Patogênese da bronquite crônica

Os principais fatores patogenéticos da bronquite crônica são:

1. Violação da função do sistema de proteção broncopulmonar local e sistema de imunidade.
2. Reorganização estrutural da mucosa brônquica.
3. Desenvolvimento da tríade patogênica clássica (hipercrinia, discrina, mucostasia) e liberação de mediadores de inflamação e citocinas.

Violação da função do sistema de proteção broncopulmonar local

As camadas seguintes são distinguidas na mucosa brônquica: camada epitelial, membrana basal, placa própria, camada muscular e submucosa (subepitelial). A camada epitelial consiste em ciliadas, cálices, células intermediárias e basais; também existem células serosas, células Clara e células Kulchitsky.

As células ciliadas predominam na camada epitelial; eles têm uma forma prismática irregular e cílios ciliados em sua superfície, realizando movimentos coordenados 1b-17 vezes por segundo - no estado rígido rectificado na direção oral e no estado relaxado - na direção oposta. Cilia move a membrana mucosa cobrindo o epitélio a uma velocidade de cerca de 6 mm / min, removendo das partículas de pó das árvores brônquicas, microorganismos, elementos celulares (purificação, função de drenagem dos brônquios).

As células de cálice na camada epitelial são representadas em menos quantidade do que as células ciliadas (1 célula de cálice com 5 células ciliadas). Eles dão um segredo viscoso. Em brônquios pequenos e os bronquíolos de células caliciformes são normais, mas aparecem em condições patológicas.

As células basais e intermediárias estão localizadas na profundidade da camada epitelial e não atingem a sua superfície. As células intermediárias têm uma forma alongada, basal - irregularmente cúbica, são menos diferenciadas em comparação com outras células da camada epitelial. Devido às células intermediárias e basais, é realizada a regeneração fisiológica da camada epitelial dos brônquios.

As células serosas são poucas, atingem a superfície livre do epitélio, produzem um segredo seroso.

As células secretas de Clara estão localizadas principalmente nos pequenos brônquios e bronquíolos. Eles produzem segredo, participam da formação de fosfolípidos e, possivelmente, de surfactante. Quando a mucosa brônquica irrita, eles se tornam células de cálice.

As células de Kulchytsky (células K) estão localizadas em toda a árvore bronquial e pertencem às células neurosecretórias do sistema APUD ("captação de precursor de amina e descarboxilação").

A membrana basal tem uma espessura de 60-80 microns, localizada sob o epitélio e serve de base; As células da camada epitelial estão ligadas a ele. A submucosa é formada por um tecido conjuntivo solto contendo colágeno, fibras elásticas, bem como glândulas submucosas contendo células serosas e mucosas que secretam secreções mucosas e serosas. Os canais dessas glândulas se reúnem no ducto epitelial, que se abre para o lúmen do brônquio. O volume de secreção de glândulas submucosas é 40 vezes maior que o segredo das células de cálice.

A produção da secreção brônquica é regulada pelo sistema nervoso parasimpático (colinérgico), simpático (adrenérgico) e "não-adrenérgico, não colinérgico". O mediador do sistema nervoso parassimpático é acetilcolina, simpático - norepinefrina, adrenalina; neuropeptídeos não adrenérgicos, não colinérgicos (NANH) (polipéptido vasoativo intestinal, substância P, neuroquinina A). Os neurotransmissores (mediadores) do sistema NASH coexistem nas terminações nervosas das fibras parassimpáticas e simpáticas com mediadores clássicos de acetilcolina e norepinefrina.

Regulação neuro-humoral de glândulas submucosas, e daí a geração de secreção brônquica é realizada fazendo reagir as células mucosas e serosas receptores de neurotransmissores - mediar sistema nervoso parassimpático não colinérgica, simpático, e não-adrenérgica.

O volume de secreção brônquica aumenta principalmente com estimulação colinérgica, bem como sob a influência da substância P - neurotransmissor NANH. A substância P estimula a secreção de cálices e glândulas submucosas. A depuração mucociliar (ou seja, a função do epitélio ciliado) dos brônquios é estimulada pela excitação de receptores beta2-adrenérgicos.

O sistema de proteção broncopulmonar local é de grande importância na proteção da árvore brônquica de infecção e fatores ambientais agressivos. O sistema de defesa broncopulmonar local inclui o aparelho mucociliar; sistema tensioactivo; presença no conteúdo brônquico de imunoglobulinas, fatores de complemento, lisozima, lactoferrina, fibronectina, interferões; macrófagos alveolares, inibidores de protease, tecido linfóide associado a brônquios.

Disfunção do aparelho mucociliar

A unidade estrutural básica do aparelho mucociliar é a célula do epitélio ciliado. O epitélio ciliado cobre as mucosas do trato respiratório superior, seios paranasais, orelha média, traquéia e brônquios. Na superfície de cada célula do epitélio ciliado existem cerca de 200 cílios.

A principal função do aparelho mucociliar é remover, juntamente com o segredo de partículas estranhas presas no trato respiratório.

Devido ao movimento coordenado dos cílios, um filme secreto fino que cobre a mucosa dos brônquios se move na direção proximal (até a faringe). A atividade efetiva do aparelho mucociliar depende não apenas do estado funcional e da mobilidade dos cílios, mas também das propriedades reológicas da secreção brônquica. Normalmente, a secreção brônquica contém 95% de água, os 5% restantes são glicoproteínas mucosas (mucins), proteínas, lipídios, eletrólitos. A depuração mucociliar é ideal para uma secreção brônquica bastante fluida e elástica. Com uma secreção espessa e viscosa, o movimento dos cílios e a limpeza da árvore traqueobrônquica são severamente prejudicados. No entanto, com um secreto excessivamente líquido, o transporte mucociliar também é interrompido, uma vez que não há contato e secreção insuficientes com o epitélio ciliado.

São possíveis defeitos congênitos e adquiridos do aparelho mucociliar. O transtorno congênito é observado na síndrome de Kartagener-Sievert (bronquiectasia congênita + rinossinusopatia + infertilidade em homens devido a motilidade de esperma insuficiente + função defeituosa do epitélio ciliado).

Em bronquite crónica, sob a influência dos factores etiológicos acima é uma perturbação da função epiteliais ciliadas (transporte mucociliar), degeneração e morte do mesmo, que por sua vez favorece a colonização de microrganismos na árvore brônquica e persistência do processo inflamatório.

O fracasso do transporte mucociliar também é facilitado pela produção insuficiente de testosterona nos testículos nos homens (a testosterona estimula a função do epitélio ciliado), o que freqüentemente é observado na bronquite crônica sob a influência do tabagismo prolongado e abuso de álcool.

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Violação da função do sistema tensioactivo dos pulmões

O agente tensioactivo é um revestimento do complexo lipídico-protéico na forma de um filme de alvéolo e que tem a propriedade de reduzir a tensão superficial.

O sistema pulmonar surfaktangna inclui os seguintes componentes:

• o surfactante real é uma película de superfície ativa na forma de uma membrana monomolécula de camada única; está localizado nos alvéolos, cursos alveolares e bronquiolos respiratórios de 1-3 ordens;
• hipofase (camada hidrofílica subjacente) - meio líquido, localizado sob surfactante maduro; ele enche as irregularidades do surfactante real, contém uma reserva de surfactante maduro, corpos osmiófilos e seus fragmentos (produtos de secreção de alveólitos do tipo II), macrófagos.

O surfactante é 90% de lípido; 85% deles são fosfolípidos. O principal componente do surfactante representa assim fosfolípidos, entre os quais a lecitina possui a maior atividade superficial.

Junto com fosfolípidos, o surfactante inclui apoproteínas, que desempenham um papel importante na estabilização do filme de fosfolípidos, bem como nas glicoproteínas.

A síntese de surfactante pulmonar é realizada por alveócitos tipo II, que estão localizados em septos interalveolares. Os alvéócitos Tipo II representam 60% de todas as células do epitélio alveolar. Também há evidências do envolvimento de células Clara na síntese do surfactante.

A meia-vida do surfactante não excede 2 dias, o surfactante é atualizado rapidamente. As seguintes formas de remoção do surfactante são conhecidas:

• fagocitose e digestão do surfactante por macrófagos alveolares;
• remoção dos alvéolos ao longo das vias aéreas;
• endocitose dos alveólitos do surfactante do tipo I;
• diminuição do teor de surfactante sob a influência de enzimas formadas localmente.

As principais funções do surfactante são:

• uma diminuição da tensão superficial dos alvéolos no momento da expiração, o que impede que as paredes alveolares se juntem e o colapso expiratório do pulmão. Devido ao surfactante, o sistema de favo de mel dos alvéolos permanece aberto mesmo durante uma exalação profunda.
• prevenção do colapso de brônquios pequenos na expiração, redução na formação de aglomerações de muco;
• criação de condições ideais para o transporte de muco devido à garantia de adesão adequada do segredo à parede brônquica;
• efeito antioxidante, proteção de paredes alveolares contra efeitos prejudiciais de compostos de peróxido;
• participação no movimento e remoção de partículas bacterianas e não bacterianas que passaram pela barreira mucociliar, que complementa a função do aparelho mucociliar; mover o surfactante da região baixa para a área com uma alta tensão superficial facilita a remoção de partículas nas áreas da árvore brônquica privadas do aparelho ciliar;
• ativação da função bactericida dos macrófagos alveolares;
• participação na absorção de oxigênio e regulação de sua entrada no sangue.

Os produtos de surfactante são regulados por uma série de fatores:

• estimulação do sistema nervoso simpático e, consequentemente, receptores beta-adrenérgicos (são encontrados em alveócitos de tipo 2), o que leva a um aumento na síntese de surfactantes;
• aumento do atividade do sistema nervoso parassimpático (seu neurotransmissor - acetilcolina estimula a síntese do surfactante);
• glicocorticóides, estrogênios, hormônios tireoidianos (acelerar a síntese de surfactante).

Na bronquite crônica sob a influência de fatores etiológicos, a produção de surfactante é interrompida. O papel negativo especialmente pronunciado a este respeito é desempenhado pela fumaça do tabaco e impurezas nocivas (quartzo, pó de amianto, etc.) no ar inspirado.

Reduzir a síntese de surfactante na bronquite crônica leva a:

• aumentando a viscosidade do escarro e interrompendo o transporte de conteúdo brônquico;
• violação do transporte não civil;
• colapso dos alvéolos e obstrução dos pequenos bronquios e bronquiolos;
• colonização de micróbios na árvore brônquica e agravamento do processo inflamatório infeccioso nos brônquios.

Perturbação do conteúdo no conteúdo brônquico de fatores de proteção humorais

Deficiência de imunoglobulina A

No conteúdo brônquico, as imunoglobulinas IgG, IgM e IgA são determinadas em várias quantidades. O papel principal na proteção da árvore traqueobronquial da infecção pertence a IgA, cujo conteúdo no segredo brônquico é maior do que no soro. IgA nos brônquios é secretada pelas células do tecido linfóide associado aos bronquios, em particular, as células plasmáticas da camada submucosa dos brônquios (IgA secretora). A produção de IgA nas vias respiratórias é de 25 mg / kg / dia. Além disso, a secreção brônquica contém uma pequena quantidade de IgA, vindo aqui do sangue por transudação.

IgA realiza as seguintes funções no sistema broncopulmonar:

• tem ação antiviral e antimicrobiana, evita a multiplicação de vírus, reduz a capacidade dos micróbios de aderir à mucosa dos brônquios;
• participa na ativação do complemento em um caminho alternativo, o que contribui para a lise de microorganismos;
• melhora o efeito antibacteriano da lisozima e da lactoferrina;
• inibe a citotoxicidade celular dependente de células-IR e dependentes de anticorpos;
• tem a propriedade de se conectar com tecido e antígenos protéicos estranhos, eliminando-os da circulação e impedindo assim a formação de autoanticorpos.

A IgA mostra suas propriedades protetoras principalmente nas partes proximais do trato respiratório. Nas partes distantes dos brônquios, o papel mais significativo na proteção antimicrobiana é desempenhado pela IgG, que entra no segredo brônquico por meio da transudação do soro.

Em uma pequena quantidade no segredo brônquico também contém IgM, que é sintetizado localmente.

Na bronquite crônica, o conteúdo de imunoglobulinas, especialmente IgA, na secreção brônquica é significativamente reduzido, o que interrompe a proteção anti-infecciosa, promove o desenvolvimento de reações citotóxicas com dano brônquico e a progressão da bronquite crônica.

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Infracção do conteúdo dos componentes do complemento

O sistema do complemento é um sistema de proteínas séricas, que inclui 9 componentes (14 proteínas), que, quando ativados, podem destruir substâncias estranhas, principalmente agentes infecciosos.

Existem duas maneiras de ativar o complemento: clássico e alternativo (properdinovy).

Na ativação do complemento na via clássica, estão envolvidos complexos imunes, que geralmente incluem IgM, IgG, proteína C reativa. Os complexos imunes com a participação do sistema de complemento de imunoglobulinas A, D, E não são ativados.

Na via clássica da ativação do complemento, a ativação sucessiva dos componentes C1q, C1r, C1g ocorre com a participação de íons Ca, resultando na formação da forma ativa de C1. O componente, (forma ativa) possui atividade proteolítica. Sob a sua influência, um complexo C3 activo (envelopes) é formado a partir dos componentes C2 e C4, subsequentemente, com a sua participação, é formado um chamado "bloco bloqueador de membrana" (componentes activos C5-C6-C7-C8-C9). Esta proteína é um canal transmembranar que é permeável aos eletrólitos e à água. Devido à maior pressão coloidal-osmótica na célula microbiana, Na ⁺ e água começam a entrar dentro dele , como resultado de que a célula incha e lise.

Uma via alternativa para complementar a ativação não requer a participação dos componentes do complemento precoces C1, C2, C4. Os ativadores da via alternativa podem ser polissacarídeos bacterianos, endotoxinas e outros fatores. Existe uma divisão do componente C3, em C3a e C3b. O último, combinado com a dica adequada, promove a formação de um "bloco bloqueador de membrana" de C5-C9 e, além disso, ocorre a citólise de um agente estrangeiro (como na ativação ao longo da via clássica).

No conteúdo brônquico, a maioria dos fatores complementares são encontrados em uma pequena quantidade, mas seu papel broncoprotetor é muito alto.

O sistema complementar de secreção brônquica tem o seguinte significado:

• participa de reações inflamatórias e imunes no tecido pulmonar;
• protege os bronquios e os pulmões da infecção e de outros agentes estrangeiros ativando o complemento em uma via alternativa;
• participa no processo de fagocitose de micróbios (quimiotaxia, fagocitose);
• Ativa a depuração mucociliar;
• afeta a secreção de glicoproteínas de muco em brônquios (através do componente C3a).

A maioria dos efeitos biológicos do sistema do complemento é realizada devido à presença de receptores para os componentes. Os receptores do componente C3a estão presentes na superfície de neutrófilos, monócitos, eosinófilos, plaquetas, macrófagos alveolares.

Com bronquite crônica, a síntese de componentes do complemento é prejudicada, o que é de grande importância no processo inflamatório infeccioso avançado nos brônquios.

Redução do teor de lisozima na secreção brônquica

A lisozima (muramidase) é uma substância bactericida encontrada nas secreções brônquicas, produzidas por monócitos, neutrófilos, macrófagos alveolares e células serosas das glândulas brônquicas. Os pulmões são os mais ricos em lisozima. Lizotzim desempenha o seguinte papel na secreção brônquica:

• protege o sistema broncopulmonar da infecção;
• influencia as propriedades reológicas do escarro (a lisozima in vitro interage com as glicoproteínas ácidas do muco, precipita a mucina, o que piora a reologia do escarro e do transporte mucociliar).

Na bronquite crônica, a produção de lisozima e seu conteúdo na secreção brônquica e tecido pulmonar é significativamente reduzida, o que contribui para a progressão do processo inflamatório infeccioso nos brônquios.

Diminuição do conteúdo de lactoferrina na secreção brônquica

A lactoferrina - glicoproteína contendo ferro, é produzida por células glandulares e está presente em quase todos os segredos do corpo que lavam as mucosas. Nos brônquios, a lactoferrina é produzida por células serosas das glândulas brônquicas.

A lactoferrina tem efeitos bactericidas e bacteriostáticos. Com a bronquite crônica, a produção de lactoferrina e sua manutenção na secreção brônquica são significativamente reduzidas, o que contribui para a manutenção do processo inflamatório infeccioso no sistema broncopulmonar.

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Redução da fibronectite na secreção brônquica

Fibronectina - alta glicoproteína de peso molecular (peso molecular 440.000 daltons), presente em forma insolúvel no tecido conjuntivo na superfície de membrana de algumas células, e em uma forma solúvel - em vários fluidos extracelulares. A fibronectina é produzido por fibroblastos, macrófagos alveolares, monócitos e células endoteliais encontrados no sangue, fluido cerebrospinal, em urina, secreções brônquicas, sobre as membranas de monócitos, macrófagos, f ibroblastos, plaquetas, hepatócitos. Fibronectina liga-se ao colágeno, fibrinogênio, fibroblastos. O papel principal da fibronectina é a participação nas interações intercelulares:

• fortalece a ligação de monócitos a superfícies celulares, atrai monócitos para o local da inflamação;
• participa na eliminação de bactérias, células destruídas, fibrina;
• prepara partículas bacterianas e não bacterianas para a fagocitose.

Com bronquite crônica, o conteúdo de fibronectina no conteúdo brônquico é reduzido, o que pode contribuir para a progressão do processo inflamatório crônico nos brônquios.

Violação do conteúdo de interferão no conteúdo brônquico

Os interferões são um grupo de péptidos de baixo peso molecular que possuem atividade antiviral, antitumoral e imunorreguladora.

Existem interferões alfa, beta e gama. O alfa-interferão tem um efeito predominantemente antiviral e antiproliferativo e é produzido por linfócitos B, 0-linfócitos, macrófagos.

O interferão beta é caracterizado por atividade antiviral e é produzido por fibroblastos e macrófagos.

O interferão gama é um imunomodulador endógeno universal. É produzido por linfócitos T e linfócitos NK. Sob a influência de ligação gama-interferão reforçada antigénio células expressão de antigénios HLA, o aumento da lise de células-alvo, produção de anticorpos, actividade fagocitica dos macrófagos inibiu o crescimento de células tumorais é suprimida pela multiplicação intracelular das bactérias.

O conteúdo de interferões na secreção brônquica na bronquite crônica é significativamente reduzido, o que contribui para o desenvolvimento e manutenção de um processo inflamatório infeccioso nos brônquios.

Violação da proporção de proteases e seus inibidores

Os inibidores da protease incluem alfa1-antitripsina e alfa2-macroglobulina. Eles são produzidos por neutrófilos, macrófagos alveolares e fígado. Normalmente, existe um certo equilíbrio entre as praseases de secreção brônquica e proteção antiprotease.

Em casos raros com bronquite não inflamatória crônica, pode haver uma diminuição geneticamente determinada na atividade antiproteoligênica, o que contribui para danos ao sistema broncopulmonar por proteases. Este mecanismo é muito mais importante no desenvolvimento do enfisema dos pulmões.

Disfunção de macrófagos alveolares

Os macrófagos alveolares realizam as seguintes funções:

• fagocitam partículas microbianas e não-microbianas estrangeiras;
• participar de reações inflamatórias e imunes;
• segregar componentes do complemento;
• secretar interferão;
• ativar a atividade antiproteolítica de alfa2-macroglobulina;
• produzir lisozima;
• produz fibronectina e fatores quimiotáticos.

Foi estabelecida uma redução significativa na função dos macrófagos alveolares na bronquite crônica, que desempenha um papel significativo no desenvolvimento do processo inflamatório infeccioso nos brônquios.

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Disfunção do sistema imunológico geral (bronco-pulmonar) e geral

Em vários departamentos do sistema broncopulmonar existem acumulações de tecido linfóide - tecido linfóide associado a brônquios. Esta é a fonte de formação de linfócitos B e T. No tecido linfóide associado aos brônquios estão os linfócitos T (73%), os linfócitos B (7%), os linfócitos O (20%) e muitos assassinos naturais.

Em bronquite crónica, a função das células NK T-supressor e em ambos sistema broncopulmonar local, e como um todo pode ser grandemente reduzida, o que promove o desenvolvimento de antimicrobiana sistema disfunção auto-imunidade e de defesa anti-tumoral. Em vários casos, a função dos linfócitos T ajudantes foi reduzida e a formação de IgA protetora foi interrompida. Esses distúrbios no sistema imunológico broncopulmonar são de grande importância patogênica na bronquite crônica.

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Reorganização estrutural da mucosa brônquica

A reorganização estrutural da mucosa brônquica é o fator mais importante na patogênese da bronquite crônica. O muco produzido por glândulas brônquicas na submucosa da traqueia e brônquios a bronquíolos (isto é, das vias aéreas que tem uma camada de cartilagem), e as células caliciformes do epitélio das vias respiratórias, que o número é reduzido através da diminuição do calibre das vias respiratórias. A reorganização estrutural da mucosa brônquica na bronquite crônica consiste em um aumento significativo no número e atividade das células de cálice e hipertrofia das glândulas brônquicas. Isso leva a uma quantidade excessiva de muco e uma deterioração nas propriedades reológicas do escarro e promove o desenvolvimento de mucostasias.

Desenvolvimento da tríade patogênica clássica e liberação de mediadores inflamatórios e citocinas

Um fator importante na patogênese da bronquite crônica é o desenvolvimento da tríade patogênica clássica, que consiste em aumentar a produção de muco (hipercrinia), alterações qualitativas no muco brônquico (torna-se viscosa, densa - discrina), estase mucosa (mucostasia).

A hipercrinia (hipersecreção do muco) está associada à ativação das células secretoras, com aumento do tamanho (hipertrofia) e do número dessas células (hiperplasia). A ativação de células secretoras é causada por:

• aumento da atividade do sistema nervoso parasimpático (colinérgico), simpático (alfa ou beta-adrenérgico) ou não-adrenérgico não colinérgico;
• liberação de mediadores de inflamação - histamina, derivados de ácido araquidônico, citocinas.

A histamina é libertada principalmente por mastócitos que são abundantes nas glândulas secretoras vizinhança submucosa e na vizinhança da membrana basal sob a influência de células caliciformes excitados N1- histamina H2 estimulação receptores e células secretoras H1-receptor aumenta a secreção de glicoproteínas do muco. A estimulação dos receptores H2 leva a um aumento do influxo de sódio e cloro no lúmen do trato respiratório, que é acompanhado por um aumento do fluxo de água e, conseqüentemente, um aumento no volume de secreção.

Derivados de ácido araquidônico - prostaglandinas (PgA2, PgD2, PgF2a), leucotrienos (LTC4, LTD4) estimulam a secreção de muco e aumentam o conteúdo de glicoproteínas nele. Entre os derivados do ácido araquidónico, os leucotrienos são os agentes estimuladores da secreção mais potentes.

Está estabelecido que, dentre as citocinas, o fator de necrose tumoral tem um efeito estimulante na secreção de glândulas brônquicas.

A liberação desses mediadores da inflamação é causada pelas seguintes razões:

• resposta inflamatória contribui para o fluxo na inflamação células efectoras no tecido subepitelial (mastócitos, monócitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos), que se encontram numa activas mediadores inflamatórios libertação estado - derivados da histamina de ácido araquidónico, factor de activação de plaquetas, factor de necrose de tumor, etc.).
• As células epiteliais em si mesmas em resposta a influências externas são capazes de liberar mediadores da inflamação;
• A exsudação de plasma aumenta o influxo de células efetoras de inflamação.

Uma grande importância no desenvolvimento da bronquite crônica pertence à hiperprodução por neutrófilos de enzimas proteolíticas - elastase de neutrófilos, etc.

O excesso de muco, uma violação de suas propriedades reológicas (viscosidade excessiva) em condições de diminuição do funcionamento do epitélio ciliado (insuficiência ciliar) leva a uma acentuada desaceleração na evacuação do muco e até mesmo ao bloqueio dos bronquíolos. A função de drenagem da árvore brônquica é, portanto, fortemente interrompida, enquanto a opressão do sistema de defesa broncopulmonar local cria condições para o desenvolvimento de infecção broncogênica, a taxa de multiplicação de microorganismos começa a exceder a taxa de eliminação. No futuro, com a existência de uma tríade patogênica (hipercrinia, discrina, mucostasia) e uma inibição adicional do sistema de defesa local, a infecção na árvore brônquica está constantemente presente e causa danos nas estruturas brônquicas. Ele penetra nas camadas profundas da parede brônquica e leva ao desenvolvimento de panbronquite, peribronquite, seguido pela formação de bronquite deformante e bronquiectasias.

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Patomorfologia

Com bronquite crônica, há hipertrofia e hiperplasia das glândulas traqueobrônquicas e aumento do número de células caliciformes. Há uma diminuição no número de células ciliadas, metaplasia epitelial de célula plana. A espessura da parede brônquica aumenta 1,5-2 vezes devido à hiperplasia de glândulas brônquicas, vasodilatação, edema da mucosa e camada submucosa, infiltração celular e sítios de esclerose. Com a exacerbação da bronquite crônica, observa-se a infiltração com leucócitos neutrófilos, células linfóides e plasmáticas.

Na bronquite obstrutiva crônica, os sinais mais proeminentes de obstrução são revelados em bronquios e bronquíolos pequenos: obliteração e estenose devido a edema inflamatório pronunciado, proliferação celular e fibrose, alterações cicatriciais; é possível a formação de bronquioloectasizações com obliteração distal.