^

Saúde

A
A
A

Causas de alergia alimentar

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.

Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

Fatores de risco de alergia alimentar. Para o desenvolvimento de alergias alimentares predispõe o fardo hereditário sobre doenças alérgicas. Em pacientes com carga hereditária, um aumento na incidência de antígenos por HLA como B27, Bw35, Bw41. Em alguns grupos de doentes, estes antigénios têm um aumento significativo: HLA-B27 era mais comum em crianças, sem uma história de hereditariedade atópica, HLA-Bw35 - em pacientes com sensibilização monovalente, um HLA-Bw41 - em pacientes com uma ampla gama de sensibilização e hereditariedade purístico.

Além da hereditariedade sobrecarregada, uma série de outros fatores de risco são observados em pacientes com alergia alimentar. Este é o uso de uma mulher grávida obrigar alérgenos ou alimentos que a mãe causou reações alérgicas. Especialmente é importante o consumo excessivo de toxemia produtos lácteos fundo durante a gravidez, levando a mudanças nas globulinas-mãe maternos-placentária-fetal, com aumento da permeabilidade da barreira da placenta para alérgenos, e para pode, com uma estrutura modificada e afinidade para o epitélio do feto, e também linfócitos sensibilizados. Os fatores de risco para alergias alimentares em crianças incluem a posterior aplicação do recém nascido na mama (falta de IgA secretoras, fatores bifidogênicos); alimentação artificial precoce e não cumprimento de uma mulher amamentada com dieta hipoalergênica; introdução irracional de alimentação complementar à criança, deficiências de microelementos (zinco, selênio, cobre). Promover o desenvolvimento de alergias alimentares, inflamação aguda e crônica do trato gastrointestinal; disbiose intestinal, deficiência congênita ou adquirida de imunidade secretor.

Outros fatores de risco para o desenvolvimento de alergias alimentares:

  • inflamação aguda e crônica do trato gastrointestinal, disbacteriose intestinal, hipovitaminose adquirida (especialmente, geralmente, hipovitaminosis A e E e / ou deficiências em zinco, selênio, cobre, carnitina e taurina);
  • agressivos influências ambientais: aumento da "agressividade" (contaminação) de água potável, a exposição prolongada a baixas doses de radionuclídeo, xenobióticos produtos alimentares de conservas industriais conduz a uma diminuição na função de barreira da desordem do tracto gastrointestinal e a regulação imunológica, em geral, aumentando a tolerância violação alimentos;
  • deficiência congênita ou adquirida de imunidade secreta.

Causas de alergia alimentar. Nas crianças, como causa do desenvolvimento de alergias alimentares, o mais frequentemente observado é uma sensibilidade aumentada ao leite de vaca - 72-76,9%. Os dados mostram que as crianças com alergia ao leite eram significativamente mais propensas a receber proteínas do leite de vaca nos primeiros três meses, especialmente no primeiro mês de vida, e a idade média dos sintomas clínicos de alergia ao leite nos pacientes era de 2 meses. IM Vorontsov e OA Matalygina observaram a ausência de uma diferença significativa entre a freqüência de uso da alimentação mista e as condições de mudança para artificial em grupos de crianças com alergias leiteiras e não lácteas. Não houve diferença clara na duração dos períodos de alimentação mista. Uma alteração acentuada na amamentação artificial (durante 1-2 dias) foi observada em 32% das crianças com alergia alimentar.

Foi estabelecida uma conexão clara entre o desenvolvimento de reações alérgicas em crianças dos primeiros meses de vida com a presença de antígenos alimentares no leite de mães lactantes. Quando examinado com imunoeletroforese, 52% das mulheres lactantes no leite tinham antígenos de leite de vaca. Durante o período de observação de 8 meses, 65% das crianças dessas mulheres eram alérgicas ao leite de vaca e apenas 14% entre crianças cujas mães não possuíam antígenos de leite de vaca com o leite materno.

De acordo com a pesquisa Balabolkin II (1997) por ELISA de IgE específica para o leite de vaca em crianças com alergia alimentar gastrointestinal são encontrados em 85% do anticorpo de alfa-lactoglobulina (61%), beta-lactalbumina (43%) de albumina de soro bovino (37%), caseína (57%).

De acordo com a pesquisa, a sensibilidade aos ovos de galinha foi detectada em 59% das crianças com alergia alimentar, a peixe - em 54%, ao trigo - em 39%. Em crianças com alergia alimentar gastrointestinal, de acordo com o imunoensaio enzimático, a IgE específica aos ovos de galinha foi determinada em 97%, para peixe - em 52,9%, carne em 50%, arroz - 47%, carne de frango - em 28,6% .

Em crianças de 6 meses a 3 anos, de acordo com a pesquisa, a alergia alimentar é observada em 36% de trigo sarraceno, 11,5% em milho, 50% em maçãs, 32% em soja, em 45% em bananas; em 3% para carne de porco, 2% para carne bovina e peru - 0%.

Os ovos de frango contêm vários componentes antigênicos: ovalbumina, ovomucóide, ovomucina em proteínas e vitellina na gema. Ao cozinhar ovos, a atividade deles diminui, de modo que a gema e a proteína são menos alérgicas. Deve-se ter em mente que, em crianças com maior sensibilidade aos ovos de galinha, é possível uma reação alérgica às vacinas com vacinas contendo uma mistura de tecidos de um embrião de frango.

O efeito alergênico mais poderoso é fornecido pela lactoglobulina de leite de vaca. Note-se que o leite de vaca inteiro causa uma reação alérgica mais freqüentemente do que o leite amargo ou submetido a outro tratamento (ferver, secar, etc.). O aumento da sensibilidade ao leite de vaca pode se manifestar em crianças com alimentação artificial nos primeiros meses de vida. As reações alérgicas aos vegetais (cenouras, tomates), frutas (laranjas, maçãs vermelhas, bananas), bagas (morangos, groselhas, morangos) podem ser associadas com proteínas e componentes não protéicos. Os sintomas de alergias podem se manifestar como resultado da ingestão de histamina exógena com vegetais e bagas. Com a ingestão de certos alimentos, podem desenvolver-se processos que levam à liberação direta das substâncias biologicamente ativas de mastócitos e basófilos.

Quanto mais jovem a criança, maior a permeabilidade do intestino para os antígenos alimentares. Com a idade, especialmente após 2-3 anos, com uma diminuição da permeabilidade intestinal, é determinada uma diminuição no nível de anticorpos para proteínas alimentares.

Patogênese da alergia alimentar. A redução da exposição sistêmica a anticorpos estranhos fornece sistemas de barreira imune e não imune do trato digestivo.

Não imunes incluem a secreção de ácido gástrico de ácido clorídrico e enzimas proteolíticas que quebram proteínas a moléculas menos antigênicas reduzindo seu tamanho ou alterando a estrutura. As barreiras físicas (produção e secreção de muco, peristaltismo) reduzem a duração e a intensidade do contato de alérgenos potenciais com a mucosa gastrointestinal. O epitélio preservado do intestino previne a absorção de macromoléculas.

O trato gastrointestinal tem um tipo de sistema imunológico - o tecido linfóide associado ao intestino, constituído por grupos discretos de folículos linfóides; linfócitos intraepiteliais, plasmáticos e mastócitos da camada intrínseca da mucosa; linfonodos mesentéricos.

A formação da tolerância (da tolerância latina - paciência, resistência) aos alimentos é proporcionada por fatores de imunidade local e sistêmica.

No intestino, o antígeno é convertido em uma forma não alergênica (toleogênica). Esta forma de alergeno tem menores diferenças estruturais do original, o que provoca a supressão da resposta imune celular através da estimulação de células T CD8 +.

Alergia alimentar se desenvolve em crianças suscetíveis a alergia devido à falta de tolerância a alérgenos alimentares ou a sua perda, o que pode ser causado por muitas razões:

  • imaturidade funcional do sistema imunológico e dos órgãos digestivos;
  • A produção de células T Ss IgA e CD8 + é menor em comparação com adultos;
  • uma menor produção de ácido clorídrico e uma menor atividade das enzimas digestivas;
  • menor produção de muco.

Todos esses fatores contribuem para aumentar o contato do antígeno alimentar com as células do sistema imunológico do intestino, o que leva à hiperprodução de anticorpos específicos com o subsequente desenvolvimento de hipersensibilidade.

O desenvolvimento da reação atópica na mucosa do trato gastrointestinal aumenta sua permeabilidade e aumenta a passagem de alérgenos alimentares para o fluxo sanguíneo. Os alérgenos alimentares podem atingir órgãos separados (pulmões, pele, etc.) e ativar os mastos lá. Além disso, o BAS produzido no estágio fisiopatológico entra na corrente sanguínea e também pode determinar reações remotas fora do trato gastrointestinal.

Os mecanismos imunes isolados de reações alérgicas (reativa, citotóxica, imunocomplexo, hipersensibilidade de tipo retardado) são raros. Na maioria dos pacientes com alergia alimentar, suas várias combinações se desenvolvem ao longo do tempo. Um papel significativo no mecanismo de alergia alimentar é desempenhado por hipersensibilidade retardada, em que a eliminação (lise) de antígenos é realizada diretamente por células linfóides.

Vários mecanismos de pseudoalergia podem ocorrer paralelamente à reação atópica atual ou existem independentemente disso. Neste caso, a liberação de substâncias biologicamente ativas de mastócitos ocorre sem a participação do estágio imunológico, embora as manifestações clínicas diferem pouco das reações de reação usuais. Provavelmente, portanto, em 30-45% das crianças com alergia alimentar, o nível de IgE no sangue é normal.

Fenómenos Paraallergicheskie são síndrome característica "instabilidade da membrana celular", cuja génese é extremamente vasta: em excesso de nutrição e anutrientov xenobióticos (vários aditivos em produtos de conservas alimentares comerciais), a utilização de fertilizantes (sulfitos, alcalóides), hipovitaminose e deficiências de micronutrientes. "A instabilidade das membranas celulares" síndrome é gerado e agravada por doenças crônicas do trato gastrointestinal, disbiose, típico para crianças com exsudativa-catarral e limfatiko anomalias, constituição de hipoplasia.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.