Proteína C

Os valores de referência (norma) da concentração de proteína C no plasma são 70-130%.

A proteína C é uma glicoproteína dependente da vitamina K do plasma sanguíneo. É sintetizado pelo fígado sob a forma de proenzima inativa, que sob a influência do complexo trombina-trombomodulina se transforma em uma forma ativa. A proteína C activada - enzima anticoagulante inactivando selectivamente os factores Va e Vllla pela sua hidrólise na presença de cálcio ionizado, os fosfolípidos e os co-factor - proteína S, impedindo desse modo a transferência de protrombina em trombina.

A determinação da proteína C é um teste adicional para avaliar o estado do sistema anticoagulante. A deficiência de proteína C está associada a um alto risco de trombose, especialmente trombose venosa e embolia pulmonar em jovens.

A deficiência de proteína C é uma causa comum de doenças tromboembólicas em idosos, por isso é indicado em pacientes com mais de 50 anos que sofrem de trombose (nesta categoria de pacientes, a prevalência de deficiência de proteína C é de 25-40%). A deficiência de proteína C pode ser de dois tipos: quantitativo (tipo I) - baixa concentração da própria proteína e qualitativa (tipo II) - a proteína está presente, mas está inativa ou pouco ativa. Em caso de insuficiência heterozigótica congênita da proteína C, sua atividade é de 30-60%, com homozigoto - 25% e menor. Outros estudos mostraram que a resistência à proteína C (proteína C inativa) é devida a um defeito geneticamente condicionado do fator V (e do fator VIII em outros casos) - a anomalia de Leiden. O motivo mais comum para a resistência adquirida à proteína C é uma violação no sistema imunológico.

A peculiaridade do efeito anticoagulante da proteína C é que não tem efeito sem a presença da proteína F do cofator (assim como a heparina é ineficaz sem antitrombina III), portanto, recomenda-se a determinação da proteína C com a proteína S.

A redução da concentração de proteína C no sangue é observada na gravidez, doença hepática, deficiência de vitamina K, síndrome DIC, homocisteinúria. Com a síndrome nefrótica, a proteína C pode ser perdida na urina. Anticoagulantes indiretos, contraceptivos orais reduzem a concentração da proteína C.

Para tratar e prevenir a trombose em doentes com uma concentração reduzida de proteínas C / S, são utilizados antagonistas da vitamina K; mas por causa do seu curto período de semi-vida no sangue, na fase inicial da terapia com anticoagulantes orais observar estado de hipercoagulabilidade transitória devido a uma queda rápida do conteúdo destas proteínas, em comparação com os factores de coagulação dependentes da vitamina K. Nesse sentido, em pacientes com uma concentração inicialmente menor de proteínas C / S no sangue, a probabilidade de desenvolver necrose da pele causada por cumarinas é alta. Para evitar este efeito, recomenda-se que tais pacientes iniciem o tratamento com antagonistas da vitamina K contra a terapia com heparina e a reversão da heparina somente após atingir o nível de anticoagulação estável requerido.

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