Cetamina

A ketamina é a única de quase 200 derivados da fenciclidina, que é utilizada na clínica. O resto foi rejeitado devido à grande quantidade de efeitos colaterais dos efeitos psicomiméticos. A cetamina está disponível na forma de uma solução fracamente ácida com um estabilizador de cloreto de benzetônio.

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Ketamina: um lugar na terapia

A ketamina é uma droga especial não só em termos de efeitos hemodinâmicos únicos, mas também porque pode ser usada para pré-medicação (em crianças), e deve ser injetada / m. O uso de ketamina para a indução da anestesia é mais preferível em pacientes com alto risco de complicações perioperatórias (acima do ASA de grau III), quando se deseja ação simpaticomimética e broncodilatadora da cetamina. A cetamina é indicada para anestesia em pacientes com:

• hipovolemia;
• cardiomiopatia (sem lesão concomitante das artérias coronárias);
• Choque tóxico tóxico hemorrágico e infeccioso;
• tamponamento cardíaco;
• espremer a pericardite;
• doença cardíaca congênita com derivação do direito para a esquerda;
• doenças broncoespásticas
• Tracto respiratório (por exemplo, asma).

A ketamina é a droga de escolha para a condução de indução sequencial rápida e intubação da traquéia. Pode ser usado para anestesia de parto. Propofol, ketamina e etomidato são seguros em pacientes com risco de hipertermia maligna, porfiria aguda intermitente.

Em todos os casos acima, a cetamina é indicada para manter a anestesia. Pode ser administrado por infusão prolongada ou bolus como monoanestésicos ou em combinação com outros medicamentos intravenosos ou inalados. Deve-se notar que, quando se usa cetamina sem opióides para operações de cavidade traumática, são necessárias grandes doses, o que retarda significativamente a recuperação. A ketamina é uma anestesia de escolha em obstetrícia e ginecologia, com intervenções diagnósticas e terapêuticas de curto prazo.

A combinação com DB (midazolam, diazepam) e / ou opioides (alfentanil, remifentanil) suaviza ou elimina taquicardia e hipertensão indesejadas. Isso expande as indicações para o uso de cetamina em pacientes com lesões cardíacas valvulares e isquêmicas. Além disso, as reações de despertar são evitadas. É desejável a possibilidade de criar altas concentrações de oxigênio na cirurgia torácica e em pacientes com DPOC concomitante.

A ketamina em combinação com DB e / ou opióides é utilizada com sucesso para sedação durante a anestesia condutora e regional, bem como no pós-operatório. Ele provou sua excepcional utilidade na prática pediátrica. Em crianças, a cetamina geralmente provoca reações psicomiméticas laterais. Portanto, ele é usado não só para indução, manutenção de anestesia e sedação, mas também no desempenho de bloqueios regionais e para fornecer procedimentos fora da sala de operações:

• intervenções angiosurgicas, diagnósticas e terapêuticas;
• pesquisa radiológica;
• tratamento de feridas e ligaduras;
• procedimentos dentários;
• radioterapia, etc.

Quando se vendem, geralmente usam doses subaneestéticas (analgésicas) de cetamina. Isto, juntamente com a rápida recuperação da consciência, contribui para o consumo precoce, o que é extremamente importante para pacientes com queimaduras. Devido à baixa opressão da auto-respiração e boa analgesia, a cetamina é indispensável em pacientes com queimaduras na face e nas vias respiratórias.

Ao fornecer a sondagem das cavidades cardíacas em crianças, ao interpretar os dados obtidos, é necessário levar em consideração os próprios efeitos estimulantes da cetamina.

A cetamina geralmente é administrada IV. Em pediatria, ele pode ser administrado em / m, por via oral, intranasal ou rectal. Com a introdução / m, são necessárias doses mais elevadas, o que é explicado pelo efeito da primeira passagem do fármaco através do fígado.

Em vários países, as rotas de administração de cetamina peridural e subaracnóide são de uso limitado. Com estas vias de administração, a analgesia não é acompanhada por depressão da respiração. No entanto, a eficácia da anestesia peridural com cetamina está sendo questionada, uma vez que sua afinidade pelos receptores opióides na medula espinhal é milhares vezes menor que a da morfina. Provavelmente, LS não tem apenas efeitos na coluna vertebral, mas também sistêmica. A administração intratecal causa analgesia variável e de curto prazo. A adição do isómero S - (+) da cetamina à bupivacaína aumenta a duração, mas não a intensidade do bloqueio peridural.

Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos

A ketamina tem seus principais efeitos no nível talamortical. Seu efeito complexo inclui a inibição seletiva da transmissão neuronal no córtex cerebral, especialmente em locais associativos e o tálamo. Simultaneamente, são estimuladas partes do sistema límbico, incluindo o hipocampo. Como resultado, há uma desorganização funcional de conexões inespecíficas no cérebro central e tálamo. Além disso, a transferência de impulsos na formação reticular da medula oblonga é inibida, os estímulos nociceptivos aferentes da medula espinhal são bloqueados em centros cerebrais superiores

Supõe-se que os mecanismos hipnóticos e analgésicos da ação da cetamina se devem ao efeito em vários tipos de receptores. Os efeitos anestésicos gerais e parcialmente analgésicos estão associados ao bloqueio não-competitivo pós-sináptico dos receptores NMDA permeáveis aos íons Ca2 +. A ketamina ocupa receptores opioides nos chifres cefálicos e posteriores da medula espinhal, além de estabelecer relações antagônicas com receptores monocromônicos, muscarínicos e canais de cálcio. Os efeitos anticolinérgicos são manifestados por broncodilatação, ação simpaticomimética, delírio e parcialmente eliminados por fármacos anticolinérgicos. Os efeitos da cetamina não estão associados à exposição aos receptores GABA e ao bloqueio dos canais de sódio no sistema nervoso central. Uma maior atividade em relação ao córtex do que o tálamo parece ser devido à distribuição desigual dos receptores NMDA no sistema nervoso central.

Influência no sistema nervoso central

A anestesia com cetamina é fundamentalmente diferente da causada por outros anestésicos. Em primeiro lugar, esse estado cataleptico difere do sono normal. Os olhos do paciente podem estar abertos, as pupilas dilatam-se de forma moderada, observa-se nistagmo. Muitos reflexos persistem, mas não devem ser considerados de proteção. Assim, os reflexos da córnea, tosse e deglutição não são completamente oprimidos. Tonalidade aumentada de músculos esqueléticos, lacrimejamento e salivação. Possíveis movimentos descontrolados de membros, tronco e cabeça, independentemente da estimulação cirúrgica. Para fornecer anestesia, as concentrações plasmáticas são variáveis individualmente: de 0,6 a 2 μg / ml para adultos e de 0,8 a 4 μg / ml para crianças.

Além disso, a cetamina, em contraste com outras drogas hipnóticas intra / sedativas, causa uma analgesia bastante pronunciada. Além disso, a analgesia é observada em concentrações muito mais baixas de drogas no plasma do que a perda de consciência. Por isso, o efeito analgésico é exercido por doses subaneestéticas e há também um período significativo de analgesia após anestesia com cetamina. A analgesia afeta um componente mais somático do que visceral da dor.

Após a introdução iv de uma dose de indução de cetamina (2 mg / kg), o despertar ocorre após 10-20 minutos. No entanto, a restauração completa da orientação na pessoa, lugar e hora ocorre depois de mais 15-30 minutos, às vezes após 60-90 minutos. Durante este tempo, a amnésia anterógrada permanece, mas não tão pronunciada quanto nos benzodiazepínicos.

Efeitos no fluxo sanguíneo cerebral

A ketamina é um vasodilatador cerebral, aumenta MC (aproximadamente 60%), PMO2 e aumenta a pressão intracraniana. A sensibilidade dos vasos sanguíneos ao dióxido de carbono é mantida, então a hipercapnia enfraquece o aumento da pressão intracraniana causada pela cetamina. Atualmente, no entanto, não há consenso sobre a capacidade da cetamina para aumentar a pressão intracraniana, particularmente em pacientes com lesões do cérebro e da medula espinhal.

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Imagem eletroencefalográfica

Na aplicação da cetamina, o EEG é em grande parte específico. Na ausência de um ritmo alfa, a atividade 9-hipercircrática generalizada domina, o que reflete a excitação do SNC e atividade epileptiforme no tálamo e no sistema límbico (mas não no córtex). Além disso, 6 ondas indicam uma atividade analgésica, enquanto as ondas alfa - quanto à sua ausência. A aparência da 5-atividade coincide com a perda de consciência. Em altas doses, a cetamina é capaz de provocar surtos de supressão. A determinação da profundidade da anestesia com cetamina com base na análise EEG e sua transformação apresentam certas dificuldades devido ao baixo conteúdo da informação. Isso também não é propício para a possibilidade de nistagmo quando usado. A ketamina aumenta a amplitude das respostas corticais ao SSEP e, em menor medida, a sua latência. As respostas para socorrer SVP são suprimidas.

A ketamina não altera o limiar convulsivo em pacientes com epilepsia. Apesar da possibilidade de mioclonia, mesmo em pacientes saudáveis, o medicamento não possui atividade convulsiva.

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Influência no sistema cardiovascular

A ketamina é um anestésico intravenoso exclusivo em relação aos efeitos no sistema cardiovascular. Seu uso geralmente é acompanhado por um aumento da pressão arterial (uma média de 25%), aumento da freqüência cardíaca (uma média de 20%) e CB. Isto é acompanhado pelo aumento do trabalho e do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em um coração saudável, o aumento da demanda de oxigênio é compensado pelo aumento do CB e pela diminuição da resistência dos vasos coronários. A ketamina pode aumentar significativamente a pressão na artéria pulmonar, resistência vascular pulmonar, derivação intrapulmonar.

Curiosamente, os efeitos hemodinâmicos da cetamina não dependem da dose utilizada, e a administração repetida do medicamento causa efeitos menores ou mesmo opostos. A cetamina tem um efeito estimulante similar na hemodinâmica e doenças cardíacas. Com pressão arterial pulmonar inicialmente elevada (como com malformações mitrales ou congênitas), o grau de aumento da resistência vascular pulmonar é maior do que o sistêmico.

O mecanismo do efeito estimulante da cetamina na circulação sanguínea não é claro. Há razões para acreditar que esta não é uma influência periférica, mas sim central, através dos receptores NMDA nos núcleos de uma única via. Assim, a estimulação simpática central prevalece sobre o efeito inotrópico negativo direto da cetamina no miocárdio. Há também uma liberação neuronal simpática de epinefrina e norepinefrina.

Influência no sistema respiratório

O efeito da cetamina na sensibilidade do centro respiratório ao dióxido de carbono é mínimo. No entanto, é possível uma diminuição temporária no MOD após uma dose de indução. As doses excessivamente altas, a administração rápida ou a administração combinada de opióides podem causar apneia. Na maioria dos casos, os gases do sangue arterial não mudam significativamente (um aumento no RaCO2 dentro de 3 mm Hg). Quando combinado com outros anestésicos ou analgésicos, pode ocorrer depressão respiratória grave. Em crianças, o efeito deprimente da cetamina na respiração é mais pronunciado.

A ketamina, como halotano ou enflurano, relaxa a musculatura lisa dos brônquios, reduz a resistência pulmonar e, em doses subanestéticas, reduz o broncoespasmo. É efetivo mesmo com o estado asmático. O mecanismo da ação broncodilatadora da cetamina não é conhecido com precisão. Supõe-se que está associado ao efeito simpaticomimético das catecolaminas, bem como à supressão direta dos receptores nicotínicos pós-sinápticos, muscarínicos ou histamínicos dos brônquios.

É importante considerar (especialmente nas crianças) um aumento da salivação no contexto da cetamina e o risco associado de obstrução das vias aéreas e laringoespasmo. Além disso, há casos de aspiração discreta durante a anestesia com cetamina, apesar da persistência de reflexos de deglutição, tosse, espirros e vômitos.

Efeitos no trato gastrointestinal e nos rins

A ketamina não afeta a função do fígado e dos rins mesmo após administração repetida. Embora haja evidências de que a cetamina reduz o fluxo sanguíneo hepático em cerca de 20%.

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Efeito sobre a resposta endócrina

Os efeitos endócrinos da cetamina são largamente contraditórios. A hiperdinâmica da circulação sanguínea foi atribuída à ativação do sistema adrenocortical, liberação de norepinefrina endógena, adrenalina. Posteriormente, apareceram mais evidências do mecanismo central dessas reações cardiovasculares. Após a indução de cetamina, os níveis de prolactina e hormônio luteinizante também são aumentados.

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Efeito na transmissão neuromuscular

Ketamina aumenta o tônus muscular. Mas acredita-se que eleva a ação dos relaxantes musculares não-despolarizantes. O mecanismo dessa interação não está estabelecido. Sugere-se que interfira na ligação aos íons de cálcio ou ao seu transporte, bem como a uma diminuição da sensibilidade da membrana pós-sináptica aos relaxantes. A duração da apneia causada pelo suxametônio aumenta, provavelmente refletindo a supressão da ketamina da atividade da colesterstase plasmática.

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Tolerância e dependência

A administração crônica de cetamina estimula a atividade enzimática. Isso explica em parte o desenvolvimento da tolerância ao efeito analgésico em pacientes que recebem doses repetidas de drogas. Uma condição semelhante é observada, por exemplo, em pacientes com queimaduras com curativos freqüentes sob anestesia com cetamina. Atualmente, não há dados confiáveis sobre os limites de segurança do uso repetido de cetamina. O desenvolvimento da tolerância também concorda com os relatos de dependência de cetamina. A ketamina refere-se a medicamentos para os quais o abuso ocorre para fins não médicos.

Farmacocinética

A farmacocinética da cetamina não foi estudada tão cuidadosamente como muitos outros anestésicos intravenosos. A cetamina possui uma alta solubilidade nas gorduras (5-10 vezes maior que a do tiopental de sódio), o que se reflete em um volume de distribuição bastante grande (cerca de 3 l / kg). Devido à sua solubilidade em gordura e baixo peso molecular, ele penetra facilmente através do BBB e tem um efeito rápido. As concentrações plasmáticas máximas são alcançadas 1 min após a IV e 20 min após a injeção IM. Quando o efeito sedativo administrado se desenvolve após 20-45 minutos (dependendo da dose). A ligação às proteínas plasmáticas é insignificante.

A cinética da LS é descrita por um modelo de dois setores. Após a administração de bolus, a droga é rapidamente distribuída para órgãos e tecidos (11-16 minutos). O metabolismo da cetamina ocorre no fígado com a participação de enzimas microsomáticas do citocromo P450. Neste caso, vários metambolos são formados. A N-desmetilação ocorre principalmente com a formação de norketamina, que é então hidroxilada em hidroxinomatetamina. A norketamina é cerca de 3-5 vezes menos ativa do que a cetamina. A atividade de outros metabólitos (hidroxicametaminas) tem sido pouco estudada. No futuro, sob a forma de derivados inativos de glucuronido, os metabólitos são excretados pelos rins. Menos de 4% da cetamina inalterada é excretada na urina, menos de 5% - com fezes.

A depuração total da cetamina do corpo é quase igual ao fluxo sanguíneo hepático (1,4 l / min). Portanto, uma diminuição no fluxo sanguíneo hepático implica uma diminuição da depuração da cetamina. A alta depuração hepática e um grande volume de distribuição explicam o T1 / 2 LS relativamente curto na fase de eliminação - de 2 a 3 horas.

Contra-indicações

O uso da mistura racêmica de cetamina e enantiômero S está contra-indicado em pacientes com lesão intracraniana e ICP elevado devido ao perigo de aumento adicional da mesma e da apneia. Devido ao risco de hipertensão, taquicardia e um aumento no consumo de oxigénio do miocárdio não deve ser utilizado como único agente anestésico em pacientes com doença da artéria coronária, taquicardia ventricular paroxística, em pacientes com aneurismas vasculares, hipertensão arterial e hipertensão sintomática, e hipertensão pulmonar. A cetamina está contra-indicada em pacientes que não querem um aumento na pressão intra-ocular (em particular, com lesões oculares abertas). É contra-indicado também em doenças mentais (por exemplo, esquizofrenia), bem como com reações adversas à ketamina ou seus análogos no passado. É indesejável a utilização de cetamina em risco de delírio pós-operatório (em alcoólicos, droga), a probabilidade de trauma na cabeça, estado neuropsiquiátrica necessária a avaliação diferencial.

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Tolerância e efeitos colaterais

Existem dados sobre a neurotoxicidade do estabilizador de clorbutanol de cetamina para administração subaracnócida e peridural. Acredita-se que a probabilidade de tal toxicidade é baixa para o isómero S (+) da cetamina.

Dor quando administrado

Com a introdução da cetamina, praticamente não há reação da parede venosa.

Durante a indução e até mesmo com a manutenção da anestesia com cetamina (sem relaxantes musculares), o aumento do tônus muscular, o espasmo fibrilar dos músculos esqueléticos e os movimentos involuntários dos membros são possíveis. Mais frequentemente, não é um sinal de anestesia inadequada, mas uma conseqüência da estimulação do sistema límbico.

Comparado com outros anestésicos de esteróides, a pregnenolona não causa excitação durante a indução.

Inibição da respiração

A ketamina na maioria dos casos tem uma depressão respiratória de curto prazo. Mas com administração rápida, uso de grandes doses, combinação com opióides, pacientes enfraquecidos geralmente precisam de suporte respiratório. Também são importantes os efeitos mediados da cetamina: aumento do tom dos músculos mastigatórios, afundamento da raiz da língua, hiperprodução de saliva e muco brônquico. Para evitar tosse e laringoespasmo associados à hipersalivação, o uso de gli-coprolrolato é indicado. É preferível a atropina ou a escopolamina, que penetram facilmente na BBB e podem aumentar a probabilidade de delirium.

Alterações hemodinâmicas

A estimulação do sistema cardiovascular é um efeito colateral da cetamina e nem sempre é desejável. Tais efeitos são melhor prevenidos pelo DB, bem como barbitúricos, droperidol, anestesia inalatória. Uso efetivo de adrenoblockers (e alfa e beta), clonidina ou outros vasodilatadores. Além disso, observa-se uma taquicardia e hipertensão menores com a técnica de infusão de cetamina (com ou sem DB).

Deve-se ter em conta que o efeito hiperdinâmico da cetamina em pacientes com hipovolemia grave em caso de conclusão prematura de BCC e terapia anti-choque inadequada pode levar à depleção de possibilidades compensatórias do miocardio. Com um longo período de choque, a regulação da atividade cardíaca ao nível das estruturas da medula e da medula oblongada é perturbada, portanto, não há estimulação da circulação no contexto do uso da cetamina.

Reações alérgicas

A ketamina não é um histamínigo e geralmente não causa reações alérgicas.

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Síndrome pós-operatório de náuseas e vômitos

A cetamina e, em menor grau, o oxibato de sódio são drogas altamente emeticogênicas.

Entre os hipnóticos sedativos intravenosos para a capacidade de provocar a cetamina POTR é comparável apenas com o etomidato. No entanto, esse efeito de drogas na maioria dos casos pode ser prevenido por uma prevenção adequada.

Reação de despertar

Embora, de acordo com a literatura, a freqüência de reações de despertar com ketamina como única ou básica anestesia varia entre 3 e 100%, reações clinicamente significativas em pacientes adultos são encontradas em 10-30% dos casos. A frequência das reacções de despertar é influenciada por idade (mais de 15 anos), dose (> 2 mg / kg IV), sexo (mais frequentemente em mulheres), susceptibilidade psíquica, tipo de personalidade e uso de outras drogas. Os sonhos são mais prováveis em indivíduos que costumam ver sonhos vívidos. A música durante a anestesia não reduz a frequência das reações psicomimáticas. Em crianças de ambos os sexos, as reações de despertar são menos comuns. Mudanças psicológicas em crianças após a aplicação de cetamina e anestésicos inalatórios não diferem. As reações de alerta expressas são menos comuns com o uso repetido de cetamina. Por exemplo, eles são raros após três anestesias com cetamina e muito mais. A ketamina não possui antagonistas específicos. Várias drogas, incluindo barbitúricos, antidepressivos, DB, antipsicóticos, foram usadas para enfraquecer e tratar as reações de despertar, embora, de acordo com algumas fontes, o droperidol possa aumentar a probabilidade de delirium. A melhor eficácia foi demonstrada pela DB, especialmente o midazolam. O mecanismo desse efeito é desconhecido, mas é provavelmente devido aos efeitos sedativos e amnésicos da DB. A profilaxia efetiva foi obtida através da administração de piracetam no final da operação.

O motivo da ocorrência das reações de despertar é uma violação da percepção e / ou interpretação de estímulos auditivos e visuais como resultado da depressão dos núcleos de relé auditivo e visual. A perda de sensibilidade cutânea e musculoesquelética reduz a capacidade de sentir a gravidade.

Influência na imunidade

A cetamina não só não inibe a imunidade, mas também aumenta ligeiramente o conteúdo dos linfócitos T e B.

Interação

A ketamina não é recomendada para uso sem outros medicamentos para anestesia. Primeiro, as reações psicomiméticas são evitadas após o despertar. Isso supera os inconvenientes associados a algum desaceleração no período de recuperação. Em segundo lugar, ajuda a reduzir outros efeitos colaterais de cada medicamento. Em terceiro lugar, o efeito analgésico da cetamina não é suficiente para realizar intervenções da cavidade traumática e a administração de grandes doses prolonga significativamente o período de recuperação.

A ketamina neutraliza o efeito depressivo do tiopental sódico e do propofol na hemodinâmica durante a indução e manutenção da anestesia. Além disso, reduz significativamente o custo da anestesia propofolovuyu. Sua interação é aditiva, então a dose de cada droga deve ser reduzida em cerca de metade.

A depressão do SNC, causada por anestésicos inalatórios e DB, evita influências simpáticas centrais indesejadas. Portanto, seu uso combinado com cetamina pode ser acompanhado de hipotensão. Além disso, os próprios anestésicos voláteis podem causar alucinações auditivas, visuais, propriossistentes e confusas. Provavelmente, o risco de ocorrência de reações de despertar aumenta. O tiopental de sódio e diazepam bloqueiam o aumento induzido por ketamina no MC. O uso combinado de cetamina com atropina pode levar a taquicardia excessiva e distúrbios do ritmo, especialmente em pacientes idosos. Além disso, a atropina pode aumentar a probabilidade de delírio pós-operatório. O pancurônio pode aumentar os efeitos cardiostimulatórios da cetamina. Verapamil reduz a hipertensão induzida por cetamina, mas não modera a freqüência cardíaca.

O uso de drogas que reduzem o fluxo sanguíneo hepático pode levar a uma diminuição da depuração da cetamina. Este efeito pode, em particular, anestésicos voláteis. O diazepam e as preparações de lítio também retardam a eliminação da cetamina. O uso combinado de ketamina e eufilina reduz a incidência de convulsões. A mistura de ketamina e barbitúricos na mesma seringa resulta em um precipitado.

Advertências

Apesar das óbvias vantagens separadas e da relativa segurança dos medicamentos sedativos-hipnóticos não barbitúricos, é necessário considerar os seguintes fatores:

• idade. Em pacientes idosos e pacientes empobrecidos, é aconselhável reduzir as doses de pregnenolona e cetamina recomendadas para adultos. Em crianças, bolus de indução, doses de cetamina podem causar depressão respiratória e requerem suporte respiratório;
• duração da intervenção. Com uma intervenção prolongada no contexto da anestesia com cetamina, podem ocorrer dificuldades na avaliação da profundidade da anestesia e na determinação do regime de dosagem de drogas;
• doenças cardiovasculares concomitantes. A ketamina deve ser usada com precaução em pacientes com hipertensão sistêmica ou pulmonar devido ao perigo de um aumento ainda maior na pressão arterial. O efeito cardiodepressor da cetamina pode aparecer em pacientes com depleção de estoques de catecolaminas contra choque traumático ou sepse. Nesses casos, o treinamento pré-operatório é necessário para recuperar BCC;
• A doença renal concomitante não altera significativamente a farmacocinética e o regime de dose de cetamina;
• anestesia no parto, o efeito sobre o feto, o GHB é inofensivo para o feto, não deprime a contratilidade uterina, facilita a abertura do colo do útero, para que ele possa ser utilizado para anestesiar o trabalho. A cetamina é considerada segura para o feto se for extraída dentro de 10 minutos após a indução. O estado neurofisiológico dos recém-nascidos após o nascimento através de caminhos naturais é maior após a aplicação de ketamina em comparação com a combinação de tiopental de sódio com óxido de dinitrogênio, embora em ambos os casos seja menor do que após a anestesia peridural. Os dados sobre a segurança de etomidata para o feto estão ausentes. As referências simples indicam suas contra-indicações para uso durante a gravidez e a lactação. Para a analgesia no parto, seu uso é impraticável devido à falta de atividade analgésica.
• patologia intracraniana. O uso de cetamina em pacientes com lesão intracraniana e aumento da pressão intracraniana é contra-indicado, deve-se ter em mente que muitos estudos iniciais sobre o efeito de drogas na ICP foram realizados no contexto de pacientes auto-respiratórios. Na mesma categoria de pacientes, o uso de ketamina no contexto da ventilação mecânica é acompanhado por uma diminuição da pressão intracraniana. A administração preliminar de midazolam, diazepam ou tiopental de sódio não conduz a um aumento pronunciado da pressão intracraniana e torna o uso de ketamina ainda mais seguro;
• anestesia em regime ambulatorial. Deve ter em conta o aumento da salivação no contexto do uso da cetamina, bem como a probabilidade de reações mentais durante o despertar;

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