Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): patogênese

Em pessoas saudáveis, refluxo gastroesofágico pode ocorrer principalmente durante o dia após a refeição (pós-prandial), entre as refeições (interprandialno) e muito menos frequência durante a noite (na posição horizontal), mas nestes casos intraezofagealny pH é reduzido para menos de 4.0 por não mais de 5% do tempo total de monitorização do pH do esôfago.

Os resultados do monitoramento do pH intrapiscular durante 24 horas em voluntários saudáveis mostraram que os episódios de refluxo gastroesofágico não são superiores a 50 com uma duração total de não mais de 1 hora. Em condições normais, o pH no terço inferior do esôfago é de 6,0. Durante o refluxo gastroesofágico ou pH é reduzido para 4,0 - quando ingerido conteúdo ácido do estômago, ou é aumentada para 7,0 - quando ingerido conteúdo duodenal com bílis e suco pancreático.

Para evitar danos à mucosa (CO) do esôfago, são incluídos os seguintes mecanismos de proteção:

1. Função de barreira anti-refluxo da junção gastroesofágica e esfíncter esofágico inferior.
2. Limpeza esofágica (depuração).
3. Resistência da mucosa do esôfago.
4. Remoção atempada do conteúdo gástrico.
5. Controle da função formadora de ácido do estômago.

Violações na coordenação dos três primeiros mecanismos são de maior importância no desenvolvimento da doença por refluxo.

Na maioria das vezes, as seguintes causas levam a uma diminuição na função da barreira anti-refluxo:

1. Hérnias da abertura esofágica do diafragma (mais de 94% dos pacientes com esofagite de refluxo apresentam uma hérnia hiatal).
2. Maior relaxamento espontâneo (relaxamento).
3. Diminuição da pressão no esfíncter esofágico inferior.

O efeito do mecanismo anti-refluxo é fornecido pelos seguintes fatores:

• o comprimento da parte abdominal do esôfago;
• ângulo do Hyis (ângulo agudo do esôfago no estômago, na norma seus tamanhos flutuam de 20 a 90 graus dependendo da constituição da pessoa);
• os pés do diafragma;
• dobra Gubarev, formada por uma roseta mucosa de cardia.

Um lugar importante na hiatal fixação esôfago leva ligamento Savvina Morozova (ligamento frênico-esofágico). Ela resiste cárdia tração para cima, permitindo que você faça movimentos no esôfago ao engolir, tosse, vómitos. Fixação esófago contribui também peritoneu: esófago abdominal direita é realizada por duas folhas de peritoneal formando feixe hepatogastric, traseira - dobra pancreático gastrointestinal do peritoneu. Tecido adiposo peri-esofageanas, bolha de gás estômago e do lóbulo esquerdo do fígado também contribuem para a fixação do esôfago. Decorrentes de idade ou devido a outras causas atrofia das fibras musculares em chumbo ligamento de hiato e principalmente Morozova-Savvina ao hiato de expansão, a formação de "anel hernial" aumento da motilidade esofágica e predispor a hérnia do hiato.

Hérnia hiatal (HH) - uma doença reincidente crónica associada com deslocamento através da abertura esofágica na cavidade torácica (mediastino posterior) esófago abdominal, cárdia, a parte superior do estômago, e, por vezes, alças intestinais. As primeiras descrições do GPOD pertencem ao cirurgião francês Pare Ambroise (1579) e ao anatomista italiano G. Morgagni (1769). A freqüência de detecção de GPOD varia de 3% a 33% e nos idosos para 50%. As hérnias da abertura esofágica compõem 98% de todas as hérnias do diafragma. É importante notar que em 50% dos pacientes não causa manifestações clínicas e, portanto, não é diagnosticada.

Alocar formação de hérnia congénita está associada com o desenvolvimento não uniforme dos músculos e dos furos de diafragma, estômago omissão incompleto para dentro da cavidade peritoneal, bolsas de ar obliteração intestinais, fraqueza do tecido conjuntivo no esôfago e abertura do orifício aórtico. A maioria dos adultos HH são adquiridos e são formadas como resultado dos efeitos combinados de diversos factores, de que o papel principal é dada para as estruturas conjuntivos de fraqueza e atrofia das fibras musculares que formam hiatal, aumento da pressão abdominal e tracção para cima do esófago no discinesia tracto digestivo e distúrbios do esófago.

De acordo com N. Bellmann et al. (1972), o GVAP é um sinal freqüente de fraqueza generalizada do tecido conjuntivo (pequena colagênese). Supõe-se que a patogênese é devido à absorção insuficiente de ácido ascórbico e a uma violação da síntese de colágeno. As observações que apontam para as combinações frequentes de HAPP com hérnias de outro local: linha abdominal inguinal, umbilical, branca, varizes das extremidades inferiores, diverticulose do trato gastrointestinal confirmam esta hipótese.

O aumento da pressão intra-abdominal observada com uma flatulência pronunciado, constipação persistente, gravidez, especialmente repetido, vómitos perniciosa, forte e tosse persistente (sabe-se que 50% dos pacientes com bronquite obstrutiva crónica, com uma longa história de doença é detectada HH), ascite, a presença de abdominal grandes tumores, com graus severos de obesidade. Muitas vezes, a hérnia é formada após o esforço físico pesado, especialmente em indivíduos não treinados. Este mecanismo de desenvolvimento de hérnias é notado em jovens. Também na patogênese da hérnia, alguns autores atribuem importância à lesão corporal, cirurgia abdominal, particularmente ressecção gástrica.

Os distúrbios funcionais (discinesias) do esôfago geralmente ocorrem com úlcera péptica do estômago e do duodeno, colecistite crônica, pancreatite crônica e outras doenças do sistema digestivo. Com a discinesia hipermotora do esôfago, suas contrações longitudinais fazem com que o esôfago seja puxado para cima e contribua para o desenvolvimento de GAP. Kastena de tríade conhecida (GPOD, colecistite crônica, úlcera duodenal da úlcera 12) e a tríade Saint (GPOD, colecistite crônica, diverticulose do cólon). A.L. Grebenev revelou colecistite crônica e colelitíase entre pacientes com HFAP em 12% dos casos e úlcera duodenal em 23%.

Não existe uma classificação unificada da HVAC. De acordo com a classificação baseado em características HH anatómicas, distinguem deslizante (axial, axial) hérnia, caracterizado pelo facto da porção abdominal do esófago e a parte cárdia do fundo do estômago pode penetrar livremente no interior da cavidade torácica, através de uma abertura esofágico alargada e para voltar para trás para dentro da cavidade abdominal. E paraesofágica no qual a parte terminal do esófago e cárdia permanece abaixo do diafragma, e parte do fundo do estômago entra na cavidade torácica e está localizado ao lado do esófago torácico. Com uma versão mista do hiato, observa-se uma combinação de hernias axiais e paraeofasais.

De acordo com os dados das manifestações de raios-X, dependendo do tamanho do prolapso (evento) do estômago na cavidade torácica. Tager e A.A. Lipko (1965), distinguem três graus de HVAC.

Com o GVAP do primeiro grau na cavidade torácica acima do diafragma é a seção abdominal do esôfago, o cardia está localizado ao nível do diafragma e o estômago é levantado sob o diafragma. O deslocamento excessivo do segmento abdominal é considerado a hérnia inicial (o deslocamento vertical na norma não excede 3-4 cm). No caso do grau HFAP II, o vestíbulo e cardia se encontram sob o diafragma, e no forame diafragmático há dobras da mucosa gástrica. No caso do HAART do terceiro grau, juntamente com o segmento abdominal do esôfago e cardia, parte do estômago também cai na cavidade torácica (corpo, seção antral).

De acordo com HH clínicos classificações (VH Vasilenko AL Grebenev, 1978, e N. Petróvski BV Kanshin, 1962), fixas e hérnia não fixa isolado. De acordo com N.N. Kanshin, hérnia fixação no mediastino causado nenhum processo de adesivo, e a pressão negativa intratorácica. A fixação do valor de AF e estão na realimentação - quanto menor for a hérnia, maior é a sua mobilidade e uma tendência para aumentar, e vice-versa, quanto maior for a hérnia, o mais provável é fixa e estável em tamanho. Hérnia dividido dependendo dos órgãos que compõem o saco herniário (esôfago, cardíaca, fúndica, antral, subtotal e total de-gástrica, intestinal, recheio), isolado esôfago curto congênita (estômago torácica). Além disso, existe uma classificação de hérnias de acordo com as complicações resultantes disponibilidade hérnia em primeiro lugar de que é esofagite de refluxo. Um círculo vicioso onde HH leva a esofagite de refluxo, e o segundo aumentos de hérnias, devido ao mecanismo de tracção, bem como o encurtamento do esófago como resultado de processo de cicatriz-inflamatória.

O papel principal no mecanismo de fechamento de cardia é atribuído ao esfíncter esofágico inferior (NPS). NPS é um espessamento muscular suave localizado na junção do esôfago na região cardíaca do estômago de 3-4 cm de comprimento, com atividade motora autônoma específica, inervação própria e suprimento de sangue. Essas características permitem distinguir o esfíncter esofágico inferior como uma formação morfofuncional separada. O relaxamento do esfíncter esofágico inferior é estimulado pelo nervo vago através de fibras colinérgicas pré-ganglionares e fibras nervosas pós-ganglionares não colinérgicas e não adrenérgicas. O impulso simpatico fortalece o tom do esfíncter esofágico inferior. Em adição às propriedades miogicas de músculo liso do esfíncter esofágico inferior é influenciada por vários factores humorais: gastrina, a motilina, a histamina, a bombesina, a vasopressina, a prostaglandina F _{2 uma} agonistas alfa-adrenérgicos, bloqueadores beta - aumentar o tom do esfíncter esofágico inferior, e secretina, glucagon, colecistoquinina, neurotensina, polipéptido freio zhuludochny, progesterona, prostaglandinas, alfa-bloqueadores, beta-agonistas, dopamina - reduz o tom do esfíncter esofágico inferior. No fibras musculares esofágicas de repouso se encontram num estado de constrição tónico, assim que uma pessoa saudável em condições de repouso do esófago está fechado isto cria uma pressão de 10 a 30 mm Hg no esfíncter esofágico inferior. Art. (dependendo da fase de respiração). A pressão mínima do esfíncter esofágico inferior é determinada após o consumo, máximo da noite. Durante os movimentos de deglutição, o tom dos músculos do esfíncter esofágico inferior diminui e, após a passagem do alimento para o estômago, o lúmen da parte inferior do esôfago é fechado. Com a hipotensão de GERD ocorre ou mesmo a atonia do esfíncter esofágico inferior, a pressão no esfíncter esofágico inferior raramente atinge 10 mm Hg. Art.

Os mecanismos fisiopatológicos do relaxamento espontâneo (ou transitório) do esfíncter esofágico inferior ainda não são totalmente compreendidos. Talvez, isso depende da violação do efeito colinérgico ou do aumento do efeito inibidor do óxido nítrico. Na norma de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, continuam 5-30 segundos. A maioria dos pacientes com DRGEs experimenta episódios repetidos de relaxamento espontâneo do esfíncter esofágico inferior que não podem ser controlados adequadamente. O relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior pode ser uma resposta à deglutição incompleta, inchaço, portanto, os episódios de refluxo ocorrem frequentemente após a ingestão.

O relaxamento do esfíncter esofágico inferior pode ser associado à deglutição, o que é observado em 5-10% dos episódios de refluxo, a causa deles - peristaltismo prejudicado do esôfago. Deve-se notar que os prokinetics modernos reduzem de forma insuficiente o número de episódios de relaxamento do esfíncter esofágico inferior. A longo prazo ainda não foi decifrado os mecanismos de regulação da função do esfíncter esofágico inferior e a introdução de novos fármacos procinéticos na prática clínica.

Causas que levam a episódios mais freqüentes de relaxamento espontâneo (relaxamento) do esfíncter esofágico inferior:

• violação do peristaltismo do esôfago (discinesia do esôfago), levando a um alisamento do ângulo esofagogástrico-gástrico, uma diminuição da pressão na parte inferior do esôfago no tórax. Muitas vezes isso contribui para o estado neurótico do paciente ou doenças como esclerodermia sistêmica, hérnia diafragmática;
• alimentos rápidos e abundantes, durante os quais é engolida uma grande quantidade de ar, o que leva a um aumento da pressão intragástrica, ao relaxamento do esfíncter esofágico inferior (superando sua resistência) e ao vazamento do conteúdo do estômago no esôfago;
• vetiorismo;
• doença da úlcera (especialmente com localização da úlcera no duodeno), com refluxo gastroesofágico observado em 1/2 pacientes;
• duodenostase de qualquer etiologia;
• consumo excessivo de carnes gordas, gorduras de alta fusão (banha), produtos de farinha (macarrão, aletria, biscoitos de manteiga, pão), especiarias quentes, alimentos fritos (esses alimentos contribuem para um longo atraso em alimentos em massa no estômago e aumentar a pressão intra-abdominal).

Esses fatores causam o vazamento do refluxo gástrico ou duodenal, contendo fatores agressivos - ácido clorídrico, pepsina, ácidos biliares, que causam danos à mucosa do esôfago. Esse dano se desenvolve com um contato prolongado de refluxo (mais de 1 hora por dia) com a mucosa do esôfago, bem como o funcionamento inadequado dos mecanismos de proteção.

O segundo factor na patogese de GERD é a redução da folga esofágica, que consiste de um produto químico - redução do teor de hidrocarbonetos na saliva e diminuir a produção de saliva, como tal, e o surround - inibição do peristaltismo secundário e diminuição da tonicidade torácica parede esófago.

O esôfago é continuamente limpo por deglutição da saliva, comendo alimentos e líquidos, secreção das glândulas da submucosa esófago e da gravidade. Quando DRGE observado contacto prolongado (exposição) factores agressivos de conteúdo gástrico com a mucosa esofágica, clareamento esofágico diminuição da actividade e do seu tempo de alongamento (normalmente é em média de 400, com a doença do refluxo gastroesofágico 600-800 s, isto é, estende-se quase duas vezes) . Isto é devido ao dismotoriki esofágica (discinesia esôfago, esclerodermia sistémica e outros. Doença) e disfunção da glândula salivar (a quantidade e composição da saliva de pessoas saudáveis é regulada reflexo esophagosalivary, que é prejudicada em idosos e esofagite). A falta de salivação possível com distúrbios orgânicos e funcionais do sistema nervoso central, distúrbios endócrinos (diabetes, bócio tóxico, hipotiroidismo), esclerodermia, síndrome de Sjogren, doenças das glândulas salivares, em terapia de radiação de tumores da cabeça e do pescoço para o holinolitikami tratamento.

A resistência da mucosa do esôfago é determinada por um sistema de proteção composto por três partes principais:

• proteção pré-epitelial (glândulas salivares, glândulas submucosas esofágicas), incluindo mucina, proteínas não mamíferas, bicarbonatos, prostaglandina E ₂, fator de crescimento epidérmico;
• protecção epitelial - regeneração da mucosa esofágico normal, o que pode ser dividido em estruturais (as membranas celulares, complexos conjuntivos intercelulares) e funcional (transporte epitelial de Na ⁺ / H ⁺, Na ⁺ transporte dependente SI- / NPHS; sistemas tampão intracelulares e extracelulares; celular proliferação e diferenciação);
• proteção pós-epitelial (fluxo sanguíneo normal e equilíbrio ácido-base de tecido normal).

Com base no exposto, pode-se argumentar que a DRGE ocorre quando o equilíbrio entre fatores de conteúdo gástrico agressivo e fatores de defesa com uma predominância distinta de fatores de agressão é perturbado.

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