Causas das alergias alimentares

Fatores de risco para alergia alimentar. A carga hereditária das doenças alérgicas predispõe ao desenvolvimento de alergia alimentar. Em pacientes com hereditariedade sobrecarregada, a frequência de ocorrência de antígenos HLA, como B27, Bw35 e Bw41, é aumentada. Em vários grupos de pacientes, esses antígenos apresentaram um aumento significativo: o HLA-B27 foi mais comum em crianças com hereditariedade atópica não sobrecarregada, o HLA-Bw35 em pacientes com sensibilização monovalente e o HLA-Bw41 em pacientes com ampla gama de sensibilização e com hereditariedade não sobrecarregada.

Além da hereditariedade, crianças doentes com alergias alimentares apresentam uma série de outros fatores de risco. Trata-se do consumo, por uma gestante, de alérgenos obrigatórios ou produtos que causaram reações alérgicas na mãe. De particular importância é o consumo excessivo de laticínios no contexto da toxicose gestacional, que leva a alterações no sistema mãe-placenta-feto, com aumento da permeabilidade da barreira placentária tanto para alérgenos quanto para globulinas maternas, possivelmente com alteração da estrutura e afinidade pelas membranas epiteliais do feto, bem como pela sensibilização de linfócitos. Os fatores de risco para alergias alimentares em crianças incluem amamentação tardia (deficiência de IgA secretora, fatores bifidogênicos); alimentação artificial precoce e falha da lactante em seguir uma dieta hipoalergênica; introdução irracional de alimentos complementares à criança; deficiências de oligoelementos (zinco, selênio, cobre). Inflamação aguda e crônica do trato gastrointestinal; disbiose intestinal; deficiência congênita ou adquirida da imunidade secretora contribuem para o desenvolvimento de alergias alimentares.

Outros fatores de risco para o desenvolvimento de alergias alimentares:

• inflamação aguda e crônica do trato gastrointestinal, disbacteriose intestinal, hipovitaminose adquirida (especialmente frequentemente hipovitaminose A e E e/ou deficiências de zinco, selênio, cobre, carnitina, taurina);
• influências ambientais agressivas: aumento da “agressividade” (poluição) da água potável, exposição prolongada a pequenas doses de radionuclídeos, xenobióticos, produtos alimentícios industrialmente conservados levam à diminuição da função de barreira do trato gastrointestinal e a um distúrbio da regulação imunológica em geral, o que agrava a violação da tolerância alimentar;
• deficiência congênita ou adquirida da imunidade secretora.

Causas de alergia alimentar. Em crianças, a causa mais comum de alergia alimentar é o aumento da sensibilidade ao leite de vaca - 72-76,9%. Os dados indicam que crianças com alergia ao leite receberam proteínas do leite de vaca significativamente mais frequentemente nos três primeiros meses de vida, especialmente no primeiro mês de vida, e a idade média dos sintomas clínicos de alergia ao leite em pacientes foi de 2 meses. I. M. Vorontsov e O. A. Matalygina notaram a ausência de diferença significativa entre a frequência da alimentação mista e as condições para a mudança para a alimentação artificial em grupos de crianças com alergia ao leite e não ao leite. Nenhuma diferença clara também foi observada na duração dos períodos de alimentação mista. Uma mudança acentuada da amamentação para a alimentação artificial (1-2 dias) foi observada em 32% das crianças com alergia alimentar.

Foi estabelecida uma clara conexão entre o desenvolvimento de reações alérgicas em crianças nos primeiros meses de vida e a presença de antígenos alimentares no leite de mães lactantes. Em exames de imunoeletroforese, antígenos do leite de vaca foram detectados no leite de 52% das lactantes. Durante um período de observação de 8 meses, a alergia ao leite de vaca se desenvolveu em 65% dos filhos dessas mulheres e em apenas 14% das crianças cujas mães não secretaram antígenos do leite de vaca no leite materno.

De acordo com os resultados do estudo de Balabolkin II (1997), utilizando o método de imunoensaio enzimático, IgE específica para leite de vaca em crianças com alergia alimentar gastrointestinal é encontrada em 85% dos casos, anticorpos para alfa-lactoglobulina (61%), beta-lactalbumina (43%), albumina sérica bovina (37%), caseína (57%).

De acordo com dados de pesquisa, a sensibilidade a ovos de galinha foi detectada em 59% das crianças com alergias alimentares, a peixes em 54% e ao trigo em 39%. E em crianças com alergias alimentares gastrointestinais, de acordo com dados de imunoensaio enzimático, a IgE específica para ovos de galinha foi determinada em 97%, para peixes em 52,9%, para carne bovina em 50%, para arroz em 47% e para carne de frango em 28,6%.

Em crianças de 6 meses a 3 anos de idade, de acordo com dados de pesquisa, alergias alimentares foram observadas em 36% ao trigo sarraceno, 11,5% ao milho, 50% às maçãs, 32% à soja, 45% às bananas; 3% à carne de porco, 2% à carne bovina e 0% ao peru.

Os ovos de galinha contêm vários componentes antigênicos: ovoalbumina, ovomucoide, ovomucina na proteína e vitelina na gema. Ao ferver um ovo, sua atividade diminui, de modo que a gema e a proteína cozidas apresentam menor atividade alergênica. Deve-se levar em consideração que crianças com maior sensibilidade a ovos de galinha podem apresentar reação alérgica a vacinas contendo uma mistura de tecido embrionário de galinha.

O efeito alergênico mais potente é exercido pela lactoglobulina do leite de vaca. Observou-se que o leite de vaca integral causa reações alérgicas com mais frequência do que o leite azedo ou o leite submetido a outro processamento (fervura, secagem, etc.). A sensibilidade aumentada ao leite de vaca pode surgir em crianças alimentadas artificialmente nos primeiros meses de vida. Reações alérgicas a vegetais (cenoura, tomate), frutas (laranjas, maçãs vermelhas, bananas) e frutas vermelhas (morangos, groselhas pretas, morangos silvestres) podem estar associadas a componentes proteicos e não proteicos. Os sintomas de alergia podem surgir como resultado da ingestão exógena de histamina com vegetais e frutas vermelhas. Ao ingerir certos alimentos, podem ocorrer processos que levam à liberação direta de substâncias biologicamente ativas de mastócitos e basófilos.

Quanto mais jovem a criança, maior a permeabilidade do intestino aos antígenos alimentares. Com a idade, especialmente após 2 a 3 anos, com a diminuição da permeabilidade intestinal, observa-se uma diminuição do nível de anticorpos contra proteínas alimentares.

Patogênese da alergia alimentar. A redução do impacto sistêmico de anticorpos estranhos é proporcionada pelos sistemas de barreira imune e não imune do trato gastrointestinal.

Fatores não imunológicos incluem a secreção gástrica de ácido clorídrico e enzimas proteolíticas que decompõem proteínas em moléculas menos antigênicas, reduzindo seu tamanho ou alterando sua estrutura. Barreiras físicas (produção e secreção de muco, peristaltismo) reduzem a duração e a intensidade do contato de potenciais alérgenos com a mucosa gastrointestinal. O epitélio intestinal intacto impede a absorção de macromoléculas.

O trato gastrointestinal tem um sistema imunológico único: tecido linfoide associado ao intestino, constituído por grupos discretos de folículos linfoides; linfócitos intraepiteliais, plasmócitos e mastócitos da camada própria da membrana mucosa; linfonodos mesentéricos.

A formação da tolerância (do latim tolerantia - paciência, resistência) aos alimentos é assegurada por fatores de imunidade local e sistêmica.

No intestino, o antígeno é convertido em uma forma não alergênica (tolerogênica). Essa forma do alérgeno apresenta pequenas diferenças estruturais em relação ao original, o que causa a supressão da resposta imune celular ao estimular as células T CD8+.

As alergias alimentares se desenvolvem em crianças predispostas a alergias devido à falta de tolerância aos alérgenos alimentares ou à sua perda, o que pode ser causado por vários motivos:

• imaturidade funcional do sistema imunológico e dos órgãos digestivos;
• menor produção de células Ss IgA e T CD8+ em comparação aos adultos;
• menor produção de ácido clorídrico e menor atividade de enzimas digestivas;
• menos produção de muco.

Todos os fatores acima contribuem para o aumento do contato entre os antígenos alimentares e as células do sistema imunológico intestinal, o que leva à hiperprodução de anticorpos específicos com o subsequente desenvolvimento de hipersensibilidade.

O desenvolvimento de uma reação atópica na membrana mucosa do trato gastrointestinal aumenta sua permeabilidade e facilita a passagem de alérgenos alimentares para a corrente sanguínea. Os alérgenos alimentares podem atingir órgãos individuais (pulmões, pele, etc.) e ativar os mastócitos nesses locais. Além disso, substâncias biologicamente ativas formadas durante a fase fisiopatológica entram na corrente sanguínea e também podem determinar reações remotas fora do trato gastrointestinal.

Mecanismos imunológicos isolados de reações alérgicas (hipersensibilidade reagínica, citotóxica, imunocomplexos, do tipo tardia) são bastante raros. A maioria dos pacientes com alergias alimentares desenvolve várias combinações desses mecanismos ao longo do tempo. A hipersensibilidade tardia desempenha um papel significativo no mecanismo da alergia alimentar, no qual a eliminação (lise) de antígenos é realizada diretamente pelas células linfoides.

Vários mecanismos de pseudoalergiapode ocorrer em paralelo com a reação atópica atual ou existir independentemente dela. Nesse caso, a liberação de substâncias biologicamente ativas dos mastócitos ocorre sem a participação da fase imunológica, embora as manifestações clínicas não sejam muito diferentes da reação reagínica usual. É provavelmente por isso que 30 a 45% das crianças com alergias alimentares apresentam níveis normais de IgE no sangue.

Fenômenos paraalérgicos são característicos da síndrome de "instabilidade da membrana celular", cuja gênese é extremamente ampla: excesso de xenobióticos e nutrientes na dieta (vários aditivos em conservas industriais de produtos alimentícios), uso de fertilizantes (sulfitos, alcaloides), hipovitaminose e deficiência de microelementos. A síndrome de "instabilidade da membrana celular" é formada e agravada por doenças crônicas do trato gastrointestinal, disbacteriose, e é característica de crianças com anomalias constitucionais exsudativa-catarral e linfática-hipoplásica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]