Causa e patogénese do pé diabético

Classificação do pé diabético

De acordo com a classificação etiopatogenética da síndrome do pé diabético, distinguem-se os seguintes tipos:

• neuropático (70% dos casos)
  • sem osteoartropatia,
  • osteoartropatia diabética (articulação de Charcot);
• isquêmico (10% dos casos);
• neuroisquêmico (misto) (20% dos casos).

Essa classificação reflete a etiopatogenia das lesões e determina as táticas de manejo de uma determinada categoria de pacientes, mas não leva em consideração a gravidade da lesão.

A classificação combinada da síndrome do pé diabético (proposta pelo Tuhas University Group) leva em consideração a profundidade da lesão ulcerativa, a presença de uma lesão infecciosa e o estado do fluxo sanguíneo principal:

• Estágio 0: não há danos à integridade da pele, mas há sinais de alto risco de desenvolvimento da síndrome do pé diabético (áreas de hiperceratose, fissuras, pele seca nos pés, deformações graves, diminuição da sensibilidade, diminuição/ausência de pulsação no pé);
• Estágio I:
  • A - úlcera superficial com fluxo sanguíneo normal, sem sinais de infecção;
  • B - úlcera superficial com sinais de diminuição do fluxo sanguíneo;
• Estágio II:
  • A - úlcera com envolvimento de partes moles, sem sinais de isquemia;
  • B - defeito ulcerativo com envolvimento de partes moles, com sinais de isquemia de membros,
• Estágio III:
  • A - úlcera envolvendo tendões e tecido ósseo, com sinais de infecção profunda;
  • B - úlcera com envolvimento de tendões e tecido ósseo, com sinais de infecção profunda e isquemia;
• Estágio IV: gangrena de parte do pé, mais frequentemente combinada com diminuição do fluxo sanguíneo principal ou trombose das artérias;
• Estágio V: gangrena de todo o pé.

De acordo com a classificação das doenças obliterantes crônicas das artérias dos membros inferiores (COA) por Fontaine-Pokrovsky, os seguintes estágios são distinguidos:

• Estágio I - estágio de osteose clinicamente significativa, detectada por métodos diagnósticos não invasivos (sem dor);
• Estágio II - estágio de claudicação intermitente.
  • A - distância de caminhada sem dor superior a 200 m;
  • B - distância de caminhada sem dor menor que 200 m;
• Estágio III - estágio de dor em repouso;
• Estágio IV - estágio de isquemia crítica: presença de dor crônica em repouso e distúrbios tróficos (úlceras, gangrena).

É óbvio que esta classificação de HOZANK não se aplica a pacientes com diabetes mellitus e polineuropatia distal. A presença de neuropatia grave pode ser a razão para a ausência de dor ao caminhar e até mesmo dor em repouso na fase de redução crítica do fluxo sanguíneo. Por outro lado, defeitos ulcerativos nos pés podem surgir não devido à redução crítica do fluxo sanguíneo, mas sim devido a danos causados por trauma e que passaram despercebidos devido à sensibilidade prejudicada.

Nesse sentido, informações adicionais são fornecidas por estudos objetivos do estado do fluxo sanguíneo principal (Dopplerografia). O diagnóstico de isquemia crítica em pacientes com diabetes mellitus é justificado pela presença de um dos seguintes indicadores:

• índice tornozelo-braço (ITB) < 30 mmHg
• pressão arterial sistólica:
  • nas artérias da perna < 50 mm Hg
  • na artéria digital < 30 mmHg
• tensão de oxigênio no pé por oximetria transcutânea < 20 mmHg.

Causas e patogênese da síndrome do pé diabético

As principais causas do desenvolvimento da síndrome do pé diabético:

• neuropatia periférica;
• isquemia de membros inferiores;
• lesão "menor" no pé;
• deformação do pé;
• infecção.

Fatores de risco para o desenvolvimento da síndrome do pé diabético:

• polineuropatia diabética na fase de manifestações clínicas;
• doenças arteriais periféricas de qualquer origem (incluindo microangiopatia diabética);
• deformação do pé de qualquer gênese;
• diminuição acentuada da acuidade visual, cegueira;
• nefropatia diabética;
• vida solitária de pacientes idosos;
• abuso de álcool;
• fumar.

Fatores que determinam alto risco de amputação na síndrome do pé diabético:

• infecção grave;
• profundidade do processo ulcerativo-necrótico;
• redução crítica na circulação sanguínea principal.

A polineuropatia periférica diabética leva à perda da sensibilidade à dor e à interrupção da inervação autonômica. A redução significativa da sensibilidade à dor representa um risco de desenvolvimento de defeito ulcerativo ou gangrena diabética e ocorre em aproximadamente 25% dos pacientes com diabetes mellitus. Em 20% dos casos de síndrome do pé diabético, juntamente com a polineuropatia, a HOSANK é detectada.

A neuroosteoartropatia diabética de Charcot é uma artropatia progressiva e destrutiva, relativamente indolor, de uma ou mais articulações, acompanhada de um déficit neurológico pronunciado. No diabetes mellitus, a localização específica do processo artropático é nas pequenas articulações dos pés, tornozelos e, menos frequentemente, joelhos.

Morfologicamente, a macroangiopatia diabética é um processo aterosclerótico clássico. Na maioria das vezes, há lesão simultânea das artérias coronárias, cerebrais e periféricas. No entanto, diversas características (lesão mais distal, localização bilateral e múltipla da estenose, desenvolvimento do processo em idade jovem, incidência comparável em homens e mulheres) nos permitem falar de uma forma específica de lesão aterosclerótica no diabetes mellitus.

A aterosclerose e o diabetes mellitus tipo 2 são componentes da síndrome metabólica (sinônimos: síndrome X, síndrome de resistência à insulina). À medida que a placa aterosclerótica cresce, o risco de sua ruptura aumenta, com a liberação de conteúdo lipídico na corrente sanguínea e a formação de um trombo mural recobrindo a ruptura da íntima arterial. Esse processo, denominado aterotrombose, leva a um aumento acentuado do grau de estenose arterial até a oclusão completa do lúmen do vaso. Assim, a macroangiopatia diabética leva ao desenvolvimento de isquemia crítica dos tecidos dos membros.

Como resultado, a necrose da pele e dos tecidos moles pode ocorrer sem qualquer efeito mecânico adicional de dano – apenas devido a uma interrupção acentuada no fornecimento de oxigênio e nutrientes para as partes distais do membro. No entanto, em alguns pacientes, a causa imediata do defeito ulcerativo é algum fator prejudicial que compromete a integridade da pele. Tais fatores podem ser danos à pele e aos tecidos moles durante o tratamento das unhas, uso de sapatos apertados, formação de fissuras em pele seca, danos micóticos nos espaços interdigitais, etc. Uma diminuição significativa do fluxo sanguíneo bloqueia a capacidade reparadora dos tecidos e leva a uma expansão adicional da zona de necrose. O resultado é a formação de necrose seca isquêmica típica da pele, na forma de uma crosta localizada nas zonas "acrais" do pé, com uma rede vascular relativamente pobre.