Causas e patogênese da amigdalite crônica

Palatinas - parte do sistema imune, que consiste em três barreiras: linfa-sangue (da medula óssea), linfa-intersticial (nódulos linfáticos), e linfa elitelialnogo (acumulações linfóides, incluindo a amígdala, na mucosa de vários órgãos: faringe, laringe, traquéia e brônquios, intestinos). A massa de amígdalas palatinas constitui uma parte insignificante (cerca de 0,01) do aparelho linfóide do sistema imunológico.

A causa da amigdalite crônica é uma transformação patológica (o desenvolvimento de inflamação crônica) do processo fisiológico da formação de imunidade nos tecidos das amígdalas palatinas, onde o processo de inflamação normalmente limitado estimula a produção de anticorpos.

Causas de amigdalite crônica

Nas amígdalas palatinas, contate infecção com células imunocompetentes que produzem anticorpos. O tecido linfoide é permeado por numerosas fissuras - criptas, cujas paredes são cobertas com 3-4 camadas de epitélio, em muitos lugares as ilhotas do epitélio estão ausentes (a chamada angiose fisiológica). Através destes islãs desepitelizados, os microrganismos penetram nas criptas e contatam as células da amígdala. Cada amígdala palatina contém 18-20 criptas, penetrando seu parênquima e, além disso, ramificação das árvores. A superfície das paredes de todas as criptas é enorme: cerca de 300 cm ² (a área faríngea, por exemplo, é de 90 cm ² ). Criptas penetram a microflora da boca e faringe, e do parênquima das amígdalas - linfócitos. Os microrganismos entram na amígdala não só através de ilhas desepitelizadas, mas também através do epitélio das paredes da cripta, formando uma inflamação limitada, chamada fisiológica, na região parietal. Os microrganismos vivos, seus cadáveres e toxinas são antígenos que estimulam a formação de anticorpos. Assim, nas paredes de criptas e tecido linfóide da amígdala (juntamente com toda a massa do sistema imunológico), são formados mecanismos imunológicos normais. Esses processos são mais ativos na infância e na idade jovem. O sistema imunológico do corpo normalmente mantém a atividade de inflamação fisiológica nas amígdalas a um nível não superior ao suficiente para formar anticorpos contra vários agentes microbianos que entram nas criptas. Devido a determinadas causas locais ou gerais, tais como hipotermia, doenças virais e outras (especialmente angina repetida), imunidade enfraquecida, inflamação fisiológica nas amígdalas é ativada, a virulência e a agressividade dos micróbios nas criptas das amígdalas aumentam. Os microrganismos superam a barreira imune protetora, a inflamação fisiológica limitada nas criptas torna-se patológica, estendendo-se ao parênquima da amígdala. O estudo autorradiográfico das amígdalas em uma pessoa saudável e em paciente com amigdalite crônica confirma a formação de focos de infecção durante o desenvolvimento da doença.

Entre flora bacteriana vegetando permanentemente em tonsilas palatinas e causa sob certas circunstâncias, o surgimento e desenvolvimento de amigdalite crônica, pode ser estreptococos, estafilococos e sua associação, e pneumococos, bacilo da gripe e outros. Estes microorganismos começam a colonizar as amígdalas imediatamente após o nascimento, um separado transporte estirpes podem variar de 1 mês a 1 ano.

No desenvolvimento de amigdalite crônica e suas complicações, um papel importante é desempenhado pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e pelo estreptococo verde. Streptococcus compartilha como fator etiológico de amigdalite crônica em crianças de 30%, em adultos - até 15%. Menos comumente, os serogrupos C e J. Do estreptococo.

Um fator importante e desenvolvimento de amigdalite crônica é a predisposição a esta doença em famílias, que são conhecidas por uma maior incidência de estreptococos e a prevalência de amigdalite crônica do que na população. A importância da infecção estreptocócica no desenvolvimento de amigdalite crônica é afetada pelo fato de que é essa infecção que muitas vezes causa o aparecimento de doenças comuns conjugadas, entre as quais o reumatismo com dano ao coração e articulações, glomerulonefrite e muitos outros são considerados os mais comuns. A este respeito, a 10ª Classificação Internacional de Doenças é atribuída "Amigdalite Streptocócica" (código para ICD-10 - J03.0).

Muitas vezes encontrado em tonsilite crônica, o estafilococo deve ser considerado como infecção concomitante, mas não como fator etiológico e desenvolvimento de infecção focal. Na tonsilite crônica, ambos os microrganismos obrigatórios de anaeróbios, bem como os parasitas intracelulares e de membrana são encontrados: clamídia e micoplasmas, que às vezes podem participar da formação de amigdalite crônica sob a forma de associações microbianas com patógenos "tradicionais".

A participação de vírus no desenvolvimento de amigdalite crónica determinado que sob a sua acção está a mudar o metabolismo celular são sintetizados enzimas específicas, ácidos nucleicos e componentes proteicos do vírus, em que a destruição da barreira de protecção, e abre o caminho para a penetração da flora bacteriana, que forma o foco de inflamação crónica, assim Assim, os vírus não são a causa direta da inflamação das amígdalas, enfraquecem a proteção antimicrobiana e a inflamação surge A exposição a flora microbiana.

As causas mais comuns de amigdalite crônica são os adenovírus, influenza e vírus parainfluenza, vírus de Epstein-Barr, vírus do herpes, sorotipos dos zenerovírus I, II e V. Na infância, a infecção viral é observada mais frequentemente - até 4-6 vezes por ano.

Na maioria dos casos, o início da amigdalite crônica está associado a uma ou mais amigdalite, após o que ocorrem inflamações crônicas e tonsilas palatinas. A microflora transiente condicionalmente patogênica, que vegeta na mucosa, inclusive nas criptas das amígdalas, é ativada durante a angina, sua virulência aumenta e penetra no parênquima da amígdala, causando um processo infeccioso e inflamatório. Neste caso, ocorre a opressão de fatores específicos e não específicos da resistência natural do macroorganismo. A circulação sanguínea local é quebrada, a permeabilidade da parede vascular aumenta, o nível de neutrófilos, as células fagocíticas diminuem, a imunossupressão local se manifesta e, como resultado, a microflora transitória é ativada, aguda e, em seguida, a inflamação crônica se desenvolve.

Na formação de inflamação crônica nas amígdalas, os microorganismos vegetais aumentam sua virulência e agressividade pela produção de exo e zondotoxinas, causando assim reações alérgicas tóxicas. A microflora com amigdalite crônica penetra profundamente no parênquima das amígdalas, vasos linfáticos e sanguíneos. Com a ajuda da radiografia automática, foi estabelecido que, no caso de uma forma tóxica-alérgica de amigdalite crônica, a microflora viva e multiplicativa penetra no parênquima das amígdalas, nas paredes e lúmen dos vasos. Essas características patogênicas explicam os padrões de reações alérgicas tóxicas comuns e associadas a doenças da amigdalite crônica.

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Patogênese da amigdalite crônica

A tonsilite crônica é um exemplo clássico de infecção focal, que se baseia no desenvolvimento de um agente infeccioso nas amígdalas palatinas e na reação a ela e aos órgãos e sistemas distantes do corpo. Deve-se ter em conta que as amígdalas palatinas não possuem funções isoladas, apenas elas participam do sistema linfoepitelial, juntamente com outras numerosas formações linfáticas idênticas do corpo. A partir dessas posições, sabendo os principais padrões de patogênese da amigdalite crônica, é fácil compreender a formação da principal manifestação da doença.

A patogênese da infecção focal nas amígdalas é considerada em três direções: localização do foco, natureza da infecção e mecanismos inflamatórios e de defesa. Uma explicação para a actividade excepcional de infecção metastática de foco tonsilar crônica (em comparação com a infecção focal outras localizações) considerar a presença de largas linfáticos laços amígdalas com corpos básicos de suporte de vida, que se aplicam diretamente ao infecciosa, tóxica, imunoactivo, metabólica e outros produtos patogênicos do local da infecção. Na patogênese da amigdalite crônica, as conexões linfáticas com a área do coração são especialmente importantes, sua presença é estabelecida em estudos anatômicos e fisiopatológicos. Isso também pode ser confirmado por dados embriológicos sobre a proximidade do coração e os bolsos da faringe no embrião. Isso abre luz sobre a compreensão do mecanismo de aparência das conexões tonsil-cardiais na formação de patologia.

Muito importante para a compreensão da patologia das conexões linfáticas das amígdalas e dos centros cerebrais: a glândula pituitária, o gânglio do nervo vago e o sistema nervoso autônomo, confirmado em estudos experimentais. Na prática clínica, é sabido que, após a exacerbação da amigdalite crônica, muitas vezes ocorrem mudanças na inervação do coração, e as violações da regulação extracardíaca são muitas vezes observadas fora da exacerbação no foco da infecção. Tais distúrbios funcionais criam pré-requisitos para danos orgânicos mais profundos ao coração devido à exposição a agentes patogênicos de estreptococos ou outros componentes do foco de infecção nas amígdalas.

A comparação com outras localizações da infecção focal crônica mostra que não há mais microflora no corpo, semelhante à amigdalite crônica na latitude e uma multiplicidade de conexões anatômicas com órgãos de suporte de vida e de acordo com as condições de "incubação" crônica de microflora. Bem conhecidos focos crônicos de infecção nos dentes, ossos temporais, órgãos internos têm uma certa gravidade do curso, mas essa disseminação da infecção não causa o corpo.

É de interesse disseminar o processo patológico a órgãos que não possuem conexões linfáticas diretas às amígdalas, por exemplo, aos rins. A freqüência de complicações tonsolino-renais é centenas de vezes menor do que cardíaca ou reumática. No entanto, neste caso, algumas das patogênese inerentes às lesões com conexões linfógicas diretas são características. Em particular, em experimentos com cães, mostrou-se que o aparecimento de inflamação nas amígdalas (tanto infecciosas como não infecciosas) é acompanhada de alterações no coração e nos rins, onde o fluxo sanguíneo efetivo é perturbado (mais lento) em graus variados. A semelhança também é observada no fato de que as recorrências da inflamação aguda nas amígdalas são acompanhadas por deficiências funcionais nos rins sob a forma de uma desaceleração do fluxo sanguíneo: isso cria condições para o aparecimento da síndrome nefritica - inflamação dos glomérulos renais. Estudos sobre o fluxo sangüíneo renal através de injeção intramuscular em pacientes com tosilite crônica, especialmente após angina regular, revelaram distúrbios funcionais tonsilentais.

Um elo importante na patogênese da amigdalite crônica (intimamente relacionado com a localização da fonte de infecção) é considerada padrões únicos de inflamação crônica no coração tonsilar com beta-hemolítico que não excepcional, não são típicos de outros microorganismos, agressão no corpo estreptococos.

Uma característica distintiva de inflamação crónica em comparação com aguda considerar a duração do seu curso, não limitada a um período de tempo específico, em contraste com a inflamação aguda, crónica não tem de teste, e a fronteira que separa o processo de aguda a partir crónica, difuso e é determinado pela referida característica como reduzindo a gravidade da inflamação. A última etapa - recuperação - não ocorre. O motivo dessa incompletude da inflamação aguda é a insuficiência (fraqueza) das manifestações no foco da inflamação das propriedades protetoras. A inflamação focal crônica torna-se uma fonte de propagação constante de produtos infecciosos, tóxicos e metabólicos na corrente sanguínea regional e geral, o que provoca uma reação geral e transforma o processo local em uma doença comum.

Outra característica da infecção focal tonsilar encontrar propriedades hearth microflora que desempenham um papel crucial na formação de reacções tóxicas e tóxico-alérgicas no corpo, que determina em última análise a natureza e gravidade das complicações da amigdalite crónica. Entre os microrganismos encontrados nas amígdalas em amigdalite crônica e vegetando nas criptas, única beta-hemolítico, e em que medida estreptococos zelenyaschy são capazes de formar uma relação agressiva para fonte de órgãos distantes de infecção, estreptococo beta-hemolítico e os produtos de sua vida trópico aos órgãos individuais : coração, articulações, membranas cerebrais e estão intimamente relacionados com todo o sistema imunológico do corpo. Outra microflora nas criptas das amígdalas é considerada concomitante.

Na patogênese da amigdalite crônica, um papel importante é desempenhado por violações do mecanismo protetor de delimitar o foco da inflamação. A essência da função de barreira é a supressão local dos agentes patogênicos da infecção e a delimitação do foco da infecção por um eixo vascular-vascular protetor. Esta propriedade protetora é perdida quando repetições consecutivas de inflamação aguda, diminuição na reatividade do organismo, infecção agressiva, etc. Quando a função de barreira é parcialmente ou completamente perdida, o foco inflamatório se transforma em um portão de entrada para infecção e, em seguida, o dano a órgãos e sistemas específicos é determinado pelas propriedades reativas de todo o organismo e indivíduo. órgãos e sistemas. Nestas condições, as complicações tonsilares ocorrem mais frequentemente com exacerbações de amigdalite crônica, embora possam ocorrer no período entre as exacerbações no foco da inflamação.

Falando sobre a patogénese da amigdalite crónica, é também importante notar que o papel natural das amígdalas na formação de imunidade completamente distorcida, como na inflamação crónica das amígdalas na formação de novos antigénios sob a influência de complexos de proteínas patológicas (micróbios virulentos, endo- e exotoxinas, e produtos de degradação de tecido de microbiana células, etc.), o que provoca a formação de autoanticorpos contra seus próprios tecidos.

Anatomia patológica

As alterações morfológicas das amígdalas palatinas na amigdalite crônica são tão diversas quanto seus mecanismos patogênicos e estão em correlação direta com estas últimas. A principal amigdalite crônica makropriznakom anatomopatológico é a chamada hipertrofia duro, causada pelo desenvolvimento nas amígdalas infectadas entre suas fatias de tecido conjuntivo, para que eles parecem sentir-se apertado, soldada aos tecidos em volta cicatrizes que não podem ser "deslocamento" de seus nichos. A partir de "duro" para ser distinto hipertrofia hipertrofia "macio", quando as amígdalas estão aumentados, mas eles não são alterações inflamatórias e a hipertrofia observada refere-se a normogeneticheskomu e assegura que numerosas funções fisiológicas e imunológica das amígdalas. No entanto, em amigdalite crónica pode ocorrer atrofia amígdalas inibição toxigênica devido ou desaparecimento completo do processo de regeneração da sua parênquima, que vem substituir o endurecimento e cicatrizes em loci perecer folículo e grânulos. Como observado B.S.Preobrazhensky (1963), o tamanho da amígdalas não é um sinal absoluta de amigdalite crónica, tal como o aumento em tamanho pode ser observada num número de casos, especialmente em crianças com hipoplasia limfatiko-diátese.

As alterações patomorfológicas das amígdalas palatinas na amigdalite crônica se desenvolvem gradualmente e, com maior frequência, começam com os tecidos superficialmente localizados, em contato com fatores patogênicos externos. No entanto, sem dúvida, a estrutura e a profundidade das lacunas desempenham um fator decisivo no desenvolvimento de mudanças pathoanatômicas nas amígdalas palatinas, especialmente sua ramificação excessiva no parênquima da amígdala. Em alguns casos, as lacunas são particularmente profundas, atingindo as cápsulas das amígdalas. Nestes casos, o tecido cicatricial na região peritonsilar, que interrompe o fornecimento de sangue das amígdalas e drenagem linfática para fora deles, especialmente intensifica o processo inflamatório que ocorre neles, é especialmente intensivo.

Importante valor clínico-diagnóstico tem de classificação alterações morfológicas patológicos ocorrendo nas amígdalas amigdalite crónica, reduzida B.S.Preobrazhenskim (1963), sendo capaz de servir como um exemplo, no desenvolvimento de um didácticas que recebem jovens profissionais bases orgânicas de diversas formas de amigdalite crónica.

De acordo com esta classificação, a amigdalite crônica pode ocorrer nas seguintes formas:

1. amigdalite crônica crônica ou lacunar, caracterizada por inflamação crônica da mucosa das lacunas e do parênquima adjacente; é um sinal de Zach;
2. amigdalite parenquimatosa crônica, em que as principais alterações se desenvolvem no parênquima da amígdala com a formação de abscessos pequenos ou maiores que posteriormente se transformam em tecido cicatricial. Às vezes, em tonsilite crônica na espessura da amígdala, desenvolve um abscesso crônico, que é, em regra, cheio de criptas de pus e massas caseosas com saída obliterada na superfície do abcesso amígdala - intratonsilar;
3. A tonsilite crônica do parenquimato lacunar (total) é observada com manifestações patomorfológicas iguais das formas "a" e "b"; deve notar-se que a amigdalite crónica mais comum começa processo lacunar, passando em seguida para o parênquima da amígdala, assim forma 3 termina sempre com a total destruição das amígdalas, o qual é relativamente patogenicidade e patológica toma a forma de uma esponja, o estroma, que é o tecido conjuntivo, e o conteúdo - pus, detritos , caseous, os corpos de microorganismos mortos e ativos que liberam suas endo e exotoxinas para o meio ambiente;
4. amigdalite crónica esclerótica - uma forma especial de uma condição patológica das amígdalas, é a última fase de inflamação crónica no parênquima da amígdala, que é caracterizada pela sua numerosos parênquima cicatrizes e a cápsula com numerosas pequenas e grandes abscessos encapsulados "frio"; como uma forma independente, que nada tem a ver com amigdalite crónica, atrofia esclerosante do amígdalas ocorre em idade avançada como uma das manifestações de tecido limfoadenoidnoy involução idade no corpo; ela é caracterizada pela substituição do parênquima do tecido conjuntivo da amígdala, uma diminuição significativa no tamanho até ao desaparecimento completo das amígdalas, atrofia geral das membranas mucosas da faringe e um número de características descritas acima.

Isso pode ser complementado com algumas informações sobre como as formas patheanatômicas da amigdalite crônica descritas acima podem progredir e quais são algumas manifestações clínicas das mudanças que ocorrem. Assim, quando a porta enigmática está bloqueada em amigdalite crônica crônica, não são observados distúrbios gerais e locais significativos. Esta forma de amigdalite é muito comum. As únicas queixas de pacientes com esta forma são odor putrefacto da boca e os abcessos periódicos nas amígdalas durante o congestionamento de massas caseosas nas lacunas. Pode haver rouquidão leve ou monocordite no lado de manifestações patologoanatômicas mais pronunciadas de amígdalite cársica criptogênica crônica. Após a remoção das massas caseosas da cripta estagnada, os sintomas acima desaparecem completamente até uma nova acumulação dessas massas. Com esta forma de amigdalite crônica geralmente limitada ao tratamento não cirúrgico ou "semi-cirúrgico". No entanto, é essa forma de amigdalite crônica que muitas vezes é complicada pelo aparecimento de cistos remanescentes de amígdala que surgem na profundidade da cripta isolada da faringe pelo diafragma fibroso. Estes cistos aumentam de tamanho na cripta de detritos (de grão de arroz a avelã), atingem a superfície da amígdala sob a forma de uma formação globular lisa, coberta com uma mucosa brilhante de cor esbranquiçada. Tal cisto (geralmente solteiro) pode persistir por anos sem causar as preocupações especiais do "proprietário". Ao longo do tempo, o conteúdo do quisto de amígdala retido está desidratado e impregnado com sais de cálcio e, aumentando lentamente para o tamanho da avelã e mais, é transformado em uma pedra de amígdala, palpável como um corpo estranho denso. Tendo chegado à superfície da mucosa, esta calcita a ulcera e cai na cavidade faríngea.

A tonsilite parenquimatosa crônica é caracterizada por exacerbações periódicas que ocorrem na forma de angina aguda viral, microbiana ou fleuma. A mesma forma, atingindo o estado de tonsilhite crônica descompensada, freqüentemente desempenha o papel de infecção focal em várias complicações metatonsilares.