Coração pulmonar: tratamento

Coração pulmonar - hipertrofia e (ou) dilatação do coração direito, resultantes de hipertensão pulmonar por doença pulmonar, deformação torácica ou lesões vasculares pulmonares.

As principais direções do programa curativo para coração pulmonar crônico são as seguintes:

1. Tratamento da doença subjacente, que é a causa do desenvolvimento da hipertensão pulmonar.
2. Terapia de oxigênio.
3. Uso de vasodilatadores periféricos.
4. Terapia anticoagulante.
5. Tratamento com diuréticos.
6. Uso de glicosídeos cardíacos.
7. O uso de medicamentos com glicocorticóides.
8. Tratamento da eritrocitose secundária.
9. Tratamento cirúrgico.

Tratamento da doença subjacente

O tratamento da doença de base reduz grandemente a hipertensão pulmonar. Por origem distinguir formas broncopulmonares, vasculares e torakodiafragmalnuyu de doença cardíaca pulmonar crônica. As principais doenças que causam o desenvolvimento de formas broncopulmonares de doença cardíaca pulmonar crónica são a bronquite crónica obstrutiva, asma brônquica, enfisema, fibrose pulmonar difusa com enfisema, pneumonite intersticial aguda, pulmão policístico, doenças sistémicas com as lesões pulmonares de tecido conjuntivo (escleroderma, lúpus eritematoso sistémico, dermatomiosite). O maior importância prática entre essas doenças são a bronquite obstrutiva crônica, asma brônquica, devido à sua alta prevalência.

A restauração e manutenção da permeabilidade brônquica e a função de drenagem dos pulmões devido ao uso adequado de broncodilatadores e expectorantes é a base para a prevenção da hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crônicas não específicas. A eliminação da obstrução brônquica previne o desenvolvimento de vasoconstrição das artérias do pequeno círculo de circulação sanguínea associado à hipoxia alveolar (reflexo de Euler-Lilestrand).

O desenvolvimento da forma vascular do coração pulmonar crônico é mais freqüentemente conduzido por hipertensão pulmonar primária, periarterite nodular e outras vasculites, tromboembolismo repetido da artéria pulmonar, ressecção do pulmão. O tratamento etiológico da hipertensão pulmonar primária não foi desenvolvido, as características do tratamento patogenético são descritas abaixo.

Para desenvolver formas de torakodiafragmalnoy rachiopathy pulmonar crónica e doença cardíaca chumbo tórax com a sua deformação, síndrome de Pickwick (obesidade hipotalâmica grau pronunciado, combinado com sonolência, multiplicidade, eritrocitose e altos níveis de hemoglobina).

Com deformidades torácicas, uma consulta precoce do ortopedista é aconselhável para resolver a questão do tratamento cirúrgico, a fim de restaurar a função da respiração externa e eliminar a hipoxia alveolar.

Terapia com oxigênio

O oxigenoterapia ocupa um lugar especial no tratamento complexo de pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica. Este é o único método de tratamento que pode aumentar a expectativa de vida dos pacientes. A realização de terapia com oxigênio adequado pode diminuir significativamente ou até mesmo interromper a progressão da hipertensão pulmonar.

Deve-se notar que uma abordagem diferenciada para a determinação de oxigênio em pacientes com doença cardíaca pulmonar é baseada no grau de insuficiência respiratória. Quando o "parcial" insuficiência respiratória quando os doentes têm apenas falta de ar, dispneia ou combinado com hipoxemia arterial, hipercapnia, mas ausente taxa de alimentação apropriada suficientemente elevado de oxigénio: 40-60% de oxigénio humidificado e mistura o ar é alimentado a uma taxa de 6-9 litros por minuto . Com a insuficiência respiratória "total", quando todas as suas manifestações (dispneia, hipoxia e hipercapnia) são detectadas, a oxigenoterapia é realizada em um regime muito mais cauteloso: 30% de mistura de oxigênio-ar é alimentada a uma taxa de 1-2 litros por minuto. Isso se deve ao fato de que, com hipercapnia, o centro respiratório perde sensibilidade ao dióxido de carbono e a hipoxia começa a atuar como um fator que estimula a atividade do centro respiratório. Nessas condições, a terapia com oxigênio excessivamente ativo pode levar a uma diminuição acentuada da hipóxia, que por sua vez leva à depressão do centro respiratório, à progressão da hipercapnia e ao possível desenvolvimento da hipercapnia coma. Ao realizar terapia de oxigênio em pacientes com coração pulmonar crônico com hipercapnia, é necessário monitorar cuidadosamente os pacientes. Quando há sinais de aumento da hipercapnia (sonolência, transpiração, convulsões, arritmia da respiração), a inalação da mistura de oxigênio deve ser interrompida. Para melhorar a tolerabilidade da oxigenoterapia, é possível realizar um curso de tratamento com um diurético - um bloqueador de diacarb de anidrase carbônica, o que reduz a gravidade da hipercapnia.

O regime mais ótimo de oxigenoterapia em pacientes com coração pulmonar crônico é a oxigenação de fluxo baixo longo (noite).

Tratamento da hipoxemia noturna

Fatores importantes no desenvolvimento e progressão da hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crônicas não específicas são episódios de hipoxemia noturna decorrentes da fase de sono rápido. Apesar do fato de que, durante o dia, a hipoxemia está ausente ou não muito pronunciada, uma diminuição intermitente da saturação de oxigênio pode levar a um aumento persistente da pressão arterial pulmonar.

Para detectar hipoxemia noturna, é necessária oximetria não invasiva durante o sono. Probabilidade particularmente alta de episódios de hipoxemia noturna na presença de eritrócitos, sinais de hipertensão pulmonar em um paciente sem falha respiratória pronunciada e hipoxemia durante o dia.

Quando a hipoxemia noturna é detectada, a terapia com oxigênio de baixo fluxo é prescrita durante o sono (o oxigênio é alimentado através da cânula do nariz), mesmo que o sangue arterial PAO ₂ no dia exceda 60 mm Hg. Art. Além disso, é aconselhável prescrever para a noite preparações prolongadas de teofilina com uma duração de 12 horas (theodore, theolong, teobilong, theotard para 0,3 g). Finalmente, para prevenir episódios de hipoxemia noturna, medicamentos que reduzam a duração da fase de sono rápido podem ser prescritos. O mais utilizado para este propósito é a protriptilina, uma droga do grupo antidepressivo tricíclico que não tem efeito sedativo, com uma dose de 5-10 mg por noite. Ao usar a protriptilina, a aparência de tais efeitos colaterais como disúria pronunciada e constipação.

periférica vasodilatadores

O uso de vasodilatadores periféricos em um coração pulmonar crônico é ditado pelo fato de que a vasoconstrição das artérias do pequeno círculo de circulação é de grande importância para aumentar a pressão na artéria pulmonar, especialmente nos estágios iniciais do desenvolvimento da hipertensão pulmonar. Deve-se lembrar sobre a possibilidade de desenvolver efeitos indesejáveis como o aumento da hipoxemia devido ao aumento da perfusão de áreas mal ventiladas dos pulmões, hipotensão sistêmica e taquicardia.

Em princípio, os vasodilatadores periféricos com boa tolerabilidade podem ser utilizados em todos os pacientes com hipertensão pulmonar secundária. No entanto, quando é possível realizar cateterismo cardíaco direito, recomenda-se avaliar a gravidade do vasoespasmo no sistema da artéria pulmonar utilizando um vasodilatador intravenoso com curta duração de ação, por exemplo, prostaciclina ou adenosina. Acredita-se que uma diminuição da resistência vascular pulmonar em 20% ou mais indica um papel significativo do vasoespasmo na gênese da hipertensão pulmonar e a eficácia terapêutica potencialmente alta dos vasodilatadores.

O mais amplamente utilizado em pacientes com coração pulmonar crônico encontrou antagonistas de cálcio e nitratos de ação prolongada. Nos últimos anos, foram utilizados inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACE).

Antagonistas de cálcio

Dos antagonistas do cálcio, os pacientes com coração pulmonar usam nifedipina e diltiazem. Eles têm um vasodilatadora combinada (contra arteríolas tanto circulação de grande e pequeno) e efeito broncodilatador, reduzir a necessidade de exigência de oxigénio do miocárdio do ventrículo direito através da redução da pós-carga, que, na presença de hipoxia é importante para prevenir o desenvolvimento de distrófica e alterações escleróticas no miocárdio.

Os antagonistas do cálcio são prescritos por 14 dias, nifedipina numa dose diária de 30-240 mg, diltiazem numa dose de 120-720 mg. A vantagem é dada aos fármacos que liberam lentamente, como o nifedipina SR e o diltiazem SR ². Na presença de taquicardia, o diltiazem é preferível. Cursos com mais de 14 dias são inexperientes devido a uma diminuição da eficácia da droga. Com o uso prolongado de antagonistas de cálcio, o efeito de dilatação do oxigênio em vasos pequenos também é reduzido e até completamente perdido (P. Agostoni, 1989).

Nitratos de ação prolongada

O mecanismo de ação dos nitratos em um coração pulmonar crônico, além da dilatação das artérias do pequeno círculo, inclui: uma redução na pós-agruzka no ventrículo direito devido a uma diminuição do fluxo de sangue para o coração direito por causa da venulodilatação; redução da pós-carga do ventrículo direito através da redução vasoconstrição hipóxica de artérias pulmonares (este efeito pode não ser desejável) diminuição de pressão na aurícula esquerda e a redução da hipertensão pulmonar de pós-capilar devido à diminuição da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.

Doses habituais de nitratos em pacientes com coração pulmonar crônico: nitrosórbido 20 mg 4 vezes ao dia, feijoeiro - 6,4 mg 4 vezes ao dia. Para evitar o desenvolvimento da tolerância aos nitratos durante o dia, é necessário fazer pausas, sem nitratos, durante 7 a 8 horas, para prescrever nitratos durante 2-3 semanas com uma ruptura semanal.

Você pode usar como vasodilatador molsidomin (Corvatone). É metabolizado no fígado para um composto SIN-DA contendo um grupo NO livre. Este composto libera espontaneamente o óxido de nitrogênio (NO), que estimula a ciclase de guanilato, o que leva à formação de guanosina monofosfato cíclico na célula do músculo liso e vasodilatação. Ao contrário dos nitratos, o tratamento com molsidomina não desenvolve tolerância. A molsidomina é tomada internamente em 4 mg 3 vezes ao dia sob o controle da pressão arterial.

Uma vez que a ação dos nitratos nos vasos sanguíneos é realizada devido ao fato de serem donadores de óxido de nitrogênio (NO), recomenda-se que inclua no tratamento de pacientes com coração pulmonar recentemente inalações de óxido nítrico; geralmente uma pequena quantidade de óxido nítrico é adicionada à mistura de oxigênio-ar durante a terapia com oxigênio. A vantagem da inalação de NO antes da ingestão usual de nitratos é que, neste caso, surge uma dilatação seletiva dos vasos do pequeno círculo e não há interrupção da relação entre ventilação e perfusão, uma vez que o efeito vasodilatador se desenvolve somente onde o NO entra, ou seja. Há apenas uma expansão das artérias das partes ventiladas dos pulmões.

Inibidores da ACE

Em pacientes com bronquite obstrutiva crônica com hipoxemia e hipercapnia, o sistema renina-angiogênio-aldosterona é ativado. Nos últimos anos, foi formada a idéia de que o uso de inibidores da ECA é útil no tratamento de doenças pulmonares obstrutivas crônicas e hipertensão pulmonar. (Descrito diminuição na pressão arterial sistólica, diastólica e média da artéria pulmonar, pressão na ausência de efeitos sobre a função pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crónicas não específicos tanto único e curso do tratamento com o captopril e enalapril. O captopril (Capoten) é aplicada sobre 12,5-25 mg três uma vez por dia, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 vezes ao dia.

Escolha diferencial de vasodilatadores periféricos

A escolha dos vasodilatadores periféricos é baseada na avaliação do estágio da hipertensão pulmonar. Bloqueadores do canal de cálcio (nifedipina) são vantajosamente administrados nas fases iniciais de desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar, quando existe uma hipertensão isolado, circulação pulmonar, e marcado hipertrofia e especialmente falha do ventrículo direito são ausentes (III classes funcionais VP Sil'vestrov). Os nitratos são recomendáveis para usar na presença de sinais de hipertrofia do coração direito e para insuficiência ventricular direita, isto é, em estádios bastante tardios de desenvolvimento do coração pulmonar, quando no desenvolvimento de hipertensão pulmonar o principal significado não é espasmo funcional, mas alterações orgânicas nas artérias do pequeno círculo (classes funcionais III-IV). Finalidade de nitratos nas fases iniciais do desenvolvimento do coração pulmonar pode conduzir a consequências indesejáveis: a ausência do característico para os antagonistas do cálcio efeito broncodilatador, eles têm uma acção dilatiruyuschim bastante poderoso sobre os vasos sanguíneos que fornecem sangue ao mal ventilado áreas do pulmão, que conduz a um desequilíbrio entre o aumento da ventilação e perfusão em arterial hipoxemia, aceleração da hipertensão pulmonar e distrofia ventricular direita.

Terapia anticoagulante

A utilização de anticoagulantes em pacientes com coração pulmonar crónica pode ser justificado pelo facto de que a trombose pequenos ramos da artéria pulmonar, que cresce naturalmente em exacerbação de inflamação no sistema respiratório, que é um dos principais mecanismos de progressão da hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares não específicas crónicas.

Indicações para a determinação de anticoagulantes: aumento rápido dos fenômenos de insuficiência ventricular direita; exacerbação da infecção broncopulmonar com aumento da obstrução brônquica em pacientes com coração pulmonar.

O mais racional é o uso da heparina, em conexão com sua ação multifacetada: prisão efetiva e prevenção da coagulação intravascular do sangue nos vasos dos pulmões; diminuição da viscosidade do sangue; redução da agregação de plaquetas e eritrócitos; angiStamina e antiserotonina; antialdosterona; anti-inflamatório. Além disso, a droga retarda o desenvolvimento de tais mudanças estruturais na parede das artérias do pequeno círculo da circulação, característica do coração pulmonar crônico, como hiperplasia intimal e hipertrofia da mídia.

Métodos de terapia anticoagulante:

1. A heparina é prescrita em uma dose diária de 20.000 unidades, administrada sob a pele do abdômen, a dose indicada é utilizada por 14 dias, e por 10 dias a heparina é administrada em uma dose diária de 10.000 unidades.
2. Dentro de 10 dias, a heparina é injetada sob a pele do abdômen 2-3 vezes ao dia com uma dose diária de 10.000 unidades, simultaneamente com o início da terapia com heparina, começa a recepção de anticoagulantes indiretos, que são utilizados por um mês após o cancelamento da heparina.
3. Usando o princípio do biofeedback, i.e. A seleção de uma dose de heparina, é realizada de acordo com a gravidade do efeito individual do medicamento. A eficácia anticoagulante da heparina pode ser avaliada pela dinâmica de indicadores como o tempo de coagulação do sangue e, mais especificamente, o tempo de tromboplastina parcial ativado. Esses indicadores são determinados antes da primeira injeção de heparina e depois monitorados durante o tratamento. A dose ideal é a heparina, na qual a duração do tempo de tromboplastina parcial ativada é 1,5-2 vezes superior aos valores obtidos antes da terapia com heparina.

Com a rápida progressão da insuficiência circulatória do ventrículo direito em pacientes com coração pulmonar crônico, a persistência também pode ser realizada. O mecanismo de ação é principalmente para reprimir os processos de formação de trombos em pequenos vasos do pequeno círculo devido à eliminação da corrente sanguínea do fibrinogênio.

Tratamento com diuréticos

Pastoznost e menor edema nas pernas de pacientes com cardíaca pulmonar crônica geralmente aparecem para o desenvolvimento do "verdadeiro" insuficiência cardíaca direita e retenção de líquidos causada devido giperaldostsronizma devido a um efeito estimulador na zona hipercapnia glomerular do córtex adrenal. Nesta fase da doença, uma consulta isolada de diuréticos, um antagonista de aldosterona (veroshpiron a 50-100 mg de manhã, diariamente ou a cada outro dia) é bastante eficaz.

Com a aparência e progressão da insuficiência ventricular direita, diuréticos mais poderosos (hipotímida, brinaldix, ureíte, furosemida) estão incluídos na terapia. Tal como no tratamento da insuficiência circulatória de natureza diferente, a terapia diurética em pacientes com coração pulmonar crônico pode ser dividida em ativo e solidário. No período de terapia ativa, a tarefa do médico é selecionar uma dose de um diurético ou uma combinação de diuréticos, que atinge a taxa ideal de redução do edema, isto é, a síndrome edematosa é eliminada com rapidez suficiente e, ao mesmo tempo, minimizou o perigo de desenvolvimento de violações do equilíbrio água-eletrólito e ácido-base, causada por terapia diurética excessivamente vigorosa. No tratamento diurético cardíaca pulmonar crónica deve ser realizado com cuidado suficiente, como o risco de complicações metabólicas da terapia aumenta contra o pano de fundo das violações existentes da composição do gás no sangue, para além disso, a terapia diurética muito activo pode levar ao engrossamento de muco, o transporte mucociliar pobre e uma maior obstrução brônquica. Ao realizar a terapia diurética ativa deve se esforçar para aumentar a diurese diária até um máximo de 2 litros (em condições de limitar a ingestão de líquido e sal) e uma redução diária do peso corporal em 500-750 g.

O objetivo da terapia de manutenção com diuréticos é prevenir a re-formação de edema. Durante este período, é necessário monitorar regularmente o peso corporal, é necessário escolher uma dose de diuréticos, de modo que permaneça no nível alcançado como resultado da terapia ativa.

Na presença de hipercapnia arterial e acidose, é aconselhável prescrever diuréticos - inibidores da anidrase carbônica (diacarb), pois reduzem o teor de sangue no CO ₂ e reduzem a acidose. Mas essas drogas também reduzem o conteúdo de sangue de bicarbonato, que determina a necessidade durante o tratamento para monitorar o equilíbrio ácido-base, principalmente a quantidade de reserva alcalina (BE). Na ausência da possibilidade de monitoramento sistemático de KShR, é necessário o uso cuidadoso de diacarb quando o medicamento é administrado em uma dose de 2SO mg pela manhã por 4 dias. A interrupção entre os cursos não é inferior a 7 dias (o tempo necessário para restaurar a reserva alcalina).

Glicósidos cardíacos

A questão do uso de glicósidos cardíacos em caso de insuficiência circulatória causada por coração pulmonar crônico é controversa. Normalmente, os seguintes argumentos são dados contra o uso deles:

1. muitas vezes desenvolvem intoxicação digital;
2. A ação inotrópica positiva de glicósidos cardíacos aumenta a demanda de oxigênio no miocárdio e em condições de hipoxemia agrava a hipoxia do músculo cardíaco, acelera o desenvolvimento de alterações distróficas nele;
3. os glicosídeos cardíacos podem afetar adversamente o fluxo sanguíneo pulmonar, aumentando a resistência vascular pulmonar e a pressão em um pequeno sistema circulatório.

A maioria dos autores considera oportuno prescrever glucósidos cardíacos em pacientes com coração pulmonar crônico apenas quando as seguintes indicações são combinadas:

1. insuficiência ventricular direita grave;
2. presença simultânea de insuficiência ventricular esquerda;
3. tipo hipocinético de hemodinâmica central.

Deve-se ter em mente que a hipoxemia arterial contribui para o desenvolvimento de taquicardia persistente, que é resistente à ação de glicósidos cardíacos. Portanto, uma diminuição da freqüência cardíaca não pode ser um critério confiável para a eficácia da terapia com glicosídeos em um coração pulmonar crônico.

Devido ao alto risco de intoxicação digital e critérios difusos para a eficácia da terapia com glicosídeos em um coração pulmonar crônico, uma dose individual de 70-75% da dose total média deve ser alcançada.

Um erro típico no tratamento de pacientes com coração pulmonar crônico é uma consulta injustificada de glicosídeos cardíacos devido ao hiperdiagnóstico da insuficiência ventricular direita. De fato, a insuficiência respiratória grave é manifestada por sintomas semelhantes às manifestações de insuficiência ventricular direita. Assim, em pacientes com insuficiência respiratória é detectado acrocianose (embora seja "quente", em contraste com "frio" acrocianose insuficiência cardíaca), a borda inferior do fígado pode grandemente sobressair por baixo do arco nervura (isto é devido ao fígado compensada para baixo devido ao enfisema). Mesmo a aparência de pastosa e pequeno edema dos membros inferiores em pacientes com insuficiência respiratória não indica claramente a insuficiência ventricular direita, mas pode ser uma conseqüência do hiperaldosteronismo, que se desenvolveu devido ao efeito estimulante da hipercapnia na zona glomerular do córtex adrenal. Portanto, no coração pulmonar, é recomendável recomendar glicosídeos cardíacos apenas em caso de insuficiência ventricular direita severa, quando há sinais indubitáveis disso, como inchaço significativo, inchaço das veias do pescoço, aumento do tamanho do fígado percussão determinada por Kurlov.

O uso de glucocorticosteróides

A determinação de glicocorticóides no coração pulmonar crônico é justificada pela disfunção do córtex adrenal que se desenvolve como resultado de hipercapnia e acidose: juntamente com a hiperprodução de aldosterona, há uma diminuição na produção de glicocorticóides. Portanto, a determinação de pequenas doses de glucocorticosteróides (5-10 mg por dia) é indicada na insuficiência circulatória refratária com resistência a doses convencionais de diuréticos.

Tratamento da eritrocitose

A eritrocitose secundária ocorre em pacientes com doenças pulmonares crônicas como uma resposta compensatória à hipoxemia, permitindo, até certo ponto, preservar o transporte de oxigênio no contexto da troca de gás perturbada nos pulmões. Um aumento nos glóbulos vermelhos no sangue contribui para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e disfunção ventricular direita devido ao aumento da viscosidade do sangue e piora da microcirculação.

O fluxo sanguíneo é o método mais eficaz para tratar a eritrocitose. A indicação de sua conduta é aumentar o hematócrito para 65% ou mais. Deve se esforçar para alcançar um valor de hematócrito de 50%, uma vez que a viscosidade do sangue é reduzida drasticamente praticamente sem piorar a sua função de transporte de oxigênio.

Nos casos em que o aumento do hematócrito não atinge 65%, recomenda-se a utilização de oxigenoterapia, levando à eliminação da eritrocitose na maioria dos pacientes. Na ausência de efeito, a sangria é realizada.

Tratamento cirúrgico

Existem relatos únicos sobre o uso bem sucedido de transplante de coração pulmonar e transplante hepático-coração-pulmão em pacientes com doença cardíaca pulmonar descompensada.

Recentemente, o transplante pulmonar isolado foi utilizado nos estágios terminais do coração pulmonar crônico. Além de melhorar a função pulmonar após a cirurgia, o retorno da hemodinâmica pulmonar a valores quase normais e o desenvolvimento inverso da insuficiência ventricular direita são observados. A taxa de sobrevivência de dois anos após a cirurgia é superior a 60%.

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