Heparina no plasma

A atividade da heparina no plasma é normal - 0,24-0,6 cfd / l.

A heparina é um polissacarídeo sulfatado, sintetizado nos mastócitos, não penetra na placenta. Muitos encontrados no fígado e nos pulmões. Transforma a antitrombina III num anticoagulante imediato. Com complexos de fibrinogênio, plasmina e adrenalina possuindo ação anticoagulante e fibrinolítica. Em baixas concentrações, inibe a reação entre os fatores 1Xa, VIII, a ativação autocatalítica da trombina e a ação do fator Xa. Em altas concentrações, inibe a coagulação em todas as fases, incluindo a trombina-fibrinogênio. Inibe certas funções das plaquetas. A heparina exógena é inativada principalmente no fígado, mas 20% é excretada na urina. Portanto, após a consulta dos pacientes com dano no fígado e nos rins, é necessário monitorar a eficácia do tratamento anticoagulante e, se necessário (aumentar o tempo de coagulação e o tempo de trombina em mais de 2-3 vezes), reduza sua dose.

A heparina exerce seu efeito somente se houver uma antitrombina III completa no sangue.

A determinação da heparina é necessária tanto para o monitoramento da heparina quanto para a identificação da resistência dos pacientes à heparina. As principais formas de resistência à heparina são:

1. deficiência de antitrombina III. No núcleo dos mecanismos de desenvolvimento do déficit de antitrombina III, o aumento da ingestão (por exemplo, na síndrome ICD), depleção induzida por heparina, transtorno de síntese, perda de urina em proteinúria maciça;
2. anomalias funcionais da antitrombina III: diminuição da sensibilidade à heparina, diminuição do efeito de inativação na trombina. No coração desta patologia da antitrombina III encontram-se os defeitos qualitativos inerentes da molécula da antitrombina III;
3. perturbação da interação da antitrombina III com heparina. No coração da patologia é a interação competitiva de complexos imunes, proteínas de fase aguda de inflamação, fator antiheparina de plaquetas, fibronectina com antitrombina III;
4. formas metabólicas circundantes (estase, acidose, distúrbios microcirculatórios);
5. formas misturadas.

O desenvolvimento dessas formas de resistência à heparina é uma das principais causas do uso ineficaz da heparina em pacientes.

Um aumento na quantidade de heparina é observado em doenças difusas do tecido conjuntivo, leucemia, doença de radiação, com choque anafiláctico e pós-transfusão.

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