Causas e patogénese da insuficiência suprarrenal aguda

Crises adrenais ou addisonianas se desenvolvem com mais frequência em pacientes com doença adrenal primária ou secundária. São menos comuns em pacientes sem doença adrenal prévia.

A descompensação dos processos metabólicos em pacientes com insuficiência adrenal crônica, resultante de terapia de reposição inadequada em um contexto de infecções agudas, lesões, cirurgias, mudanças climáticas e esforço físico intenso, é acompanhada pelo desenvolvimento de uma forma aguda da doença. O desenvolvimento de uma crise addisoniana às vezes é a primeira manifestação da doença na doença de Addison latente e não diagnosticada, a síndrome de Schmidt. A insuficiência adrenal aguda ameaça constantemente os pacientes com adrenalectomia bilateral, realizada em pacientes com doença de Itsenko-Cushing e outras condições.

Doenças das glândulas suprarrenais que podem causar crises addisonianas incluem a síndrome adrenogenital e a deficiência isolada de secreção de aldosterona. A insuficiência adrenal aguda ocorre em crianças com a forma perdedora de sal da síndrome adrenogenital e em adultos durante doenças intercorrentes e condições extremas. Seu desenvolvimento é possível com insuficiência adrenal secundária: doenças de origem hipotálamo-hipofisária e doenças não endócrinas devido à administração exógena de corticosteroides. Com insuficiência hipotálamo-hipofisária acompanhada de deficiência de ACTH e outros hormônios trópicos, com síndrome de Simonds, síndrome de Sheehan, etc., remoção cirúrgica de adenomas hipofisários e radioterapia para acromegalia, doença de Itsenko-Cushing, prolactinomas durante situações estressantes, existe a possibilidade de crises adrenais.

Um grupo especial consiste em pacientes previamente tratados com glicocorticoides para doenças não endócrinas. Como resultado do uso prolongado de glicocorticoides, a função do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal diminui, mais frequentemente durante estresse cirúrgico ou infeccioso, revelando-se insuficiência da função do córtex adrenal - uma crise addisoniana se desenvolve. A síndrome de abstinência, que ocorre como insuficiência adrenal aguda, ocorre em pacientes com rápida retirada de hormônios, com seu uso prolongado em diversas doenças, mais frequentemente de origem autoimune. Manifestações de insuficiência adrenal aguda se desenvolvem mesmo sem um processo patológico anterior nas glândulas suprarrenais. A doença causada por trombose ou embolia das veias suprarrenais é chamada de síndrome de Waterhouse-Friderichsen. O infarto hemorrágico das glândulas suprarrenais nessa síndrome ocorre no contexto de bacteremia meningocócica (variante clássica), pneumocócica ou estreptocócica, mas também pode ser observado em casos de infecção por poliovírus. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen ocorre em qualquer idade. Em recém-nascidos, a causa mais comum de apoplexia adrenal é o trauma de nascimento, seguido por fatores infecciosos e tóxicos.

Hemorragias agudas nas glândulas suprarrenais foram descritas em diversos estresses, cirurgias de grande porte, sepse, queimaduras, durante o tratamento com ACTH e anticoagulantes, em gestantes e em pacientes com AIDS. Situações de estresse severo levam a hemorragias bilaterais nas glândulas suprarrenais em militares. Infartos agudos ocorrem durante cirurgias cardíacas para câncer de estômago e esôfago. Sepse e quadros sépticos em peritonites e broncopneumonia podem ser acompanhados por hemorragias nas glândulas suprarrenais. Em queimaduras, tanto os infartos agudos quanto a diminuição da secreção hormonal pelo córtex adrenal ocorrem como resultado de estresse prolongado.

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Patogênese da insuficiência adrenal aguda

A patogênese do hipocorticismo agudo é baseada na descompensação de todos os tipos de metabolismo e processos de adaptação associados à cessação da secreção de hormônios do córtex adrenal.

No caso da doença, devido à falta de síntese dos hormônios glicocorticoides e mineralocorticoides pelo córtex adrenal, o corpo perde íons sódio e cloreto com a urina e sua absorção no intestino diminui. Junto com isso, o fluido é excretado do corpo. Em caso de insuficiência adrenal aguda não tratada, a desidratação ocorre devido à perda de fluido extracelular e à transição secundária de água do espaço extracelular para a célula. Devido à desidratação acentuada do corpo, o volume sanguíneo diminui, o que leva ao choque. A perda de fluido também ocorre através do trato gastrointestinal. O início de vômitos incontroláveis e fezes moles frequentes são manifestações de desequilíbrio eletrolítico grave.

Distúrbios do metabolismo do potássio também participam da patogênese da insuficiência adrenal aguda. Na ausência de hormônios do córtex adrenal, seus níveis aumentam no soro sanguíneo, no fluido intercelular e nas células. Em condições de insuficiência adrenal, a excreção de potássio na urina diminui, pois a aldosterona promove a excreção de potássio pelas partes distais dos túbulos contorcidos dos rins. O excesso de potássio no músculo cardíaco leva à violação da contratilidade miocárdica, podendo ocorrer alterações locais e diminuição das reservas funcionais do miocárdio. O coração não consegue responder adequadamente ao aumento do estresse.

Na forma aguda da doença, o metabolismo de carboidratos é interrompido no organismo: os níveis de açúcar no sangue diminuem, as reservas de glicogênio no fígado e nos músculos esqueléticos diminuem e a sensibilidade à insulina aumenta. Com a secreção insuficiente de glicocorticoides, a síntese e o metabolismo de glicogênio no fígado são interrompidos. Em resposta à hipoglicemia, o fígado não aumenta a liberação de glicose. A administração de glicocorticoides, ao aumentar a gliconeogênese no fígado a partir de proteínas, gorduras e outros precursores, leva à normalização do metabolismo de carboidratos. As manifestações clínicas da hipoglicemia acompanham a insuficiência adrenal aguda, mas, em alguns casos, o coma hipoglicêmico se desenvolve como resultado de uma deficiência acentuada de glicose nos tecidos.

Com a deficiência de glicocorticoides, o nível de ureia, o produto final do metabolismo do nitrogênio, diminui. O efeito dos glicocorticoides no metabolismo proteico não é apenas catabólico ou antianabólico. É muito mais complexo e depende de muitos fatores.

Anatomia patológica da insuficiência adrenal aguda

As lesões adrenais na síndrome de Waterhouse-Friderichsen podem ser focais e difusas, necróticas e hemorrágicas. A forma mista mais típica desta síndrome é a necrótica-hemorrágica. As alterações são mais frequentemente observadas em duas glândulas adrenais, menos frequentemente em uma.