Bócio não tóxico simples (bócio eutyroideo)

Um bocio simples não tóxico, que pode ser difuso ou nodular, é uma hipertrofia não tumoral da tireóide sem um estado evolutivo de hipertireoidismo, hipotireoidismo ou inflamação. A causa é geralmente desconhecida, mas acredita-se que este pode resultar da hormona estimulante da tiróide hiperestimulação prolongada, na maioria das vezes, em resposta à deficiência de iodo (endémica bócio colóide) ou receber vários componentes alimentares ou medicamentos inibem a síntese de hormonas da tiróide. Com exceção dos casos de deficiência expressa de iodo, a função da tireoide é normal e os pacientes são assintomáticos, é definida uma glândula tireoidea marcadamente ampliada e densa. O diagnóstico é estabelecido com base no exame clínico e na confirmação laboratorial da função tireoidiana normal. As medidas terapêuticas visam eliminar a principal causa da doença, no caso de desenvolver bócio muito grande, o tratamento cirúrgico (tireoidectomia parcial) é preferível.

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Causas bócio não tóxico simples (bocio eutyroideo)

Goiter simples não tóxico - a causa mais comum e típica do alargamento da glândula tireoidea, mais frequentemente detectada no período da puberdade, o período de gravidez e na menopausa. A razão para este ponto na maioria dos casos não é clara. Causas conhecidas - estabelecido produção defeitos de hormonas tiroideias no corpo, e deficiência de iodo em certos países, bem como o consumo de ingredientes alimentares que contém que inibem a síntese de hormonas da tiróide (chamados componentes de alimentos indutores de bócio, tais como couve, brócolos, couve-flor, mandioca). Outras causas conhecidas são causadas pelo uso de drogas, os quais reduzem a síntese de hormonas da tiróide (por exemplo, amiodarona ou outras drogas contendo iodo, lítio).

A deficiência de iodo é rara na América do Norte, mas continua a ser a principal causa da epidemia de bócio em todo o mundo (chamado de bócio endêmico). Existem baixas elevações compensatórias de TSH que impedem o desenvolvimento de hipotireoidismo, mas a própria estimulação TTG fala em favor do bócio nodular não tóxico. No entanto, a verdadeira etiologia da maioria dos boi não tóxicos que ocorrem em regiões onde o iodo é suficiente é desconhecida.

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Sintomas bócio não tóxico simples (bocio eutyroideo)

Os pacientes podem ter uma anamnese de baixa ingestão de iodo no organismo com alimentos ou um alto teor de alimentos na dieta de componentes zobogênicos, mas esse fenômeno é raro na América do Norte. Nos estágios iniciais, a glândula tireoidiana alargada é geralmente macia e lisa, ambos os segmentos são simétricos. Mais tarde, vários nós e cistos podem se desenvolver.

O acúmulo de iodo radioativo pela glândula tireoidiana é determinado, a varredura e a determinação dos parâmetros laboratoriais da função tireoidiana (T3, T4, TTG) são realizadas. Nos estágios iniciais, a acumulação de iodo radioativo pela glândula tireoidea pode ser normal ou alta com um padrão cintilográfico padrão. Os indicadores de laboratório geralmente são normais. Os anticorpos para o tecido da tireóide estão determinados a identificar diferenças com a tireoidite de Hashimoto.

Com o bócio endêmico, o TSH sérico pode ser ligeiramente elevado e T3 sérico no limite inferior da norma, ou ligeiramente reduzido, mas o T3 sérico geralmente é normal ou ligeiramente elevado.

Tratamento bócio não tóxico simples (bocio eutyroideo)

O sal iodado é utilizado em regiões com deficiência de iodo; administração oral ou intramuscular de soluções de óleo de iodo anualmente; iodação de água, cereais ou o uso de alimentos para animais (forragem) reduzem a incidência de bócio de deficiência de iodo. É necessário excluir a ingestão de componentes zobilogênicos.

Em outras regiões, a zona hipotálamo-hipofisária é suprimida por hormônios tireoidianos bloqueando a produção de THH (daí a estimulação da glândula tireoidea). As doses supressoras de TTG de L-tiroxina, necessárias para a sua supressão completa (100-150 mcg / dia por via oral, dependem do nível de TSH sérico), são especialmente eficazes em pacientes jovens. A nomeação de L-tiroxina é contra-indicada em pacientes idosos e senil, com bócio nodular não tóxico, uma vez que estas espécies de bócio raramente diminuem de tamanho e podem conter áreas com função autônoma (dependente de TTG), caso em que a L-tiroxina pode levar a desenvolvimento do estado hipertireóide. Pacientes com bócio grande requerem freqüentemente cirurgia ou terapia com iodo radioativo (131-I) para reduzir o tamanho da glândula suficiente para evitar o desenvolvimento de dificuldade em respirar ou engolir ou problemas associados à correção cosmética.