Causas e patogênese da insuficiência adrenal crônica

As causas mais comuns de destruição primária das glândulas supra-renais incluem processos auto-imunes e tuberculose, tumores raros (angiomas, ganglutiuromas), metástases, infecções (fúngicas, sífilis ). O córtex adrenal quebra-se com trombose de veias e artérias. A remoção completa das glândulas adrenais é usada para tratar a doença de Itenko-Cushing, hipertensão. A necrose da glândula adrenal pode ocorrer na síndrome da imunodeficiência adquirida em homossexuais.

Ao longo da última década, houve um aumento no envolvimento autoimune das glândulas supra-renais. Na literatura estrangeira, esta doença é descrita como "doença de Addison autoimune". Auto-anticorpos para tecido adrenal são encontrados na maioria dos pacientes. Uma predisposição genética é assumida nesta forma da doença, uma vez que existem casos de doença em uma família e gêmeos. Existem casos de desenvolvimento da doença na presença de anticorpos para receptores de ACTH. Numerosas publicações sobre a combinação da doença de Addison autoimune com outras doenças autoimunes em uma família. Autoanticorpos para tecido adrenal são imunoglobulinas e pertencem à classe M. Eles possuem especificidade de órgãos, mas não espécies, são mais comuns em mulheres. Com o curso da doença, o nível de autoanticorpos pode mudar. Um papel importante na violação da imunorregulação é dado às células T: insuficiência de supressores de T ou interação prejudicada de T-ajudantes e supressores de T leva a doenças auto-imunes. A doença de Addison autoimune é frequentemente combinada com outras doenças: tireoidite crônica, hipoparatiroidismo, anemia, diabetes, hipogonadismo, asma brônquica.

Com maior frequência ocorre a síndrome descrita em 1926 por Schmidt, na qual existe uma lesão auto-imune das glândulas supra-renais, glândula tireoidea e gônadas. Neste caso, a tireoidite crônica pode prosseguir sem sinais de função da glândula prejudicada e é detectada apenas com a ajuda de autoanticorpos de órgãos. Às vezes, a tireoidite é acompanhada de hipotireoidismo ou tireotoxicose. Sugere-se que, apesar da diferença nas manifestações clínicas de condições imunopatológicas, existe um único mecanismo de agressão contra os tecidos que produzem hormonas.

[1], [2], [3]

Patogênese da insuficiência adrenal crônica

Diminuição da doença Addison produção de glicocorticóides, mineralocorticóides e andrógenos com o córtex adrenal leva a uma violação de todos os tipos de metabolismo no organismo. Como resultado de uma escassez de glucocorticóides que proporcionam gluconeogênese, as reservas de glicogênio nos músculos e diminuição do fígado diminuem a glicemia e os níveis de tecido. O teor de açúcar no sangue não muda após o carregamento de glicose. Uma curva glicêmica plana é característica. Os pacientes geralmente desenvolvem condições de hipoglicemia. Reduzir o nível de glicose nos tecidos e órgãos leva à adinamia e fraqueza muscular. Os glucocorticóides influenciam ativamente a síntese e o catabolismo das proteínas, manifestando simultaneamente efeitos anti-catabólicos e catabólicos. Quando a produção de hormônios glucocorticóides diminui, a síntese de proteínas no fígado é inibida e a formação insuficiente de andrógenos enfraquece os processos anabolizantes. Por estas razões, em pacientes com insuficiência adrenal crônica, o peso corporal diminui, principalmente devido ao tecido muscular.

Os glucocorticóides afetam significativamente a distribuição de fluidos nos tecidos e a excreção de água do corpo. Portanto, nos pacientes, a capacidade de remover o líquido rapidamente após uma carga de água é reduzida. A mudança na atividade emocional mental em pacientes com produção insuficiente de glucocorticóides é causada pela ação da ACTH, que afeta vários processos no sistema nervoso central.

Patanatomia da insuficiência adrenal crônica

As alterações morfológicas das glândulas supra-renais na insuficiência adrenal crônica dependem da causa que causou a doença. No processo tuberculoso, toda a glândula adrenal sofre destruição, com lesão auto-imune, apenas a camada cortical. Em ambos os casos, o processo é de dois lados. As alterações da tuberculose são características e os bacilos tuberculosos podem ser detectados. Um processo auto-imune leva a uma atrofia significativa do córtex, às vezes para completar a extinção. Em outros casos, há abundante infiltração de linfócitos, proliferação de tecido fibroso.