Febre de rickettsiose de Astrakhan: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A febre rickettsial de Astrakhan (sinônimos: febre maculosa de Astrakhan, febre de Astrakhan, febre maculosa transmitida por carrapatos de Astrakhan) é uma riquetsiose do grupo das febres maculosas, transmitida pelo carrapato Rhipicephalus pumilio e caracterizada por um curso benigno, presença de um afeto primário, febre e erupção maculopapular.

Código CID-10

A77.8 Outras febres maculosas.

Epidemiologia da febre rickettsial de Astrakhan

O principal fator epidemiologicamente significativo nos focos da febre rickettsial de Astrakhan é a infestação constante e bastante extensa de cães com o carrapato Rhipicephalus pumilio, o principal reservatório e portador da rickettsia. Não apenas cães vadios são afetados pelo carrapato, mas também animais mantidos na coleira e cães de guarda que não saem de seus quintais. Infestação significativa com carrapatos R. pumilio foi encontrada em animais selvagens (por exemplo, ouriços e lebres). Os carrapatos podem rastejar de cães, da superfície do solo e das plantas para os humanos. Os carrapatos são distribuídos de forma desigual pela região, dependendo do microclima, paisagem, número e natureza do assentamento de hospedeiros: ouriços, lebres, etc. Várias décadas atrás, o carrapato R. pumilio raramente era encontrado em animais de fazenda e domésticos, embora o número de animais selvagens afetados e o grau de infestação por carrapatos na região do Cáspio Norte fossem altos. Devido ao impacto antropogênico (desenvolvimento industrial do campo de condensado de gás de Astrakhan, construção e comissionamento de dois estágios da planta de condensado de gás), um foco natural de baixa atividade de riquetsiose até então desconhecido se transformou em um foco natural-antropúrgico manifesto de febre de riquetsiose de Astrakhan.

Os carrapatos retêm riquétsias por toda a vida e as transmitem transovarianamente. Uma pessoa se infecta quando um carrapato se fixa. A infecção é possível por contato ao esfregar a hemolinfa de um carrapato esmagado, sua ninfa ou larva na pele danificada, membranas mucosas dos olhos, nariz ou através de uma suspensão de aerossol. A suscetibilidade natural à febre riquétsial de Astrakhan é de todas as idades. Os moradores das áreas rurais da região de Astrakhan são mais frequentemente afetados: adultos em idade produtiva e idosos (trabalham em hortas, casas de veraneio, na agricultura), crianças em idade pré-escolar e escolar primária (maior contato com animais domésticos). A doença é sazonal: abril a outubro, com pico de incidência em julho e agosto, o que está associado a um aumento no número de carrapatos nessa época, principalmente em suas formas juvenis (ninfas, larvas). A incidência de febre riquétsial de Astrakhan também foi detectada em regiões adjacentes à região de Astrakhan, em particular no Cazaquistão. Casos de febre rickettsial de Astrakhan foram registrados entre turistas na região de Astrakhan após sua partida.

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O que causa a febre rickettsial de Astrakhan?

A febre rickettsial de Astrakhan é causada pela Rickettsia conori, var. casp., que não difere de outros representantes do grupo de patógenos da febre maculosa em propriedades morfológicas e tintoriais. As rickettsias parasitam o citoplasma. Conforme demonstrado por métodos de microscopia eletrônica, o comprimento da rickettsia é de 0,8-1 μm, e a célula é circundada por duas membranas de três camadas. Elas são cultivadas em cultura de tecidos, bem como no saco vitelínico de um embrião de galinha em desenvolvimento e em células mesoteliais afetadas de animais de laboratório (hamsters dourados). Uma análise detalhada das características genéticas moleculares das rickettsias causadoras da febre rickettsial de Astrakhan permite diferenciá-las de outros patógenos das riquétsioses do grupo PSA.

Patogênese da febre rickettsial de Astrakhan

No local de fixação do carrapato, o patógeno começa a se multiplicar e o acometimento primário é formado. Em seguida, as riquétsias penetram nos linfonodos regionais, onde também se reproduzem, acompanhadas por uma reação inflamatória. O estágio seguinte é a riquétsias e a toxinemia, que formam a base da patogênese da febre riquétsial de Astrakhan. Morfologicamente, danos necróticos à epiderme e microabscessos neutrofílicos da camada papilar da pele são observados no acometimento primário. Vasculite aguda de vasos de diferentes diâmetros com edema pronunciado do endotélio, em locais com necrose fibrinoide, destruição da estrutura elástica e edema das fibras de colágeno da derme se desenvolve. Lúmens vasculares aumentados são observados, alguns vasos contêm trombos. A vasculite é inicialmente local, dentro do acometimento primário, e com o desenvolvimento da riquétsias torna-se generalizada. Os vasos do leito microcirculatório são principalmente afetados: capilares, arteríolas e vênulas. Desenvolve-se trombovasculite disseminada.

Elementos hemorrágicos são causados por hemorragias diapedéticas perivasculares. No início da recuperação, os ceratócitos basais começam a proliferar na epiderme; a hiperpigmentação se desenvolve como resultado da degradação de eritrócitos e hemoglobina; a infiltração e o edema do endotélio diminuem; os elementos musculares lisos da parede vascular proliferam; o edema fibrinoide das fibras de colágeno e o edema da derme desaparecem gradualmente.

As riquétsias se disseminam para vários órgãos parenquimatosos, o que se manifesta clinicamente pelo aumento do fígado, baço e alterações nos pulmões.

Sintomas da febre rickettsial de Astrakhan

Existem quatro períodos da doença:

• incubação;
• elementar;
• altura;
• convalescença.

A febre rickettsial de Astrakhan tem um período de incubação que varia de 2 dias a 1 mês.

Os primeiros sintomas da febre rickettsial de Astrakhan são o efeito primário no local de fixação do carrapato. Frequência e duração dos sintomas individuais em pacientes com febre rickettsial de Astrakhan

Sintoma	Número de pacientes, %	Duração dos sintomas, dias
Febre	100	9-18
Fraqueza	95,8	12
Dor de cabeça	88,5	10
Tontura	33 9	7
Insônia	37 5	7
Conjuntivite	42,7	7
Esclerite	45,8	7
Hiperemia da faringe	70,8	8
Hemorragias nas membranas mucosas	151	6,5
Erupção cutânea hemorrágica	41,7	11
Erupção cutânea maculopapular-roseolar	100	13
Erupção cutânea com pigmentação persistente	59,9	11,5
Localização da erupção: mãos	98,9	12
Pernas	100	11
Torso	100	11
Face	39 1	11
Solas	43.2	10
Palmeiras	34,9	11
Linfonodos aumentados	15.6	7

A febre rickettsial de Astrakhan tem um início agudo, a doença começa com o aparecimento de febre. Em metade dos pacientes, a febre é precedida pelo aparecimento do efeito primário. Na maioria dos casos, localiza-se nos membros inferiores, um pouco menos frequentemente no tronco e, em casos isolados, no pescoço, cabeça, mãos e pênis. O efeito primário é predominantemente único, ocasionalmente dois elementos são observados. A formação do efeito primário não é acompanhada por sensações subjetivas, mas no dia do seu aparecimento, às vezes são notados leves prurido e dor. O efeito primário parece uma mancha rosa, às vezes em uma base elevada, de 5 a 15 mm de diâmetro. Na parte central da mancha, aparece uma erosão puntiforme, rapidamente coberta por uma crosta hemorrágica marrom-escura, que é rejeitada no 8º ao 23º dia da doença, deixando uma atrofia superficial puntiforme da pele. Na base do acometimento primário, ao contrário de outras riquetsioses transmitidas por carrapatos, não há infiltração; o defeito cutâneo é exclusivamente superficial, sem alterações necróticas profundas na derme. Às vezes, é difícil reconhecê-lo entre outros elementos da erupção.

Linfadenite regional é observada em um em cada cinco pacientes com acometimento primário. Os linfonodos não são maiores que um feijão; são indolores, móveis e não fundidos.

O período inicial (pré-exantemático) da febre rickettsial de Astrakhan dura de 2 a 6 dias. Apresenta os seguintes sintomas da febre rickettsial de Astrakhan: aumento da temperatura corporal, atingindo 39-40 °C ao final do dia, aparecimento de uma sensação de calor, calafrios recorrentes, dor de cabeça, dores articulares e musculares. Perda de apetite. A dor de cabeça se intensifica rapidamente, em alguns pacientes torna-se excruciante e os priva do sono. Às vezes, ocorrem tonturas, náuseas e vômitos. Em idosos, a febre pode ser precedida por fenômenos prodrômicos na forma de fraqueza crescente: fadiga, fadiga, depressão. A reação febril é acompanhada por taquicardia moderada. Durante este período, observa-se um aumento do fígado. Esclerite e conjuntivite são frequentemente registradas. Hiperemia da membrana mucosa da parede posterior da faringe, amígdalas, arcos e úvula do palato mole, em combinação com queixas de dor de garganta e congestão nasal, são geralmente consideradas manifestações de infecções respiratórias agudas e, no caso de tosse, como bronquite ou pneumonia.

No 3º ao 7º dia de febre, aparece uma erupção cutânea e a doença entra em seu período de pico, que é acompanhado por um aumento dos sintomas de intoxicação.

A erupção cutânea é disseminada e localizada na pele do tronco (principalmente nas partes anterolaterais), membros superiores (principalmente nas superfícies flexoras) e inferiores, incluindo palmas das mãos e solas dos pés. A erupção cutânea é rara na face, em casos de intoxicação mais grave.

O exantema é geralmente polimórfico, maculopapular-roséolo-papular, de natureza hemorrágica e, em casos mais leves, pode ser monomórfico. Após o desaparecimento da erupção cutânea, a pigmentação permanece. A erupção cutânea nas palmas das mãos e plantas dos pés é de natureza papular. Os elementos roséolos são geralmente abundantes, ocasionalmente isolados: róseos ou vermelhos, com diâmetro de 0,5 a 3 mm. Em casos mais graves, observa-se fusão de roséolas devido à sua abundância. A roséola frequentemente se transforma em manchas hemorrágicas, mais frequentemente nas extremidades inferiores.

A maioria dos pacientes apresenta sons cardíacos abafados e taquicardia correspondentes à gravidade da reação de temperatura; menos frequentemente, são observados vários distúrbios do ritmo (taquicardia paroxística, extrassístole, fibrilação atrial) e, ocasionalmente, hipotensão arterial.

A língua é revestida por uma saburra acinzentada. O apetite é reduzido a ponto de anorexia. Observa-se queilite. Diarreia transitória é possível nos primeiros dias da doença. Hepatomegalia é observada em cada dois pacientes, em média até o 10º ou 12º dia da doença. O fígado é indolor, de consistência densa e elástica, sua borda inferior é plana e a superfície é lisa. O aumento do baço praticamente não é observado.

A temperatura corporal acima de 39 °C persiste por 6 a 7 dias, e febre acima de 40 °C raramente é observada. Em média, muitos pacientes sentem calafrios até o 7º dia. A curva de temperatura é intermitente, com menos frequência constante ou irregular. O período febril dura em média 11 a 12 dias, terminando na maioria dos casos com uma lise mais curta.

O período de recuperação começa com a normalização da temperatura. A saúde dos pacientes melhora gradualmente, os sintomas de intoxicação desaparecem e o apetite reaparece. Em alguns pacientes em recuperação, os sintomas de astenia persistem por um período relativamente longo.

A febre rickettsial de Astrakhan pode ser complicada por pneumonia, bronquite, glomerulonefrite, flebite, metrorreia e rinorreia, choque tóxico infeccioso e acidente vascular cerebral agudo. Alguns pacientes apresentam sinais de dano tóxico ao sistema nervoso central (náuseas ou vômitos com cefaleia intensa, eritema facial intenso, rigidez dos músculos occipitais e sintoma de Kernig, ataxia). Não são encontradas alterações inflamatórias no exame do líquido cefalorraquidiano.

O hemograma geralmente é atípico. Observa-se normocitose; alterações significativas na fórmula e nos índices de atividade fagocitária estão ausentes. Em casos graves, observam-se leucocitose, trombocitopenia e sinais de hipocoagulação. O exame de urina, em muitos casos, revela proteinúria e aumento do número de leucócitos.

Diagnóstico da febre rickettsial de Astrakhan

Critérios diagnósticos para febre rickettsial de Astrakhan:

• dados epidemiológicos:
  • sazonalidade da doença (abril-outubro),
  • permanecer em um foco natural (antropúrgico),
  • contato com carrapatos (imago, larvas, ninfas);
• febre alta;
• intoxicação grave sem desenvolvimento de estado tifoide;
• artralgia e mialgia;
• erupção cutânea polimórfica abundante, não convergente e sem coceira no 2º-4º dia de doença;
• efeito primário:
• esclerite, conjuntivite, alterações catarrais na faringe;
• fígado aumentado.

O diagnóstico específico da febre rickettsial de Astrakhan utiliza a reação de RNIF com um antígeno específico do patógeno. São examinados soros sanguíneos pareados coletados no auge da doença e durante o período de recuperação. O diagnóstico é confirmado com um aumento de 4 vezes ou mais nos títulos de anticorpos. O método de PCR também é utilizado.

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Diagnóstico diferencial da febre rickettsial de Astrakhan

Durante o exame pré-hospitalar, erros diagnósticos foram cometidos em 28% dos pacientes com riquétsias de Astrakhan. A riquétsias de Astrakhan deve ser diferenciada de tifo, sarampo, rubéola, pseudotuberculose, meningococcemia, febre hemorrágica da Crimeia (ICC), leptospirose, infecção por enterovírus (exantema por enterovírus) e sífilis secundária.

Diagnóstico diferencial da febre rickettsial de Astrakhan

Nosoforma	Sintomas comuns à LRA	Diferenças no diagnóstico diferencial
Tifo	Início agudo, febre, intoxicação. Danos ao SNC. Erupção cutânea, enantema, aumento do fígado.	A febre é mais prolongada, chegando a 3 semanas, e o dano ao SNC é mais grave, com distúrbios de consciência, agitação, insônia persistente, distúrbios de Boulevard, tremor: a erupção cutânea aparece do 4º ao 6º dia de doença, não se eleva acima da superfície da pele, com aspecto róseo-petéquico. A face é hiperêmica. A esclera e a conjuntiva estão injetadas. Manchas de Chiari-Avtsyn: o baço está aumentado. O acometimento primário está ausente, linfadenopatia. A sazonalidade é inverno-primavera, devido ao desenvolvimento de pediculose. RNIF e RSK positivos com antígeno de Prowaczek.
Sarampo	Início agudo, febre, intoxicação, erupção cutânea	Os sintomas catarrais são expressos, com erupção cutânea no 4º ou 5º dia, em estágios, áspera, confluente, com manchas de Belsky-Filatov-Koplik. Não há erupção cutânea nas palmas das mãos e nos pés. Não há relação com a picada do carrapato (contato), bem como com a tomografia computadorizada primária.
Rubéola	Febre, erupção cutânea, linfadenopatia	A febre é de curta duração (1 a 3 dias), não há erupção cutânea nas palmas das mãos e nos pés e a intoxicação não é expressa. Os linfonodos cervicais posteriores estão predominantemente aumentados. Não há conexão entre a doença e a picada do carrapato (contato), bem como o efeito primário. No sangue - leucopenia e linfocitose.
Pseudotuberculose	Início agudo, febre, intoxicação, erupção cutânea	A erupção cutânea é áspera, mais abundante na área das articulações; sintomas de "meias", "luvas", síndrome dispéptica. Neurotoxicose, artralgia, poliartrite não são características, não há conexão entre a doença e a picada do carrapato (contato), bem como o efeito primário.
Meningococcemia	Início agudo, febre, intoxicação, erupção cutânea	A erupção cutânea que aparece no primeiro dia é hemorrágica, principalmente nas extremidades, raramente abundante. A partir do segundo dia, a maioria dos pacientes apresenta meningite purulenta. Aumento do fígado não é típico. Afeto primário e linfadenopatia não são observados. No sangue, leucocitose neutrofílica com desvio da fórmula para a esquerda. Não há associação com picada de carrapato (contato).
KGL	Início agudo, febre, intoxicação, erupção cutânea, hiperemia facial, dano ao SNC, efeito primário, picada de carrapato	A erupção cutânea é hemorrágica, podendo ocorrer outras manifestações de síndrome hemorrágica, como dor abdominal e boca seca. Leucopenia grave, trombocitopenia, proteinúria e hematúria. Os pacientes são contagiosos.
Leptospirose	Início agudo, calafrios, febre alta, erupção cutânea	A febre é mais alta, a erupção cutânea é efêmera, não pigmentada. Icterícia. Síndrome hepatoesplênica. Mialgia pronunciada. Lesão renal até insuficiência renal aguda. Frequentemente - meningite. No sangue - leucocitose neutrofílica, na urina - proteínas, leucócitos, eritrócitos, cilindros. Não há conexão entre a doença e a picada do carrapato (contato), bem como o efeito primário. Linfadenopatia ausente.
Exantema enteroviral	Início agudo, febre, intoxicação, erupção maculopapular, enantema	Sintomas catarrais são expressos. Erupção cutânea nas palmas das mãos e plantas dos pés é rara, conjuntivite é característica. Aumento dos linfonodos cervicais. Frequentemente meningite serosa. Não há conexão entre a doença e a picada do carrapato (contato), bem como o efeito primário.
Sífilis secundária	Erupção cutânea roséola-papular, linfadenopatia	Febre e intoxicação não são típicas, as erupções cutâneas são estáveis e persistem por 1,5 a 2 meses, inclusive nas mucosas. Não há relação entre a doença e a picada de carrapato (contato), bem como com o efeito primário. Testes sorológicos positivos para sifilíticos (RW, etc.)

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Indicações para hospitalização

Indicações para hospitalização:

• febre alta;
• intoxicação grave;
• sucção de carrapatos.

Tratamento da febre rickettsial de Astrakhan

O tratamento etiotrópico da febre rickettsial de Astrakhan é realizado com tetraciclina oral na dose de 0,3-0,5 g quatro vezes ao dia ou doxiciclina no primeiro dia, 0,1 g duas vezes ao dia, e nos dias seguintes, 0,1 g uma vez. Também são eficazes a rifampicina, 0,15 g duas vezes ao dia; eritromicina, 0,5 g quatro vezes ao dia. A antibioticoterapia é realizada.até e incluindo o 2º dia de temperatura normal da panturrilha.

Em caso de síndrome hemorrágica grave (erupção cutânea hemorrágica profusa, sangramento nas gengivas, sangramento nasal) e trombocitopenia, são prescritos ácido ascórbico + rutosídeo, gluconato de cálcio, menadiona sódica, bissulfito, ácido ascórbico, cloreto de cálcio, gelatina, ácido aminocapróico.

Como a febre rickettsial de Astrakhan é prevenida?

A prevenção específica da febre rickettsial de Astrakhan não foi desenvolvida.

A desinfecção de cães e a captura de cães vadios são importantes.

Em focos epidêmicos, ao permanecer ao ar livre durante a temporada de riquétsias de Astrakhan, é necessário realizar autoexames e exames complementares para detectar carrapatos em tempo hábil. Use roupas externas, se possível, monocromáticas. Isso facilita a localização de insetos. Recomenda-se usar calças por dentro de meias de golfe. Camisa por dentro das calças: os punhos das mangas devem estar bem ajustados aos braços. Não se pode sentar ou deitar no chão sem roupas de proteção especiais, nem passar a noite ao ar livre se a segurança não estiver garantida.

Para se proteger contra carrapatos, é recomendado o uso de inseticidas, como a permetrina.

Para reduzir o risco de carrapatos passarem do gado e de outros animais para os humanos, é necessário inspecionar sistematicamente os animais na primavera e no verão, remover os carrapatos presos com luvas de borracha e evitar esmagá-los. Os carrapatos coletados dos animais devem ser queimados.

Um carrapato que esteja preso a uma pessoa deve ser removido com uma pinça junto com sua cabeça; o local da picada deve ser tratado com uma solução desinfetante; o carrapato deve ser enviado ao Centro Estadual de Vigilância Sanitária e Epidemiológica para determinar se é infeccioso.

Qual é o prognóstico da febre rickettsial de Astrakhan?

A febre rickettsial de Astrakhan tem um prognóstico favorável.

Os pacientes recebem alta 8 a 12 dias após a normalização da temperatura corporal.