Causas e patogénese do refluxo vesicoureteral

O refluxo vesicoureteral tem várias causas.

A principal causa do refluxo vesicoureteral primário é uma malformação congênita do orifício ureteral:

• abertura persistente do orifício (configuração “em forma de funil” do orifício ureteral);
• localização do orifício ureteral fora do triângulo de Lieto (distopia do orifício ureteral);
• túnel submucoso curto da parte intravesical do ureter;
• duplicação do ureter;
• divertículo paraureteral.

As principais causas do refluxo vesicoureteral secundário são:

• IVO orgânico (válvula ou estenose da uretra, esclerose do colo da bexiga, estenose da abertura externa da uretra);
• disfunção da bexiga (DB, incoordenação detrusor-esfincteriana);
• inflamação na área do triângulo de Lieto e no orifício do ureter (com cistite);
• encolhimento da bexiga ("microcystis");
• lesão iatrogênica da região do triângulo de Lieto e do orifício ureteral (operações com dissecção da musculatura lisa do detrusor ou impacto no orifício ureteral: ureterocistoanastomose, bougienage do orifício ureteral, dissecção do ureterocele, etc.).

É impossível compreender as causas do refluxo vesicoureteral sem compreender a estrutura normal da junção vesicoureteral. Anatomicamente, a função de fechamento da junção vesicoureteral é alcançada devido à proporção entre o comprimento e a largura da secção intravesical do ureter (5:1), a passagem oblíqua do ureter através da parede da bexiga. O longo túnel submucoso é um elemento passivo da "válvula ureterovesical". O elemento ativo do mecanismo valvar é representado pelo aparelho músculo-ligamentar do ureter e pelo triângulo de Lieto, que fecha o orifício quando o detrusor se contrai.

As causas do fluxo urinário não fisiológico incluem condições patológicas que levam à interrupção do mecanismo de fechamento da junção vesicoureteral e à alta pressão do fluido intravesical (urina). As primeiras incluem defeitos congênitos da junção vesicoureteral e um processo inflamatório na região do triângulo superficial ou profundo da bexiga ( cistite ). Isso pode causar a interrupção da função do detrusor ou da própria junção vesicoureteral.

Anomalias da junção vesicoureteral frequentemente resultam do desenvolvimento anormal do crescimento ureteral do ducto de Wolff durante a 5ª semana de embriogênese. Tipos de anomalias da junção vesicoureteral:

• forma ampla e constantemente aberta do orifício ureteral:
• localização do orifício ureteral fora do triângulo vesical (posição lateral):
• ausência completa ou encurtamento do túnel submucoso da junção vesicoureteral:
• perturbação da estrutura morfológica normal da junção vesicoureteral (displasia).

A perda da função de fechamento da junção vesicoureteral ocorre com a inflamação da parede da bexiga ou da área da junção vesicoureteral. Na maioria das vezes, o refluxo vesicoureteral secundário é uma consequência (complicação) da cistite bolhosa (granular) ou fibrinosa. A infecção do trato urinário ocorre em 1-2% dos meninos e 5% das meninas. Na maioria das vezes, o trato urinário é colonizado por flora oportunista (intestinal), entre as quais a Escherichia coli ocupa o lugar principal (40-70%).

Segundo E. Tanagho (2000), o mecanismo de desenvolvimento do refluxo vesicoureteral secundário na cistite aguda consiste nas seguintes ligações patogênicas: o edema do triângulo vesical e da parte intramural do ureter interrompe a função valvar da junção vesicoureteral. O aumento excessivo da pressão intravesical durante a micção também contribui para o refluxo e aumenta o risco de pielonefrite.

NA Lopatkin e AG Pugachev (1990), com base em suas próprias observações, consideram a ocorrência de refluxo vesicoureteral secundário na cistite crônica como resultado da disseminação gradual do processo inflamatório para as camadas profundas da bexiga, com "uma ruptura do aparelho antirrefluxo da junção vesicoureteral" e subsequentes alterações escleróticas e atróficas na porção intramural do ureter. Por outro lado, a inflamação crônica prolongada no colo da bexiga frequentemente leva à estenose da uretra e à deterioração da urodinâmica, o que também leva à ocorrência de refluxo vesicoureteral secundário.

Normalmente, a junção vesicoureteral é capaz de suportar uma pressão de fluido intravesical de 60 a 80 cm H2O. A alta pressão hidrostática é consequência de OVI ou de distúrbios funcionais da bexiga. A OVI se desenvolve com válvulas da parte posterior da uretra em meninos, esclerose congênita do colo vesical (doença de Marion), estenose da abertura externa da uretra em meninas e fimose cicatricial.

Disfunções neurogênicas da bexiga ocorrem em 20% das crianças de 4 a 7 anos. Aos 14 anos, o número de pessoas que sofrem de disfunção neurogênica da bexiga diminui para 2%. As disfunções neurogênicas da bexiga se manifestam como sintomas irritativos ou obstrutivos. As principais formas de disfunção neurogênica da bexiga são: hiperatividade vesical, hipotonia detrusora e dissinergia detrusoresfincteriana. Nessas condições, o refluxo vesicoureteral também é considerado secundário e é uma consequência do aumento da pressão do fluido na bexiga. A hiperatividade vesical é caracterizada por saltos bruscos na pressão intravesical e função de armazenamento prejudicada da bexiga. A hipotonia detrusora é caracterizada pela diminuição da sensibilidade da parede da bexiga, seu transbordamento e um aumento na pressão da urina em seu lúmen acima dos valores críticos. A dissinergia detrusoresfincteriana é uma interrupção do funcionamento sincronizado do aparelho detrusor e esfincteriano, levando à OVI funcional durante a micção.

Com a idade, há uma tendência de diminuição da incidência de refluxo vesicoureteral primário e aumento da incidência de refluxo vesicoureteral secundário. Ao mesmo tempo, a incidência de regressão do refluxo vesicoureteral primário é inversamente proporcional ao grau de refluxo vesicoureteral. Nos graus I-II de refluxo vesicoureteral, sua regressão é observada em 80%, e no grau III, em apenas 40% dos casos. Uma explicação para isso é dada pela teoria da "maturação" da TPM, que encontrou adeptos posteriormente. A essência dessa teoria reside no fato de que, com o desenvolvimento da criança, ocorre uma transformação fisiológica da TPM: a porção intravesical do ureter se alonga, seu diâmetro diminui em relação ao seu comprimento e o ângulo de entrada na bexiga muda.

Segundo SN Zorkina (2005), mais de 25% dos pacientes com formas iniciais de refluxo vesicoureteral (graus I e II) sofrem de pielonefrite crônica e, com o aumento do grau de refluxo vesicoureteral, a frequência de pielonefrite também aumenta progressivamente, chegando a 100% nos graus IV e V.

Na literatura dos últimos anos, o termo "pielonefrite crônica", considerado uma das complicações do refluxo vesicoureteral, sob a influência de novos fatores, tem sido cada vez mais substituído pelo termo nefropatia refluxogênica (nefropatia de refluxo). Os autores explicam a mudança de nome pela mudança de ideias sobre a patogênese das alterações morfofuncionais renais em pacientes com refluxo vesicoureteral. Em seus trabalhos, esses cientistas comprovam que o desenvolvimento de lesões inflamatórias, displásicas e fibrosas do parênquima renal em pacientes com refluxo vesicoureteral não é uma complicação associada à penetração de infecção no parênquima renal, mas um componente obrigatório dessa condição patológica, caracterizada pela regurgitação de urina da bexiga.

A presença de alterações escleróticas no parênquima renal ocorre em 60-70% dos pacientes com refluxo vesicoureteral, sendo o maior risco de desenvolvimento de nefroesclerose observado no primeiro ano de vida, chegando a 40%. Em recém-nascidos, a insuficiência renal é diagnosticada em 20-40% dos casos de desenvolvimento de refluxo vesicoureteral, o que indica sua patogênese pré-natal. Assim, Rolleston et al. (1970) constataram que 42% dos lactentes com refluxo vesicoureteral grave já apresentavam sinais de nefroesclerose no momento do exame inicial.

Segundo dados da Associação Europeia de Urologistas, de 2006, a nefropatia de refluxo é a causa mais comum de hipertensão arterial na infância. Estudos anamnésicos demonstraram que 10% a 20% das crianças com nefropatia de refluxo desenvolvem hipertensão arterial ou insuficiência renal terminal. Ahmed apresenta números mais altos. Segundo ele, 10% desenvolvem insuficiência renal crônica terminal e 23% desenvolvem hipertensão arterial nefrogênica como resultado de cicatrizes renais devido a infecção do trato urinário.

O refluxo vesicoureteral é a causa da pielonefrite aguda em crianças. Assim, há mais de 25 anos, o refluxo vesicoureteral tem sido registrado em 25-40% das crianças com pielonefrite aguda.

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