Aumento do volume do fluido extracelular

O aumento do volume de líquido extracelular é causado pelo aumento do teor total de sódio no corpo. Geralmente é observado em casos de insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica e cirrose. As manifestações clínicas incluem ganho de peso, edema e ortopneia. O diagnóstico é baseado em dados clínicos. O objetivo do tratamento é corrigir o excesso de líquido e eliminar a causa.

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Causas aumento do volume do fluido extracelular

O principal momento fisiopatológico é o aumento do teor total de sódio no corpo. Há um aumento da osmolalidade, que estimula mecanismos compensatórios que causam retenção hídrica.

O movimento de fluido entre os espaços intersticial e intravascular depende das forças de Stirling nos capilares. O aumento da pressão hidrostática capilar, observado na insuficiência cardíaca; a diminuição da pressão oncótica plasmática, observada na síndrome nefrótica; e a combinação de ambos, observada na cirrose, fazem com que o fluido se mova para o espaço intersticial, o que é acompanhado pelo desenvolvimento de edema. Nessas condições, a subsequente diminuição do volume de fluido intravascular aumenta a retenção renal de sódio, o que leva ao desenvolvimento de excesso de fluido.

As principais razões para o aumento do fluido extracelular

Retenção renal de sódio

• Cirrose.
• Tomar medicamentos: minoxidil, AINEs, estrogênios, fludrocortisona.
• Insuficiência cardíaca, incluindo cor pulmonale.
• Gravidez e edema pré-menstrual.
• Doença renal, especialmente síndrome nefrótica.

Diminuição da pressão oncótica plasmática

• Síndrome nefrótica.
• Enteropatia perdedora de proteínas.
• Diminuição da produção de albumina (doença hepática, desnutrição).

Aumento da permeabilidade capilar

• Síndrome respiratória aguda grave.
• Edema de Quincke.
• Queimaduras, traumas.
• Edema idiopático.
• Recepção IL2.
• Síndrome séptica.

Iatrogênico

• Administração de excesso de sódio (por exemplo, solução salina a 0,9% por via intravenosa)
• Sintomas de aumento do volume do fluido extracelular

Fraqueza generalizada e ganho de peso podem preceder o desenvolvimento de edema. Dispneia aos esforços, diminuição da tolerância ao exercício, taquipneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna também podem ser observadas nos estágios iniciais da disfunção ventricular esquerda. O aumento da pressão venosa jugular pode causar distensão da veia jugular.

As primeiras manifestações do edema incluem inchaço das pálpebras pela manhã e uma sensação de aperto nos sapatos ao final do dia. Edema acentuado é característico de insuficiência cardíaca. Em pacientes ambulatoriais, o edema geralmente é observado nos pés e canelas; em pacientes em repouso no leito, nas nádegas, genitais e parte posterior das coxas; em mulheres em posição lateral forçada, o edema se desenvolve no tórax do lado correspondente. O edema pode ser acompanhado por uma ampla variedade de alterações, incluindo estertores pulmonares, aumento da pressão venosa central, ritmo de galope, coração aumentado com edema pulmonar e/ou derrame pleural na radiografia de tórax. Na cirrose, o edema geralmente se limita às extremidades inferiores e é acompanhado por ascite. Os sinais de cirrose também incluem angiomas em aranhas, ginecomastia, eritema palmar e atrofia testicular. Na síndrome nefrótica, o edema geralmente é difuso, às vezes com anasarca generalizada, derrame pleural e ascite; edema periorbital é comum, mas nem sempre está presente.

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Diagnósticos aumento do volume do fluido extracelular

Os sintomas e sinais, incluindo edema característico, são diagnósticos. O exame físico pode sugerir uma causa. Por exemplo, a presença de edema e ascite sugere cirrose. Crepitações e ritmo de galope sugerem insuficiência cardíaca. Os testes diagnósticos geralmente incluem eletrólitos séricos, nitrogênio ureico sanguíneo, creatinina e outros exames para identificar a causa (p. ex., radiografia de tórax se houver suspeita de insuficiência cardíaca). Causas de edema isolado de membros inferiores (p. ex., linfedema, estase venosa, obstrução venosa, trauma local) devem ser excluídas.

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Tratamento aumento do volume do fluido extracelular

Em pacientes com insuficiência cardíaca, a melhora da função ventricular esquerda (p. ex., por meio de agentes inotrópicos ou pela redução da pós-carga) pode aumentar o aporte de sódio aos rins e a excreção de sódio. O tratamento das causas da síndrome nefrótica depende da histopatologia renal específica.

Diuréticos de alça, como a furosemida, inibem a reabsorção de sódio no ramo ascendente da alça de Henle. Diuréticos tiazídicos inibem a reabsorção de sódio no túbulo distal. Tanto os diuréticos tiazídicos quanto os de alça aumentam a excreção de sódio e, consequentemente, a de água. A perda de potássio pode ser um problema em alguns pacientes; diuréticos poupadores de potássio, como amilorida, triantereno e espironolactona, inibem a reabsorção de sódio no néfron distal e no ducto coletor. Quando usados isoladamente, aumentam moderadamente a excreção de sódio. Triantereno ou amilorida geralmente são combinados com um diurético tiazídico para prevenir a perda de potássio.

Muitos pacientes não respondem adequadamente aos diuréticos; as possíveis causas incluem tratamento inadequado da causa da sobrecarga de fluidos, não adesão à restrição de sódio, hipovolemia e doença renal. Os efeitos podem ser alcançados aumentando a dose do diurético de alça ou combinando-o com um tiazídico.

Após a correção do excesso de fluido, a manutenção dos níveis normais de fluido extracelular pode exigir restrição de sódio, a menos que a causa subjacente tenha sido completamente excluída. Dietas que restringem a ingestão de sódio a 3 a 4 g por dia são aceitáveis, bem toleradas e bastante eficazes para expansão leve a moderada do volume de fluido extracelular na insuficiência cardíaca. Cirrose avançada e síndrome nefrótica requerem restrição de sódio mais severa (<> 1 g/dia). Sais de sódio são frequentemente substituídos por sais de potássio para facilitar a restrição; no entanto, é necessária cautela, especialmente em pacientes que tomam diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA ou aqueles com doença renal, devido à possibilidade de hipercalemia fatal.