Causas e patogénese da amigdalite crónica

As tonsilas palatinas fazem parte do sistema imunológico, que consiste em três barreiras: linfo-sanguínea (medula óssea), linfo-intersticial (linfonodos) e linfo-elitelial (aglomerados linfoides, incluindo as tonsilas, na membrana mucosa de vários órgãos: faringe, laringe, traqueia e brônquios, intestinos). A massa das tonsilas palatinas é uma parte insignificante (cerca de 0,01) do aparelho linfoide do sistema imunológico.

A causa da amigdalite crônica é a transformação patológica (desenvolvimento de inflamação crônica) do processo fisiológico de formação de imunidade no tecido das amígdalas palatinas, onde o processo de inflamação normalmente limitado estimula a produção de anticorpos.

Causas da amigdalite crônica

Nas amígdalas palatinas, a infecção entra em contato com células imunocompetentes que produzem anticorpos. O tecido linfoide é penetrado por numerosas fendas - criptas, cujas paredes são cobertas por 3-4 camadas de epitélio, em muitos lugares o epitélio está ausente em ilhas (áreas da chamada angulação fisiológica). Através dessas ilhas desepitelizadas, microrganismos penetram nas criptas e entram em contato com as células das amígdalas. Cada amígdala palatina contém 18-20 criptas que penetram em seu parênquima e, além disso, ramificam-se em forma de árvore. A área de superfície das paredes de todas as criptas é enorme: cerca de 300 cm² ⁽ a área da faringe, por exemplo, é de 90 cm² ⁾. A microflora da boca e da faringe penetra nas criptas, e os linfócitos do parênquima das amígdalas. Os microrganismos entram na amígdala não apenas através das ilhotas desepitelizadas, mas também através do epitélio das paredes das criptas, formando uma inflamação limitada, dita fisiológica, na região parietal. Microrganismos vivos, seus corpos mortos e toxinas são antígenos que estimulam a formação de anticorpos. Assim, nas paredes das criptas e do tecido linfoide da amígdala (juntamente com toda a massa do sistema imunológico), formam-se mecanismos imunológicos normais. Esses processos são mais ativos na infância e na adolescência. O sistema imunológico do corpo normalmente mantém a atividade da inflamação fisiológica nas amígdalas em um nível não mais do que suficiente para formar anticorpos contra vários agentes microbianos que entram nas criptas. Devido a certas causas locais ou gerais, como hipotermia, doenças virais e outras (especialmente amigdalites recorrentes), o enfraquecimento do sistema imunológico ativa a inflamação fisiológica nas amígdalas e aumenta a virulência e a agressividade dos micróbios nas criptas das amígdalas. Os microrganismos superam a barreira imunológica protetora, e a inflamação fisiológica limitada nas criptas torna-se patológica, disseminando-se para o parênquima da amígdala. O exame autorradiográfico das amígdalas em uma pessoa saudável e em um paciente com amigdalite crônica confirma a formação de um foco de infecção durante o desenvolvimento da doença.

Entre a flora bacteriana que vegeta constantemente nas amígdalas palatinas e causa, em certas condições, a ocorrência e o desenvolvimento de amigdalite crônica, podem estar estreptococos, estafilococos e suas associações, bem como pneumococos, bacilos da gripe, etc. Esses microrganismos começam a colonizar as amígdalas imediatamente após o nascimento da criança, o transporte de cepas individuais pode variar: de 1 mês a 1 ano.

Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A e estreptococos viridans desempenham um papel significativo no desenvolvimento da amigdalite crônica e suas complicações. A proporção de estreptococos como fator etiológico da amigdalite crônica em crianças é de 30%, e em adultos, de até 15%. Menos frequentemente, são detectados estreptococos dos grupos sorológicos C e J.

Um fator importante no desenvolvimento da amigdalite crônica é considerado a predisposição a essa doença em famílias, que apresentam maior frequência de portadores de estreptococos e prevalência de amigdalite crônica do que na população em geral. A importância da infecção estreptocócica no desenvolvimento da amigdalite crônica é reduzida pelo fato de que essa infecção frequentemente se torna a causa de doenças gerais associadas, entre as quais as mais comuns são reumatismo com danos ao coração e às articulações, glomerulonefrite e muitas outras. Nesse sentido, a 10ª Classificação Internacional de Doenças distingue "amigdalite estreptocócica" (código CID-10 - J03.0).

O estafilococo, frequentemente encontrado na amigdalite crônica, deve ser considerado uma infecção concomitante, mas não um fator etiológico no processo de desenvolvimento de infecção focal. Na amigdalite crônica, microrganismos anaeróbios obrigatórios também são detectados, bem como parasitas intracelulares e de membrana: clamídia e micoplasma, que às vezes podem participar da formação da amigdalite crônica na forma de associações microbianas com patógenos "tradicionais".

O envolvimento de vírus no desenvolvimento da amigdalite crônica é determinado pelo fato de que, sob sua influência, ocorre a reestruturação do metabolismo celular, com a síntese de enzimas, ácidos nucleicos e componentes proteicos específicos do vírus, durante os quais a barreira protetora é destruída e o caminho é aberto para a penetração da flora bacteriana, que forma um foco de inflamação crônica. Assim, os vírus não são a causa direta do desenvolvimento da inflamação das amígdalas; eles enfraquecem a proteção antimicrobiana, e a inflamação ocorre sob a influência da flora microbiana.

As causas mais comuns de amigdalite crônica são adenovírus, vírus influenza e parainfluenza, vírus Epstein-Barr, vírus herpes, enterovírus dos sorotipos I, II e V. Na primeira infância, infecções virais são observadas com mais frequência - até 4 a 6 vezes por ano.

Na maioria dos casos, o início da amigdalite crônica está associado a uma ou mais amigdalites, após as quais a inflamação aguda nas amígdalas palatinas torna-se crônica. A microflora transitória condicionalmente patogênica, vegetando na membrana mucosa, incluindo nas criptas das amígdalas, é ativada durante a amigdalite, sua virulência aumenta e penetra no parênquima da amígdala, causando um processo infeccioso e inflamatório. Nesse caso, fatores específicos e não específicos da resistência natural do macrorganismo são suprimidos. A circulação sanguínea local é prejudicada, a permeabilidade da parede vascular aumenta, o nível de neutrófilos e células fagocitárias diminui, ocorre imunodepressão local e, como resultado, a microflora transitória é ativada, desenvolvendo-se inflamação aguda e, em seguida, crônica.

Quando a inflamação crônica se desenvolve nas amígdalas, os microrganismos vegetativos aumentam sua virulência e agressividade, produzindo exo e endotoxinas, causando reações tóxico-alérgicas. A microflora na amigdalite crônica penetra profundamente no parênquima das amígdalas, vasos linfáticos e sanguíneos. A autorradiografia demonstrou que, na forma tóxico-alérgica da amigdalite crônica, a microflora viva e em multiplicação penetra no parênquima da amígdala, nas paredes e no lúmen dos vasos. Essas características patogênicas explicam os padrões de ocorrência de reações tóxico-alérgicas comuns e doenças associadas à amigdalite crônica.

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Patogênese da amigdalite crônica

A amigdalite crônica é um exemplo clássico de infecção focal, que se baseia no desenvolvimento de um agente infeccioso nas tonsilas palatinas e nas reações a ele em órgãos e sistemas distantes do corpo. É necessário levar em consideração que as tonsilas palatinas não possuem funções isoladas que lhes são peculiares, elas apenas participam do funcionamento do sistema linfoepitelial, juntamente com outras numerosas formações linfáticas idênticas do corpo. A partir dessa perspectiva, conhecendo os padrões básicos da patogênese da amigdalite crônica, é fácil compreender a formação das principais manifestações da doença.

A patogênese da infecção focal nas amígdalas é considerada em três direções: localização do foco, natureza da infecção e inflamação e mecanismos de defesa. Uma das explicações para a atividade excepcional de metástase de infecção de um foco tonsilar crônico (em comparação com outras localizações de infecção focal) é a presença de amplas conexões linfáticas das amígdalas com os principais órgãos de suporte à vida, através das quais produtos infecciosos, tóxicos, imunoativos, metabólicos e outros produtos patogênicos do foco de infecção são diretamente distribuídos. Na patogênese da amigdalite crônica, as conexões linfáticas com a região do coração são especialmente importantes; sua presença foi estabelecida em estudos anatômicos e fisiopatológicos. Isso também pode ser confirmado por dados embriológicos sobre a proximidade dos rudimentos do coração e da faringe no embrião. Isso lança luz sobre a compreensão do mecanismo do surgimento das conexões tonsilocárdicas na formação da patologia.

As conexões linfáticas das amígdalas e dos centros cerebrais são muito importantes para a compreensão da patologia: a hipófise, os gânglios do nervo vago e o sistema nervoso autônomo, o que é confirmado em estudos experimentais. Na prática clínica, sabe-se que, após uma exacerbação da amigdalite crônica, ocorrem frequentemente alterações na inervação do coração, e distúrbios da regulação extracardíaca são frequentemente observados fora de uma exacerbação no foco infeccioso. Tais distúrbios funcionais criam pré-requisitos para danos orgânicos mais profundos ao coração devido à exposição a agentes patogênicos de estreptococos ou outros componentes do foco infeccioso nas amígdalas.

A comparação com outras localizações de infecção focal crônica mostra que não há outras semelhantes à amigdalite crônica em termos de amplitude e número de conexões anatômicas com órgãos vitais e em termos de "incubação" crônica da microflora no corpo. Focos crônicos de infecção bem conhecidos nos dentes, ossos temporais e órgãos internos têm uma gravidade conhecida, mas não causam tal disseminação da infecção por todo o corpo.

De interesse é a disseminação do processo patológico para órgãos que não possuem conexões linfáticas diretas com as amígdalas, como os rins. A frequência de complicações tonsilorrenais é centenas de vezes menor do que as complicações cardíacas ou reumáticas em geral. No entanto, mesmo neste caso, alguns padrões de patogênese são característicos de lesões com conexões linfáticas diretas. Em particular, experimentos em cães mostraram que a ocorrência de inflamação nas amígdalas (infecciosas e não infecciosas) é acompanhada por alterações tanto no coração quanto nos rins, onde o fluxo sanguíneo efetivo é prejudicado (reduzido) em graus variados. Ao mesmo tempo, observam-se semelhanças no fato de que as recorrências de inflamação aguda nas amígdalas são acompanhadas por distúrbios funcionais nos rins na forma de diminuição do fluxo sanguíneo: isso cria condições para o aparecimento da síndrome nefrítica - inflamação dos glomérulos renais. Estudos do fluxo sanguíneo renal por administração intramuscular em pacientes com amigdalite crônica, especialmente após amigdalite subsequente, possibilitaram a identificação de distúrbios funcionais tonsilogênicos.

Um elo importante na patogênese da amigdalite crônica (intimamente relacionado à localização do local da infecção) é considerado os padrões peculiares de inflamação crônica no local tonsilar com a participação do estreptococo beta-hemolítico, que se distingue pela agressão excepcional no corpo, o que não é característico de outros microrganismos.

Uma característica distintiva da inflamação crônica em comparação com a inflamação aguda é a duração de seu curso, que não se limita a um determinado período de tempo. Ao contrário da inflamação aguda, a inflamação crônica não possui estágios, e a fronteira que separa o processo agudo do crônico não é clara e é determinada por uma característica como a diminuição da gravidade da inflamação. Nesse caso, o último estágio – a recuperação – não ocorre. A razão para essa incompletude da inflamação aguda é considerada a insuficiência (fraqueza) das manifestações no foco da inflamação em relação às propriedades protetoras. A inflamação focal crônica torna-se uma fonte de disseminação constante de produtos infecciosos, tóxicos e metabólicos para a corrente sanguínea regional e geral, o que causa uma reação geral e transforma o processo local em uma doença geral.

A próxima característica da infecção focal tonsilar são as propriedades da microflora do foco, que desempenham um papel decisivo na intoxicação e na formação de uma reação tóxica-alérgica no organismo, que, em última análise, determina a natureza e a gravidade das complicações da amigdalite crônica. Dentre todos os microrganismos encontrados nas amígdalas na amigdalite crônica e vegetando nas criptas, apenas os estreptococos beta-hemolíticos e, em certa medida, os estreptococos esverdeadores são capazes de formar um foco agressivo de infecção em relação a órgãos distantes. Os estreptococos beta-hemolíticos e os produtos de sua atividade vital são trópicos para órgãos individuais: coração, articulações, meninges e estão intimamente associados a todo o sistema imunológico do corpo. Outras microfloras nas criptas das amígdalas são consideradas concomitantes.

Na patogênese da amigdalite crônica, um papel significativo é desempenhado por violações do mecanismo protetor de limitação do foco inflamatório. A essência da função de barreira é a supressão local de agentes infecciosos e a limitação do foco infeccioso por um eixo celular-vascular protetor. Essa propriedade protetora é perdida com repetições sucessivas de inflamação aguda, diminuição da reatividade do corpo, infecção agressiva, etc. Quando a função de barreira é parcial ou completamente perdida, o foco inflamatório se transforma em uma porta de entrada para a infecção, e então o dano a órgãos e sistemas específicos é determinado pelas propriedades reativas de todo o corpo e de órgãos e sistemas individuais. Nessas condições, as complicações tonsilares ocorrem com mais frequência durante as exacerbações da amigdalite crônica, embora também possam ocorrer no período entre as exacerbações no foco inflamatório.

Falando sobre a patogênese da amigdalite crônica, também é importante observar que o papel natural das amígdalas palatinas na formação da imunidade é completamente distorcido, uma vez que durante a inflamação crônica nas amígdalas, novos antígenos são formados sob a influência de complexos proteicos patológicos (micróbios virulentos, endo e exotoxinas, produtos de destruição de tecidos e células microbianas, etc.), o que causa a formação de autoanticorpos contra os próprios tecidos.

Anatomia patológica

As alterações morfológicas das tonsilas palatinas na amigdalite crônica são tão diversas quanto seus mecanismos patogênicos e estão em correlação direta com estes últimos. O principal macrossinal anatômico patológico da amigdalite crônica é a chamada hipertrofia dura, causada pelo desenvolvimento de tecido conjuntivo entre os lobos das tonsilas infectadas, de modo que elas parecem cicatrizes densas e fundidas com os tecidos circundantes, que não podem ser "deslocadas" de seus nichos. A hipertrofia "mole" deve ser diferenciada da hipertrofia "dura", quando as tonsilas palatinas estão aumentadas, mas não há alterações inflamatórias nelas, e a hipertrofia observada refere-se ao estado normogenético, proporcionando inúmeras funções fisiológicas e imunológicas das tonsilas. No entanto, a amigdalite crônica também pode ser acompanhada por atrofia das tonsilas palatinas, causada pela supressão tóxica ou desaparecimento completo do processo regenerativo de seu parênquima, que é substituído por esclerose e cicatrização nos locais de folículos e grânulos moribundos. Conforme observado por BS Preobrazhensky (1963), o tamanho das amígdalas palatinas não é um sinal absoluto de amigdalite crônica, uma vez que um aumento em seu tamanho pode ser observado em vários casos, especialmente em crianças com diátese linfático-hipoplásica.

As alterações patológicas nas tonsilas palatinas na amigdalite crônica desenvolvem-se gradualmente e, na maioria das vezes, começam nos tecidos superficiais que entram em contato com fatores patogênicos externos. No entanto, sem dúvida, o fator decisivo para o desenvolvimento de alterações patológicas nas tonsilas palatinas é a estrutura e a profundidade das lacunas, especialmente sua ramificação excessiva no parênquima da tonsila. Em alguns casos, as lacunas são especialmente profundas, atingindo a cápsula da tonsila. Nesses casos, o tecido cicatricial na região peritonsilar desenvolve-se de forma especialmente intensa, o que interrompe o suprimento sanguíneo para as tonsilas e o fluxo de linfa a partir delas, agravando assim o processo inflamatório que ocorre nelas.

De grande importância clínica e diagnóstica é a classificação patológica das alterações morfológicas que ocorrem nas amígdalas palatinas na amigdalite crônica, dada por BS Preobrazhensky (1963), que pode servir como exemplo de técnica didática no desenvolvimento da base orgânica de várias formas de amigdalite crônica por jovens especialistas.

De acordo com essa classificação, a amigdalite crônica pode ocorrer nas seguintes formas:

1. amigdalite crônica lacunar ou criptogênica, caracterizada por inflamação crônica da mucosa das lacunas e do parênquima adjacente; manifestada pelo sinal de Zach;
2. amigdalite parenquimatosa crônica, na qual as principais alterações se desenvolvem no parênquima da amígdala, com a formação de abscessos pequenos ou maiores, que posteriormente se transformam em tecido cicatricial. Às vezes, na amigdalite crônica, um abscesso crônico se desenvolve na espessura da amígdala, que geralmente é uma cripta preenchida por pus e massas caseosas com uma saída obliterada na superfície da amígdala - um abscesso intratonsilar;
3. amigdalite crônica lacunar-parenquimatosa (total) é observada com manifestações patomorfológicas iguais das formas "a" e "b"; deve-se notar que na maioria das vezes a amigdalite crônica começa com um processo lacunar, que então passa para o parênquima da amígdala, portanto a forma 3 sempre termina com uma lesão total das amígdalas palatinas, que em termos patogenéticos e patomorfológicos assume a forma de uma esponja, cujo estroma é tecido conjuntivo e o conteúdo é pus, detritos, caseose, corpos de microrganismos mortos e ativos que liberam suas endo e exotoxinas no meio ambiente;
4. A amigdalite esclerótica crônica é uma forma especial de condição patológica das amígdalas palatinas, que é o último estágio do desenvolvimento da inflamação crônica no parênquima da amígdala, que é caracterizada por numerosas alterações cicatriciais de seu parênquima e cápsula com numerosos abscessos "frios" encapsulados, pequenos e grandes; como uma forma independente, que não tem nada em comum com a amigdalite crônica, a atrofia esclerosante das amígdalas palatinas é observada na velhice como uma das manifestações involutivas relacionadas à idade do tecido linfadenoide no corpo; é caracterizada pela substituição do parênquima da amígdala por tecido conjuntivo, diminuição significativa do tamanho até o desaparecimento completo das amígdalas palatinas, atrofia geral da membrana mucosa da faringe e uma série de sinais descritos acima.

O exposto acima pode ser complementado com algumas informações sobre como as formas patológicas de amigdalite crônica descritas acima podem progredir e quais são algumas das manifestações clínicas das alterações que surgem. Assim, quando a saída da cripta está bloqueada na amigdalite crônica criptogênica, não são observados distúrbios gerais ou locais significativos. Essa forma de amigdalite é muito comum. As únicas queixas dos pacientes com essa forma são odor pútrido na boca e abscessos periódicos nas amígdalas, com estagnação de massas caseosas nas lacunas. Pode ocorrer rouquidão leve ou monocordite no lado das manifestações patológicas mais pronunciadas da amigdalite caseosa criptogênica crônica. Após a remoção das massas caseosas da cripta estagnada, os sintomas acima desaparecem sem deixar vestígios até que essas massas se acumulem novamente. Nessa forma de amigdalite crônica, o tratamento não cirúrgico ou "semicirúrgico" geralmente se limita a: No entanto, é essa forma de amigdalite crônica que frequentemente se complica com a ocorrência de cistos tonsilares de retenção, que surgem nas profundezas da cripta, isolados da faringe por um diafragma fibroso. À medida que os detritos se acumulam na cripta, esses cistos aumentam de tamanho (de um grão de arroz a uma avelã), atingindo a superfície da amígdala na forma de uma formação esférica lisa, coberta por uma membrana mucosa brilhante de cor azul-esbranquiçada. Esse cisto (geralmente único) pode persistir por anos sem causar qualquer desconforto específico ao "dono". Com o tempo, o conteúdo do cisto tonsilar de retenção sofre desidratação e impregnação com sais de cálcio e, aumentando lentamente até o tamanho de uma avelã ou mais, transforma-se em um cálculo tonsilar, sentido à palpação como um corpo estranho denso. Ao atingir a superfície da membrana mucosa, essa calcificação a ulcera e cai na cavidade faríngea.

A amigdalite parenquimatosa crônica é caracterizada por exacerbações periódicas que ocorrem na forma de amigdalite aguda viral, microbiana ou flegmonosa. Essa mesma forma, tendo atingido o estado de amigdalite crônica descompensada, frequentemente desempenha o papel de uma infecção focal em diversas complicações metatonsilares.