, rins e fígado em estado de choque, ocorre insuficiência cardíaca e, como último estágio da exaustão homeostática, pode ocorrer a morte do organismo.

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