Causas e patogênese do refluxo vesicoureteral

O refluxo bexiga-ureteral causa uma variedade.

A principal causa do refluxo vesicoureteral da forma primária é a malformação congênita do orifício ureteral:

• bocejo persistente da boca (configuração "em forma de funil" da boca do ureter); 
• a localização da boca do ureter fora do triângulo de Lieto (distopia do orifício ureterico);
• Túnel submucoso curto do ureter intravesical; 
• duplicação do ureter; 
• divertículo paratéreo.

As principais causas de refluxo vesicoureteral da forma secundária:

• IVO orgânica (estenose valvar ou uretral, esclerose do pescoço da bexiga, estenose da abertura externa da uretra);
• disfunção da bexiga (GMS, discografia do detrusor-esfíncter);
• inflamação na região do triângulo Ljeto e no orifício ureteral (com cistite); 
• enrugamento da bexiga ("microcystis"); 
• danos iatrogénica da área do triângulo e derramar o orifício ureteral (operações com dissecção do músculo liso do detrusor ou pela acção da boca do ureter:. Ureterotsistoanastomoz, orifício ureteral dilatação por velas, incisão ureteroceles et ai).

É impossível compreender as causas do refluxo vesicoureteral sem apresentação da estrutura normal da anastomose vesicoureteral. A função anatômica de fechamento da anastomose vesicoureteral é conseguida devido à proporção do comprimento e largura do ureter intravesical (5: 1), passando obliquamente pelo ureter através da parede da bexiga. Um túnel submucosal longo é um elemento passivo da válvula ureterovezica. O elemento ativo do mecanismo da válvula é representado pelo aparelho musculoesquelético do ureter e do triângulo de Lieto, que, quando o detrusor é contraído, fecha a boca.

As causas do fluxo de urina não fisiológico incluem condições patológicas levando a ruptura do mecanismo de fechamento da anastomose vesicoureteral e alta pressão do fluido intravesical (urina). O primeiro pode incluir malformações congênitas da anastomose vesicoureteral e um processo inflamatório na superfície do triângulo profundo ou profundo da bexiga ( cistite ). Violando a função de detrusor ou diretamente a anastomose vesicoureteral.

As anomalias da anastomose vesicoureteral resultam frequentemente do desenvolvimento incorreto da superação ureteral do ducto do lobo na 5ª semana de embriogênese. Tipos de anomalias da anastomose vesicoureterial:

• uma forma ampla e constantemente aberta da boca do ureter:
• localização do orifício ureteral fora da zona do triângulo da bexiga urinária (mais tarde):
• ausência completa ou encurtamento do túnel submucoso da anastomose vesicoureteriana:
• violação da estrutura morfológica normal da anastomose vesicoureteral (displasia).

A perda da função de fechamento da anastomose vesicoureteral ocorre na inflamação da parede da bexiga ou na zona da anastomose vesicoureterial. Na maioria das vezes, o refluxo vesicoureteral secundário é uma conseqüência (complicação) da forma bolhosa (granular) ou fibrinosa da cistite. A infecção do sistema urinário ocorre em 1-2% dos meninos e 5% das meninas. Mais frequentemente, as formas urinárias são colonizadas por uma flora condicionalmente patogênica (intestinal), entre as quais o lugar principal é ocupado por E. Coli (40-70%).

Segundo E. Tanagho (2000). O mecanismo do refluxo vesicoureteral secundário na cistite aguda consiste nos seguintes vínculos patogenéticos: edema do triângulo da bexiga e a parte intramural do ureter perturba a função valvular da anastomose vesicoureterial. O aumento excessivo da pressão intravesical durante a micção também contribui para o refluxo e aumenta o risco de pielonefrite.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Com base em observações próprias, considerando a ocorrência de refluxo vesico-ureteral secundário na cistite crónica como um resultado da difusão gradual do processo inflamatório nas camadas mais profundas da bexiga com o "aparelho de anti-refluxo quebra anastomose vesicoureteral" e subsequentes mudanças escleróticas e atróficas ureter intramural. Por outro lado, de um longo período de inflamação crónica no pescoço da bexiga estenose muitas vezes leva à ruptura da uretra e urodinâmica, o que também leva ao aparecimento de refluxo vesico-ureteral secundário.

Normalmente, a anastomose vesicoureteral é capaz de suportar a pressão intravesical do líquido em 60-80 cm de água. Art. Alta pressão hidrostática é uma conseqüência de IVO ou distúrbios funcionais da bexiga. IVO desenvolve nas válvulas da parte posterior da uretra em meninos, esclerose congênita dos xistos da bexiga (doença de Marion), estenose da abertura externa da uretra em meninas, esfínose cicatricial.

A disfunção da vejiga neurogenica ocorre em 20% das crianças com idade entre 4-7 anos. Aos 14 anos, o número de pessoas que sofrem de disfunção da veia neurogênica é reduzido para 2%. A disfunção da vejiga neurogenica manifesta-se como uma sintomatologia irritativa ou obstrutiva. As principais formas de disfunção neurogênica da bexiga: hiperatividade da bexiga , hipotensão do detrusor e dissynergy do esfíncter detrusor. Nestas condições, o refluxo vesicoureteral também é considerado secundário e é uma conseqüência do aumento da pressão do fluido na bexiga. A hiperatividade da bexiga é caracterizada por saltos afiados na pressão intravesical e deficiência na função de memória da bexiga. A detrusora de hipotensão é caracterizada por uma diminuição da sensibilidade da parede da bexiga, o seu excesso e o aumento da pressão da urina no seu lúmen está acima das figuras críticas. A dissynergy Detruzor-Sphincter é uma violação do trabalho síncrono do detrusor e do aparelho do esfíncter, levando a um IVO funcional no caso de uma micção.

Com a idade, há uma tendência para uma diminuição da incidência de primário e um aumento na freqüência de refluxo vesicoureteral secundário. Neste caso, a freqüência de regressão do refluxo vesicoureteral primário está inversamente relacionada ao grau de refluxo vesicoureteral. No grau I-II de refluxo vesicoureteral, sua regressão é observada em 80%. E em III - apenas em 40% dos casos. A explicação disso é dada pela teoria da "maturação PTC", que encontrou seguidores mais tarde. A essência da teoria é essa. Que com o desenvolvimento da criança há uma transformação fisiológica do PMS: alongamento do departamento intravesical do ureter, seu diâmetro diminui em relação ao comprimento e ao ângulo da bexiga

De acordo com S.N. Zorkna (2005). Mais de 25% dos pacientes com formas precoces de refluxo vesico-ureteral (grau I e II) sofrem de pielonefrite crónica, e com o aumento do grau de refluxo vesico-ureteral, frequência pielonefrite, também aumenta progressivamente, atingindo 100% em IV e V extensão.

Na literatura recente, o termo "pielonefrite crónica", é considerada como uma das complicações do refluxo vesico-ureteral, sob a influência de novos factores são cada vez mais substituídos por nefropatia o termo reflyuksogennaya (nefropatia de refluxo). Os autores explicam a mudança de nome mudando o conceito de patogênese das alterações morfofuncionais nos rins em pacientes com refluxo vesicoureteral. Nos seus trabalhos, esses cientistas argumentam que o desenvolvimento de reacções inflamatórias, displásico e lesões fibróticas do parênquima renal em doentes com refluxo vesico-ureteral não é uma complicação relacionada com a exposição à infecção no parênquima renal, como um componente obrigatório desta condição patológica caracterizada por regurgitação de urina da bexiga.

A presença de alterações escleróticas no parênquima renal ocorre em 60-70% dos pacientes com refluxo vesicoureteral, com maior risco de desenvolver nefrosclerose observada no primeiro ano de vida e 40%. Nos recém-nascidos, a insuficiência renal é diagnosticada em 20-40% dos casos de desenvolvimento de refluxo vesicoureteral, o que indica sua patogênese pré-natal. Então. Rolleston et al. (1970) descobriram que 42% dos bebês com refluxo vesicoureteral grave já apresentavam sinais de nefrosclerose no momento do exame inicial.

De acordo com a Associação Europeia de Urologistas em 2006, refluxo-nefropatía é a causa mais comum de hipertensão arterial infantil. Estudos anamnésicos mostraram que 10-20% das crianças com refluxo-nefropatia desenvolvem hipertensão arterial ou insuficiência renal terminal. Maiores figuras levam Ahmed. Segundo ele, como resultado da cicatrização renal com infecção do sistema urinário, 10% desenvolvem insuficiência renal crônica terminal e 23% apresentam hipertensão nefrogênica.

O refluxo da bexiga e do ureter é a causa da pielonefrite aguda em crianças. Assim, durante mais de 25 anos, o refluxo vesicoureteral foi registrado em 25-40% das crianças com pielonefrite aguda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]