Causas e patogénese da insuficiência suprarrenal crónica

As causas mais comuns de destruição primária das glândulas suprarrenais incluem processos autoimunes e tuberculose, enquanto causas raras incluem tumores (angiomas, ganglioneuromas), metástases e infecções (fúngicas, sífilis ). O córtex adrenal é destruído pela trombose de veias e artérias. A remoção completa das glândulas suprarrenais é usada para tratar a doença de Itsenko-Cushing e a hipertensão. A necrose adrenal pode ocorrer na síndrome da imunodeficiência adquirida em homossexuais.

Nas últimas décadas, houve um aumento nos danos autoimunes às glândulas suprarrenais. Na literatura estrangeira, essa doença é descrita como "doença de Addison autoimune". Autoanticorpos contra o tecido adrenal são encontrados na maioria dos pacientes. Presume-se uma predisposição genética para essa forma da doença, visto que há casos da doença na mesma família e em gêmeos. Casos da doença se desenvolvendo na presença de anticorpos contra os receptores de ACTH são possíveis. Existem inúmeras publicações sobre a combinação da doença de Addison autoimune com outras doenças autoimunes na mesma família. Os autoanticorpos contra o tecido adrenal são imunoglobulinas e pertencem à classe M. São órgãos-específicos, mas não espécie-específicos, e são mais comuns em mulheres. À medida que a doença progride, o nível de autoanticorpos pode mudar. Um papel importante na interrupção da imunorregulação é dado às células T: a insuficiência de T supressores ou a interrupção da interação entre T auxiliares e T supressores leva a doenças autoimunes. A doença de Addison autoimune geralmente está associada a outras doenças: tireoidite crônica, hipoparatireoidismo, anemia, diabetes mellitus, hipogonadismo, asma brônquica.

A síndrome descrita por Schmidt em 1926 é mais comum, na qual há uma lesão autoimune das glândulas suprarrenais, tireoide e gônadas. Nesse caso, a tireoidite crônica pode cursar sem sinais de disfunção da glândula e é detectada apenas com o auxílio de autoanticorpos do órgão. Às vezes, a tireoidite é acompanhada de hipotireoidismo ou tireotoxicose. Supõe-se que, apesar da diferença nas manifestações clínicas das condições imunopatológicas, exista um único mecanismo de agressão aos tecidos produtores de hormônios.

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Patogênese da insuficiência adrenal crônica

A redução da produção de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos pelo córtex adrenal na doença de Addison leva à interrupção de todos os tipos de metabolismo no corpo. Como resultado da deficiência de glicocorticoides que garantem a gliconeogênese, as reservas de glicogênio nos músculos e no fígado diminuem, e os níveis de glicose no sangue e nos tecidos diminuem. Os níveis de açúcar no sangue não se alteram após a sobrecarga de glicose. Uma curva glicêmica plana é típica. Os pacientes frequentemente apresentam condições hipoglicêmicas. Níveis reduzidos de glicose nos tecidos e órgãos levam à adinamia e fraqueza muscular. Os glicocorticoides influenciam ativamente a síntese e o catabolismo de proteínas, exibindo efeitos anticatabólicos e catabólicos. Com a diminuição da produção de hormônios glicocorticoides, a síntese de proteínas no fígado é inibida e a formação insuficiente de andrógenos enfraquece os processos anabólicos. Por essas razões, pacientes com insuficiência adrenal crônica apresentam perda de peso corporal, principalmente devido ao tecido muscular.

Os glicocorticoides afetam significativamente a distribuição de fluidos nos tecidos e a excreção de água do corpo. Portanto, os pacientes têm uma capacidade reduzida de eliminar fluidos rapidamente após uma carga de água. Alterações na atividade mental e emocional em pacientes com produção insuficiente de glicocorticoides são causadas pela ação do ACTH, que afeta vários processos no sistema nervoso central.

Anatomia patológica da insuficiência adrenal crônica

As alterações morfológicas nas glândulas suprarrenais na insuficiência adrenal crônica dependem da causa da doença. No processo tuberculoso, toda a glândula adrenal é destruída; no caso de lesão autoimune, apenas o córtex. Em ambos os casos, o processo é bilateral. Alterações tuberculosas são características, e bacilos da tuberculose podem ser detectados. O processo autoimune leva à atrofia significativa do córtex, às vezes até o desaparecimento completo. Em outros casos, são detectadas infiltração abundante de linfócitos e proliferação de tecido fibroso.