A causa e a patogênese do pé diabético

Classificação do pé diabético

De acordo com a classificação etiopatogenética da síndrome do pé diabético, distinguem-se as seguintes fazendas:

• neuropática (70% dos casos)
  • sem osteoartropatias,
  • osteoartropatia diabética (articulação de Charcot);
• isquêmico (10% dos casos);
• neuro-isquêmica (mista) (20% dos casos).

Esta classificação reflete a etiopatogenia das lesões e determina as táticas de condução de uma determinada categoria de pacientes, mas não leva em consideração a gravidade da lesão.

Na classificação combinada da síndrome do pé diabético (proposta pelo Grupo Universitário de Tuhas), são levadas em consideração a profundidade da lesão ulcerativa, a presença de uma lesão infecciosa e o estado do fluxo sanguíneo principal:

• 0 estágio: não há violação da integridade da pele, mas há sinais de alto risco de desenvolver uma síndrome do pé diabético (áreas de hiperqueratose, rachaduras, pele seca nos pés, deformidades pronunciadas, diminuição da sensibilidade, diminuição / ausência de pulsação no pé);
• Eu passo:
  • A - úlcera superficial no contexto do fluxo sanguíneo normal, sem sinais de infecção;
  • B - úlcera superficial com sinais de diminuição do fluxo sanguíneo;
• II estágio:
  • A - úlcera com envolvimento de tecidos moles, sem sinais de isquemia;
  • B - defeito ulcerativo com envolvimento de tecidos moles, com sinais de isquemia de membros,
• III estágio:
  • A - uma úlcera que envolve tendões e tecido ósseo, com sinais de infecção profunda;
  • B - úlcera com inércia de tendões e tecido ósseo, com sinais de infecção profunda e isquemia;
• Etapa IV: gangrena do pé, mais frequentemente combinada com uma diminuição no fluxo sanguíneo principal ou trombose das artérias;
• V estágio: gangrena de todo o pé.

De acordo com a classificação das doenças obliterantes crônicas das artérias dos membros inferiores (HOZANK) em Fontaineau-Pokrovsky, distinguem-se as seguintes etapas:

• Fase I - estágio de stesoses clinicamente significativas, revelado por métodos de diagnóstico não invasivos (sem dores);
• II estágio - o estágio da claudicação sobreposta.
  • A - distância da caminhada indolor a mais de 200 m;
  • B - distância da caminhada indolor a menos de 200 m;
• Estágio III - estágio de dor em repouso;
• Etapa IV - estágio da isquemia crítica: presença de dor crônica em repouso e distúrbios tróficos (úlceras, gangrena).

Obviamente, esta classificação de HOZANK não é aplicável a pacientes com diabetes mellitus com polineuropatia distal. A presença de neuropatia grave pode ser o motivo da ausência de dor durante a caminhada e até a dor de repouso durante a redução crítica do fluxo sanguíneo. Por outro lado, defeitos ulcerativos do pé podem aparecer no pé, não devido a uma diminuição crítica do fluxo sanguíneo, mas o dano causado por trauma e deixado despercebido devido a deficiência da sensibilidade.

A este respeito, a informação adicional é fornecida por dados objetivos de pesquisa sobre o estado do fluxo sanguíneo principal (estudo Doppler). O diagnóstico de isquemia crítica em pacientes com diabetes é válido na presença de um dos seguintes indicadores:

• índice de tornozelo-braquial (LPI) <30 mm Hg.
• pressão arterial sistólica:
  • nas artérias da perna <50 mm Hg.
  • na artéria digital <30 mm Hg.
• Tensão de oxigênio no pé com oximetria percutânea <20 mm Hg.

Causas e patogênese da síndrome do pé diabético

As principais causas do desenvolvimento da síndrome do pé diabético:

• neuropatia periférica;
• isquemia das extremidades inferiores;
• Trauma "menor" no pé;
• deformação do pé;
• infecção.

Fatores de risco para síndrome do pé diabético:

• polineuropatia diabética no estágio de manifestações clínicas;
• doenças das artérias periféricas de qualquer origem (incluindo microangiopatia diabética);
• deformação de pés de qualquer origem;
• diminuição acentuada da acuidade visual, cegueira;
• nefropatia diabética;
• vida solitária de pacientes idosos;
• abuso de álcool;
• fumando.

Fatores que determinam um alto risco de amputação na síndrome do pé diabético:

• infecção grave;
• a profundidade do processo ulcerativo-necrótico;
• diminuição crítica na circulação principal.

A polineuropatia periférica diabética leva à perda de sensibilidade à dor e à interrupção da inervação autonômica. Uma redução significativa na sensibilidade à dor apresenta uma ameaça de desenvolver um defeito ulcerativo ou gangrena diabética e ocorre em aproximadamente 25% dos pacientes com diabetes mellitus. Em 20% dos casos de síndrome do pé diabético, juntamente com a polineuropatia, o HOZANK é detectado.

A neuro-osteoartropatia diabética de Charcot é uma artropatia progressiva e destrutiva relativamente indolor de uma ou mais articulações, acompanhada de um pronunciado déficit neurológico. Para o diabetes mellitus, a localização do processo artrópico nas pequenas articulações dos pés, do tornozelo e, menos frequentemente, das articulações do joelho é específica.

Morfológicamente, a macroangiopatia diabética é um processo aterosclerótico clássico. Na maioria das vezes, há uma lesão simultânea das artérias coronárias, cerebrais e periféricas. No entanto, uma série de características (lesões distal, localização bilateral e múltipla de estenoses, desenvolvimento do processo em uma idade jovem, incidência comparável em homens e mulheres) nos permitem falar sobre a forma específica de lesão aterosclerótica em diabetes mellitus.

A aterosclerose  e diabetes mellitus tipo 2 são componentes da síndrome metabólica (sinônimos: síndrome X, síndrome de resistência à insulina). À medida que a placa aterosclerótica cresce, o risco de ruptura aumenta com a liberação de conteúdos lipídicos na corrente sangüínea e a formação de um trombo parietal que cobre a ruptura da íntima da artéria. Tal processo, chamado de aterotrombose, leva a um aumento acentuado do grau de estenose arterial até a oclusão completa do lúmen do vaso. Assim, a macroangiopatia diabética leva ao desenvolvimento de isquemia de membro crítico.

Como resultado, necrose da pele podem ocorrer e tecidos moles, sem quaisquer efeitos prejudiciais mecânicos adicionais - apenas devido à grave ruptura de abastecimento de oxigénio e nutrientes para a extremidade distal. No entanto, em alguns pacientes, a causa direta da formação de um defeito ulcerativo é qualquer fator prejudicial que perturba a integridade da pele. Tais factores podem ser danos para a pele e tecidos moles no tratamento de unhas, o uso de sapatos apertados, de craqueamento na secura da pele fundo, ele lesão micótica nos espaços interdigitais e outros. Uma diminuição significativa no fluxo de sangue capacidade de bloqueio tecidos reparadores leva a uma maior expansão da zona necrótica. O resultado é a formação de necrose isquémica típico de pele seca como sarna, localizado em áreas "acrais" do pé com relativamente pobre vasculatura.