Metabolismo do ácido fólico

O ácido fólico é importante para o processo normal de hematopoiese. Com a sua deficiência, a eritro, a granulo e a trombocitopenia são interrompidas.

ácido fólico corpo da criança vem de alimentos. Folato mais rica carne e frango fígado, alface, espinafre, tomate, aspargos, carne, levedura; nas mulheres e leite utilizado vezes folato de vaca a mais que em cabra. O requisito diário de ácido fólico é de 20-50 g, o que é equivalente a 100-200 folatos dietéticos mcg. Absorção de folato ocorre no jejuno proximal e duodeno. Em uma célula sob a acção de folato é reduzido a di-hidrofolato-5-metiltetrahidrofolato, que no plasma está associado com proteínas diferentes (uma ₂ -macroglobulina, transferrina, albumina, proteína específica - portador de folato); 5-metiltetrahidrofolato envia uma cobalamina grupo metilo na formação de cisteína a partir de metionina. Compostos de ácido fólico, também desempenham um papel na síntese de ADN, sendo um doador de átomos de carbono na conversão de desoxiuridina em desoxitimidina. Tetrahidrofolato exposta poliglutaminirovaniyu; Aparentemente, este mecanismo proporciona conservação de ácido fólico no interior da célula. A maioria do folato são transportados para o fígado onde ele é depositado sob a forma de um poliglutamato ou activa um dos cofactores activos. Folato também é transportado para as células de medula óssea, conforme necessário para a sua proliferação. A acumulação de folato, em que a célula é uma vitamina B ₁₂ processo dependente. Deficiência de cobalamina conduz ao bloqueio do metabolismo do folato na formação passo metiltetrahidrofolato, resultando na síntese de desoxiuridina folato consumido; em que poliglutaminirovanie prossegue menos eficientemente, fazendo com que o ácido fólico do vazamento célula. Uma pequena quantidade de ácido fólico - cerca de 10 ng por dia - é excretado na urina. O conteúdo total de folato no corpo é de cerca de 5-10 mg, de meia localizado no fígado.

Patogênese da deficiência de ácido fólico

A deficiência de folato em uma criança pode ocorrer com bastante facilidade, uma vez que a ingestão diária de folato é alta e a ingestão de folato reabsorvente com alimentos é limitada. As reservas de folato no corpo são pequenas. A anemia megaloblástica desenvolve-se com uma deficiência de ácido fólico após 16-133 dias. Com uma dieta sem ácido fólico, há uma diminuição rápida e significativa na concentração de ácido fólico no soro sanguíneo. No entanto, a concentração em eritrócitos no momento pode ser ainda normal e diminuir apenas mais tarde, portanto, para detectar um déficit parcial, é necessário determinar sua concentração em eritrócitos.

A falta de folato leva a uma diminuição na formação de ácido 5,10-metilenetetra-hidrofolico, necessário para a síntese de precursores de ácido nucleico de purina, como resultado do qual a síntese de DNA é interrompida.

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