Alveolite alérgica exógena - Causas e patogénese

Causas da alveolite alérgica exógena

O desenvolvimento de alveolite alérgica exógena é causado pelos seguintes fatores etiológicos.

1. Bactérias termofílicas e outras e seus produtos metabólicos (proteínas, glico e lipoproteínas, polissacarídeos, enzimas, endotoxinas).
2. Diferentes tipos de cogumelos.
3. Antígenos proteicos de origem animal (proteínas séricas e excrementos de aves, bovinos, suínos; poeira contendo partículas de pelos de animais; extrato do lobo posterior da hipófise de bovinos - adiurecrina; poeira de farinha de peixe; resíduos de carrapatos, etc.);
4. Antígenos de origem vegetal (serragem de carvalho, cedro, casca de bordo, mogno, palha mofada, algodão e outros tipos de poeira vegetal, extratos de grãos de café, etc.);
5. Medicamentos (antibacterianos, antiparasitários, anti-inflamatórios, enzimáticos, radiocontrastantes e outros).

Os fatores etiológicos indicados (um ou mais) são encontrados em certos setores e, portanto, várias formas etiológicas de alveolite alérgica exógena são características de certas profissões.

Entre as inúmeras formas etiológicas de alveolite alérgica exógena, as mais comuns são o “pulmão do fazendeiro”, o “pulmão do avicultor” (“pulmão dos amantes de pássaros”) e a alveolite alérgica induzida por medicamentos.

Patogênese da alveolite alérgica exógena

Na alveolite alérgica exógena, partículas de poeira orgânica e inorgânica com propriedades antigênicas e um tamanho de menos de 2-3 μm penetram nas vias aéreas distais e alvéolos. Em resposta a isso, reações imunológicas se desenvolvem com a participação da imunidade humoral e celular. Os principais fatores patogênicos da alveolite alérgica exógena são geralmente semelhantes à patogênese da alveolite fibrosante idiopática. Uma reação alérgica se desenvolve com a formação de anticorpos específicos e complexos imunes que ativam o sistema complemento e os macrófagos alveolares. Sob a influência de IL-2 e fatores quimiotáticos secretados por macrófagos alveolares, o acúmulo e a expansão específica de leucócitos neutrófilos, eosinófilos, mastócitos, linfócitos se desenvolvem com a secreção de uma série de substâncias biologicamente ativas que têm um efeito pró-inflamatório e prejudicial nos alvéolos. Linfócitos T auxiliares sensibilizados produzem IL-2, sob a influência da qual linfócitos T citotóxicos são formados a partir de células T precursoras em repouso e, quando ativados, desenvolvem-se reações inflamatórias mediadas por células (reação de hipersensibilidade tardia). Um papel importante no desenvolvimento da reação inflamatória é desempenhado pela secreção de enzimas proteolíticas e radicais de oxigênio ativos por macrófagos alveolares e leucócitos neutrofílicos, em um contexto de diminuição da atividade do sistema antiproteolítico. Paralelamente à alveolite, ocorrem processos de formação de granulomas, ativação de fibroblastos e fibrose do interstício pulmonar. Os macrófagos alveolares desempenham um papel fundamental nesse processo, produzindo um fator que induz o crescimento de fibroblastos e a produção de colágeno.

Deve-se ressaltar que mecanismos atópicos dependentes de IgE (reação alérgica tipo I) não são característicos da alveolite alérgica exógena.

Patomorfologia da alveolite alérgica exógena

Existem estágios (formas) agudos, subagudos e crônicos de alveolite alérgica exógena. O estágio agudo é caracterizado por distrofia e descamação, descamação dos alveolócitos tipo I, destruição da membrana basal, exsudação pronunciada para a cavidade alveolar, infiltração dos alvéolos e septos interalveolares por linfócitos, plasmócitos, histiócitos e edema do tecido intersticial pulmonar. Danos ao endotélio capilar e sua alta permeabilidade também são característicos.

A fase subaguda é caracterizada por menor dano aos vasos sanguíneos, exsudação menos pronunciada e formação de granulomas não caseosos de células epitelioides no tecido intersticial pulmonar. Os granulomas consistem em macrófagos, células epitelioides, linfoides e plasmócitos. Ao contrário da sarcoidose, esses granulomas são menores, não apresentam limites claros, não estão sujeitos à hialinose e localizam-se principalmente no interstício ou intraalveolarmente. A sarcoidose é caracterizada pela localização peribrônquica ou perivascular dos granulomas. A forma subaguda também é caracterizada pelo acúmulo de linfócitos, macrófagos ativados e fibroblastos no tecido intersticial pulmonar.

Na forma crônica da alveolite alérgica exógena, o sinal mais significativo e essencial é a proliferação de tecido conjuntivo no interstício pulmonar (alveolite fibrosante) e alterações císticas no tecido pulmonar ("pulmão em favo de mel"). Nesta fase do processo, os granulomas desaparecem. A infiltração do interstício por linfócitos e leucócitos neutrofílicos persiste. O quadro morfológico da alveolite alérgica exógena na fase crônica é indistinguível da alveolite fibrosante idiopática.

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