Atrofia cutânea com corticosteroides: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A atrofia da pele corticosteróide é um dos efeitos colaterais da terapia de corticosteróide prolongada, geral ou local. O grau de atrofia da pele nestes casos é diferente, até o esgotamento de toda a pele, que parece antiga, facilmente traumatizada. Atrofia da pele focal desenvolve-se devido ao uso de pomadas de corticosteróides, principalmente em crianças e mulheres jovens, como regra geral, com uso impróprio e descontrolado de pomadas contendo flúor atribuídas para pensos oclusivos.

Mudanças na pele podem aproveitar a epiderme ou derme, mais raramente - o tecido subcutâneo, principalmente após injeções de suspensões contendo corticosteróides. Atrofia, principalmente limitada, muitas vezes em forma de banda, a pele nessas áreas é diluída, adquire uma sombra livid, especialmente se os corticosteróides forem usados em dermatoses, no complexo sintomático de que inclui telangiectasia (rosácea). O tom cianotico pode ser devido à ação antiinflamatória do flúor. Além disso, nos focos de atrofia, especialmente nos idosos, podem ser observadas hemorragias, purpura e pseudo-cicatrizes estreladas. Na maioria das vezes, as atrofias deste tipo se desenvolvem no rosto, nas coxas internas, nas dobras da pele, nas mãos.

Patologia da atrofia da pele corticosteróide. O kartava histológico é semelhante ao de outros tipos de atrofia, o diagnóstico é estabelecido com base na história. Geralmente, um dos primeiros sinais revela o desbaste da zípera com as conseqüências entrecruzadas suavizadas. Na camada de papila da derme, as fibras ficam soltas, observa-se os lumens dos vasos localizados superficialmente. Atrofia da camada de malha da derme é detectada apenas nos elementos existentes a longo prazo.

Histogênese da atrofia da pele corticosteróide. O mecanismo de desenvolvimento das alterações atróficas decorrentes do uso de corticosteróides não está estabelecido. Indica a inibição da síntese do DNA. Supressão da atividade sintética dos fibroblastos, efeito negativo nas estruturas fibrosas e substância principal do tecido conjuntivo, afeto vasoconstritor, alteração na função dos basófilos do tecido. Junto com uma diminuição na síntese de colágeno, espera-se acelerar sua destruição.

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