Colecistite crônica: patogênese

A microflora na vesícula biliar é encontrada na colecistite crônica somente em 33-35% dos casos. Na maioria dos casos (50-70%), a bile da vesícula biliar na colecistite crônica é estéril. Isto é devido ao facto de bílis tem propriedades bakteriostatacheskimi (na bílis podem desenvolver normalmente apenas bacilo tifóide), bem como capacidade bactericida do fígado (com o funcionamento normal do tecido do fígado micróbios presas no fígado por hematogénica ou matriz lymphogenic). A presença de bactérias na vesícula biliar ainda não é prova absoluta de seu papel na etiologia da colecistite crônica (bakterioholiya simples possível. Mais importante penetração da microflora na parede da vesícula biliar, é evidência incontestável do papel da infecção no desenvolvimento de colecistite crônica.

Conseqüentemente, uma penetração da infecção na vesícula biliar para o desenvolvimento da colecistite crônica não é suficiente. A inflamação microbiana da vesícula biliar só se desenvolve quando a infecção biliar ocorre no contexto da estagnação da bile, alterações nas propriedades (discololia), ruptura da parede da vesícula biliar e redução das propriedades protetoras da imunidade.

Com base no exposto, os principais fatores patogenéticos da colecistite crônica podem ser considerados os seguintes:

• Alterações neurodtróficas na parede da vesícula biliar

O desenvolvimento de alterações neurodistróficas na parede da vesícula biliar é promovido pela discinesia do trato biliar, que acompanha quase todos os casos de colecistite crônica. De acordo com alguns pesquisadores já em discinesia vesícula biliar aparecer alterações morfológicas na sua parede: .. O início do aparelho receptor de células nervosas e os próprios neurónios, em seguida, a camada de mucosa muscular e da vesícula biliar, ou seja, não é uma imagem de distrofia neurogénica. Por sua vez, as alterações distróficas neurogênicas, por um lado, constituem a base para o desenvolvimento da "inflamação asséptica", por outro lado, criam condições favoráveis para a penetração da infecção na parede da bexiga e o desenvolvimento de inflamações infecciosas.

• Doenças neuroendócrinas

Os distúrbios neuroendócrinos incluem distúrbios na função do sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino, incluindo distúrbios gastrointestinais. Esses distúrbios, por um lado, causam o desenvolvimento do sistema de excreção biliar da discinesia, por outro - contribuem para a estagnação das alterações biliares e distróficas na parede da vesícula biliar.

Em condições fisiológicas, a inervação simpática e parassimpática tem efeito sinérgico sobre a função motora da vesícula biliar, o que favorece o fluxo da bile da vesícula biliar no intestino.

Um aumento no tom do nervo vago leva a uma contração espasmódica da vesícula biliar, um relaxamento do esfíncter de Oddi, isto é, ao esvaziamento da vesícula biliar. O sistema nervoso simpático provoca um relaxamento da vesícula biliar e aumenta o tom do esfíncter de Oddi, o que leva ao acúmulo de bile na bexiga.

Com a disfunção do sistema nervoso autônomo, o princípio do sinergismo é quebrado, a discinesia da vesícula biliar se desenvolve, obstruções do fluxo biliar. A hiperatividade do sistema nervoso simpático contribui para o desenvolvimento de hipotônica e hipertensão do nervo vago - discinesia hipertônica da vesícula biliar.

A redução e o esvaziamento da vesícula biliar também são realizados com a ajuda do nervo diafragmático.

• Congestão e descoloração biliar

A disquinesia dos ductos biliares principalmente de tipo hipomotriz, distúrbios crônicos da permeabilidade duodenal e hipertensão duodenal, bem como outros fatores, levam à estagnação da bile, que é de grande importância patogênica. Com a estase da bile, as propriedades bacteriostáticas e a estabilidade da mucosa da vesícula biliar a uma flora patogênica são reduzidas, as alterações neurodistróficas na parede da vesícula biliar são agravadas, o que reduz sua resistência. A colecistite crônica também altera as propriedades físico-químicas da bile e sua composição (discholia): o equilíbrio coloidal da bile na bexiga é interrompido, o conteúdo de fosfolípidos, complexo lipídico, proteína, ácidos biliares diminui, o conteúdo de bilirrubina aumenta e as mudanças de pH.

Essas mudanças contribuem para a manutenção do processo inflamatório na vesícula biliar e predispõem-se à formação de pedra.

• Perturbação da parede da vesícula biliar

Na patogênese da colecistite crônica, um importante papel pertence a fatores que alteram a condição da parede da vesícula biliar:

• a violação do fornecimento de sangue na doença hipertensiva, aterosclerose dos vasos da cavidade abdominal, periarterite nodular e outras vasculites sistêmicas;
• irritação prolongada das paredes da vesícula biliar fortemente engrossada e bile fisiologicamente modificada;
• edema seroso da parede devido à influência de toxinas, substâncias similares a histamina formadas nos focos inflamatórios e infecciosos.

Estes fatores reduzem a resistência da parede da vesícula biliar, promovem a introdução da infecção e o desenvolvimento do processo inflamatório.

Reacções alergicas e imunoinflamatorias

O fator alérgico e as reações imuno-inflamatórias têm um papel importante na manutenção e progresso do processo inflamatório na vesícula biliar. Como fatores alergênicos são alérgenos bacterianos e alimentares nos estágios iniciais da doença. A inclusão de um componente alérgico, a liberação de histamina e outros mediadores de uma reação alérgica causam edema seroso e inflamação não infecciosa da parede da vesícula biliar. No futuro, a inflamação não microbiana ("asséptica") é mantida por processos auto-imunes que se desenvolvem como resultado de danos repetidos na parede da vesícula biliar. Subsequentemente desenvolver sensibilização formado círculo vicioso patogénico específica e não específica na inflamação da vesícula biliar contribui para introduzir os antigios microbianos sangue e substâncias antigénicas própria parede da bexiga, em resposta à reacção imune e auto-imune em desenvolvimento na parede da bexiga, o que agrava a inflamação e suportes.

O exame patológico da vesícula biliar revela as seguintes alterações na colecistite crônica:

• edema e graus variados de gravidade da infiltração de leucócitos da mucosa e as restantes camadas da parede;
• espessamento, esclerose, compactação de parede;
• com colecistite crônica de longo prazo, o espessamento ea esclerose da parede da vesícula biliar são expressivamente expressos, o blister é enrugado, desenvolve-se a pericolecistite e sua função contrátil é significativamente prejudicada.

Na maioria das vezes com colecistite crônica, observa-se inflamação catarral, mas com uma inflamação pronunciada, pode-se observar um processo flemônico e muito raramente gangrenoso. A inflamação a longo prazo pode levar a uma violação da saída da bile (especialmente na colecistite cervical) e à formação de "congestionamento inflamatório", que pode causar até mesmo uma hidropesia da vesícula biliar.

A colecistite crônica pode levar ao desenvolvimento de hepatite crônica secundária (reativa) (o nome antigo é cristocola crônica), colangite, pancreatite, gastrite, duodenite. A colecistite galopante crônica cria os pré-requisitos para o desenvolvimento de cálculos biliares.

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Patogênese da colecistite crônica

Na base do desenvolvimento de colecistite crônica e discinesia dos canais biliares é uma violação crônica da permeabilidade duodenal. A discinesia hipermotora desenvolve-se com uma forma compensada de perturbação crônica da permeabilidade duodenal, este tipo de discinesia permite superar o obstáculo para a saída de bile sob a forma de alta pressão no duodeno com violação crônica da permeabilidade duodenal. A discinesia hipomotriz desenvolve-se com uma forma descompensada de perturbação crónica da permeabilidade duodenal.

Em pacientes com insuficiência crônica da permeabilidade duodenal, há uma falha na válvula pilórica e no mamilo duodenal grande, o que leva ao vazamento de conteúdo duodenal no trato biliar, infecção da bile e desenvolvimento de colecistite bacteriana. Durante o refluxo do conteúdo duodenal nos dutos biliares, a enterocinase do suco intestinal ativa o tripsinogênio, o suco pancreático com a tripsina ativa é jogado no ducto biliar, colecistite enzimática desenvolve.