Proteína C

Os valores de referência (norma) para a concentração de proteína C no plasma são 70-130%.

A proteína C é uma glicoproteína plasmática dependente de vitamina K. É sintetizada pelo fígado como uma proenzima inativa que, sob a influência do complexo trombina-trombomodulina, é convertida em uma forma ativa. A proteína C ativada é uma enzima anticoagulante que inativa seletivamente os fatores Va e VIIIa, hidrolisando-os na presença de cálcio ionizado, fosfolipídios e seu cofator, a proteína S, impedindo assim a conversão da protrombina em trombina.

A dosagem de proteína C é um teste adicional para avaliar o estado do sistema anticoagulante. A deficiência de proteína C está associada a um alto risco de trombose, especialmente trombose venosa e embolia pulmonar em jovens.

A deficiência de proteína C é uma causa comum de doenças tromboembólicas em idosos, portanto, sua determinação é indicada em pacientes com mais de 50 anos de idade que sofrem de trombose (nesta categoria de pacientes, a prevalência de deficiência de proteína C é de 25-40%). A deficiência de proteína C pode ser de dois tipos: quantitativa (tipo I) - baixa concentração da própria proteína e qualitativa (tipo II) - a proteína está presente, mas é inativa ou ligeiramente ativa. Na deficiência congênita de proteína C heterozigótica, sua atividade é de 30-60%, em homozigotos - 25% e menor. Estudos adicionais mostraram que a resistência à proteína C (proteína C inativa) é explicada por um defeito geneticamente determinado do fator V (e fator VIII em outros casos) - anomalia de Leiden. A causa mais comum de resistência adquirida à proteína C são distúrbios no sistema imunológico.

A peculiaridade da ação anticoagulante da proteína C é que ela não tem efeito sem a presença de um cofator - proteína S (assim como a heparina é ineficaz sem a antitrombina III), portanto, é recomendável determinar a proteína C junto com a proteína S.

Uma diminuição na concentração de proteína C no sangue é observada durante a gravidez, doença hepática, deficiência de vitamina K, síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) e homocistinúria. Na síndrome nefrótica, a proteína C pode ser perdida na urina. Anticoagulantes indiretos e contraceptivos orais reduzem a concentração de proteína C.

Antagonistas da vitamina K são usados para tratar e prevenir trombose em pacientes com baixos níveis de proteína C/S; no entanto, devido à sua curta meia-vida no sangue, um estado de hipercoagulação transitório é observado no estágio inicial da terapia anticoagulante oral, causado por uma diminuição mais rápida no conteúdo dessas proteínas em comparação com os fatores de coagulação dependentes de vitamina K. Nesse sentido, pacientes com níveis inicialmente baixos de proteína C/S no sangue apresentam alto risco de desenvolver necrose cutânea induzida por cumarina. Para evitar esse efeito, recomenda-se que esses pacientes iniciem o tratamento com antagonistas da vitamina K enquanto estiverem recebendo terapia com heparina e interrompam a heparina somente após atingirem o nível estável necessário de anticoagulação.

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