Resistência à insulina em mulheres e homens

A síndrome de resistência à insulina é uma condição em que as células do corpo se tornam resistentes aos efeitos da insulina, há uma violação da captação e assimilação da glicose. Na maioria dos pacientes, a formação da síndrome deve-se à má nutrição, nomeadamente à ingestão excessiva de hidratos de carbono e à libertação excessiva de insulina associada.

O termo "síndrome de resistência à insulina" foi introduzido na medicina há cerca de trinta anos: denota um fator que causa uma combinação de distúrbios metabólicos, incluindo hipertensão, diabetes, obesidade visceral e hipertrigliceridemia. Um termo semelhante é "síndrome metabólica".[1]

Índice de resistência à insulina: norma por idade

A maneira mais precisa de avaliar a presença ou ausência de resistência à insulina é realizar um teste euglicêmico hiperinsulinêmico. Este teste é reconhecido como indicativo e pode ser utilizado tanto em pessoas saudáveis ​​quanto em pacientes com diabetes mellitus. As desvantagens deste método são a sua complexidade e custo, por isso o teste é usado com pouca frequência. Podem ser utilizadas pequenas variações do teste de tolerância à glicose intravenosa e oral.

O método mais comum para detectar a resistência à insulina é a determinação dos níveis de glicose e insulina com o estômago vazio. Níveis elevados de insulina em um contexto de glicose normal geralmente indicam a presença de resistência à insulina. Além disso, vários índices são utilizados para determinar esta condição: são calculados como a proporção dos níveis de glicose e insulina com o estômago vazio e após uma refeição - em particular, estamos falando do índice HOMA. Quanto maior o HOMA, menor será a sensibilidade à insulina e, portanto, maior será a resistência à insulina. É calculado de acordo com a fórmula:

HOMA = (valor de glicose em mmol/litro - valor de insulina em µME/mL): 22,5

A norma do índice HOMA não deve ultrapassar o valor de 2,7. Este valor é igual para ambos os sexos, não depende da idade em pacientes maiores de 18 anos. Nos adolescentes, o índice é ligeiramente elevado, devido à resistência fisiológica à insulina relacionada à idade.

Também é possível definir um índice caro, que é definido da seguinte forma:

Caro = glicose em mmol/litro ׃ insulina em μME/mL

Este índice normalmente não deve ser inferior a 0,33. Se for menor, indica presença de resistência à insulina.[2]

Epidemiologia

Um dos problemas de saúde globais mais reconhecidos é a obesidade, que recentemente se generalizou em muitos países. Desde 2000, a Organização Mundial da Saúde elevou a obesidade à categoria de epidemia não transmissível. De acordo com estatísticas de 2015, o número de pessoas com excesso de peso mais que duplicou desde 1985.

Os especialistas presumem que em dez anos a população dos países europeus terá excesso de peso em mais de 70% dos homens e 60% das mulheres.

Até o momento, há evidências repetidas da relação entre obesidade e desenvolvimento de resistência à insulina. Através de pesquisas, os cientistas provaram que um desvio de peso de 38% da norma está associado a uma diminuição de 40% na sensibilidade dos tecidos à insulina.

Quase todos os estudos confirmaram que a resistência à insulina é mais prevalente em mulheres. O nível social também desempenha um papel.

Em pacientes com predisposição genética, o início do distúrbio ocorre mais frequentemente no contexto da progressão da obesidade (especialmente obesidade visceral).

A prevalência de resistência patológica na população mundial é de pelo menos 10-15%. Em pessoas com tolerância diminuída à glicose, esse número é muito maior - 45-60%, e em pacientes com diabetes mellitus - cerca de 80%.

Causas Resistência a insulina

Hoje em dia, o diabetes mellitus e a obesidade tornaram-se um problema global. As patologias ocorrem com igual frequência em crianças e adultos. Devido ao acúmulo excessivo de gordura no contexto de uma grande ingestão de carboidratos com alimentos, desenvolve-se resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória, que se torna o pré-requisito básico para a ocorrência de diabetes mellitus tipo II.

Além disso, a resistência à insulina também é um dos principais componentes da patogênese de patologias como doenças cardiovasculares, doença hepática gordurosa não alcoólica, síndrome dos ovários policísticos (SOP), diabetes gestacional e assim por diante.[3]

A perda de sensibilidade dos tecidos ao hormônio insulina às vezes é uma resposta fisiológica do organismo a alguma influência estressante. [4]Mas mais frequentemente não é fisiologia, mas uma reação patológica. Aqui o "culpado" pode ser tanto fatores externos quanto internos. Não estão excluídos predisposição genética, desenvolvimento de processo inflamatório subclínico do tecido adiposo, desequilíbrio dos hormônios tireoidianos, vitamina D e adipocinas.[5]

Fatores de risco

Na resistência à insulina, a sensibilidade dos tecidos aos efeitos da insulina é reduzida, especialmente nos músculos, no tecido adiposo e no fígado. Como consequência, a produção de glicogênio diminui, a glicogenólise e a gliconeogênese são ativadas.

Na corrente evolutiva, em tempos de alternância sistemática entre períodos de saciedade e jejum, a resistência à insulina surgiu como uma resposta adaptativa do organismo. Hoje, essa condição ocorre em uma em cada três pessoas praticamente saudáveis. A patologia é provocada pelo consumo excessivo de alimentos calóricos, produtos refinados, o que é ainda agravado pelo sedentarismo.[6]

A sensibilidade à insulina nos tecidos é alterada por muitos fatores:

• períodos de desenvolvimento sexual e gravidez (surtos hormonais);
• período de menopausa e envelhecimento natural do corpo;
• qualidade do sono;
• grau de atividade física.

No entanto, a maioria dos casos de resistência à insulina deve-se a várias doenças.

Além do diabetes mellitus tipo II, que se desenvolve principalmente com resistência insulínica pré-existente, os especialistas também identificam outras patologias relacionadas a essa condição. Entre os distúrbios endócrinos estão a DCJ feminina e a disfunção erétil masculina, tireotoxicose e hipotireoidismo, feocromocitoma e acromegalia, doença de Cushing e diabetes tipo I descompensada.

Entre as patologias não endócrinas é importante mencionar a hipertensão, a doença isquémica do coração e a insuficiência cardíaca, a sépsis e a insuficiência renal, a cirrose hepática e a oncologia, a artrite reumatóide e a gota, lesões diversas, incluindo queimaduras.[7]

Fatores de risco adicionais:

• predisposição hereditária;
• obesidade;
• doenças do pâncreas (pancreatite, tumores) e outras glândulas de secreção interna;
• doenças virais (catapora, rubéola, epideparotite, gripe, etc.);
• estresse nervoso severo, sobrecarga mental e emocional;
• idade avançada.

Patogênese

O desenvolvimento da resistência à insulina baseia-se nas vias receptoras e pós-receptoras de transporte do impulso da insulina. A passagem desse impulso e a resposta a ele são uma combinação complexa de processos bioquímicos, cada estágio dos quais pode ser perturbado:

• são possíveis mutações e inibição da ação da tirosina quinase do receptor de insulina;
• pode ser reduzida e a regulação positiva da atividade da fosfoinositídeo-3-quinase pode ser prejudicada;
• a incorporação do transportador GLUT4 nas membranas celulares dos tecidos sensíveis à insulina pode ser prejudicada.

Os padrões de desenvolvimento de resistência à insulina variam de tecido para tecido. A diminuição do número de receptores de insulina é observada principalmente nos adipócitos, enquanto nos miócitos não é tão perceptível. A atividade da tirosina quinase do receptor de insulina é detectada tanto nos miócitos quanto nas estruturas adiposas. Os distúrbios de translocação dos transportadores intracelulares de glicose para a membrana plasmática manifestam-se mais intensamente nas células adiposas.

Um papel especial no desenvolvimento da resistência à insulina é desempenhado por alterações na sensibilidade das estruturas musculares, hepáticas e gordurosas. A musculatura reage aumentando os triglicerídeos e o metabolismo dos ácidos graxos livres: como resultado, o transporte e a absorção da glicose são prejudicados nas células musculares. Como os triglicerídeos são produzidos com base em ácidos graxos livres, ocorre hipertrigliceridemia. Um aumento nos triglicerídeos agrava a resistência à insulina, uma vez que os triglicerídeos são antagonistas não hormonais da insulina. Como resultado dos processos acima, a função e a abundância dos transportadores de glicose GLUT4 são prejudicadas.[8]

A resistência à insulina dos tecidos hepáticos está associada à incapacidade da insulina de inibir a gliconeogênese, o que leva ao aumento da produção de glicose pelas células hepáticas. Devido ao excesso de ácidos graxos livres, o transporte e a fosforilação da glicose são inibidos e a gliconeogênese é ativada. Estas reações contribuem para a diminuição da sensibilidade à insulina.

Na resistência à insulina, a atividade da lipase lipoprotéica e da triglicerídeo lipase no fígado muda, o que leva ao aumento da produção e liberação de lipoproteínas de baixa densidade, atrapalhando os processos de sua eliminação. A concentração de lipoproteínas de baixa densidade aumenta, num contexto de alto teor de ácidos graxos livres no sangue, os lipídios se acumulam nas ilhotas de Langerhans, ocorre um efeito lipotóxico nas células beta, o que perturba seu estado funcional.

A resistência à insulina no tecido adiposo revela-se pela diminuição da capacidade antilipótica da insulina, o que acarreta a acumulação de ácidos gordos livres e glicerol.[9]

O processo inflamatório no tecido adiposo é de grande importância na formação do estado patológico. Em pacientes obesos, ocorrem hipertrofia dos adipócitos, infiltração celular e fibrose, o processo microcirculatório muda e a produção de adipocinas é perturbada. O nível de células sinalizadoras pró-inflamatórias inespecíficas, como proteína C reativa, leucócitos e fibrinogênio, aumenta no sangue. O tecido adiposo produz citocinas e imunocomplexos que podem iniciar uma resposta inflamatória. A expressão dos transportadores intracelulares de glicose é bloqueada, resultando na utilização prejudicada da glicose.[10]

Outro mecanismo patogenético pode residir na liberação inadequada de adipocitocinas, incluindo leptina, resistina, adiponectina e assim por diante. O papel da hiperleptinemia não está excluído. Sabe-se que existe uma ligação entre a leptina, os adipócitos e as estruturas pancreáticas, o que ativa a produção de insulina quando a sensibilidade à insulina é reduzida.

Algum papel no desenvolvimento da resistência à insulina pertence à falta de hormônios tireoidianos, que se deve a alterações na sensibilidade à insulina dos tecidos hepáticos. Neste caso, não há efeito inibitório da insulina no processo de gliconeogênese. O nível de ácidos graxos livres no sangue de pacientes com função tireoidiana insuficiente tem um efeito adicional.[11]

Outros possíveis fatores patogenéticos:

• deficiência de vitamina D;[12]
• uma quebra na tolerância aos carboidratos;
• o desenvolvimento da síndrome metabólica;
• o desenvolvimento de diabetes tipo II.

Resistência à insulina e os ovários

Segundo a maioria dos médicos, a síndrome do ovário policístico e a resistência à insulina estão ligadas por múltiplos processos patogenéticos. A síndrome dos ovários policísticos é uma patologia heterogênea multifatorial acompanhada de falha do ciclo mensal, anovulação prolongada e hiperandrogenismo, alterações estruturais e dimensionais dos ovários.

A resistência à insulina desempenha um papel especial na formação do hiperandrogenismo. A frequência desse fenômeno entre mulheres com ovários policísticos diagnosticados é estimada em 40-55% ou mais. A hiperinsulinemia aumenta a ativação do citocromo P450c17, que acelera a produção de andrógenos pelas células Tec e estroma ovariano, favorece a produção de estrogênios e hormônio luteinizante. No contexto do aumento dos níveis de insulina, diminui a formação de globulinas que se ligam aos hormônios sexuais. Isto implica um aumento no conteúdo de testosterona bioativa livre. Aumenta ainda mais a sensibilidade celular da granulosa ao hormônio luteinizante, que provoca pequena luteinização folicular. O crescimento dos folículos antrais cessa, ocorre atresia.

Verificou-se que simultaneamente à estabilização dos níveis de insulina, a concentração de andrógenos nos ovários diminui e o ciclo ovulatório mensal é restaurado.

Os distúrbios do metabolismo de carboidratos são muito mais comuns na síndrome do ovário policístico do que em mulheres com sistema reprodutivo funcionando saudável. Pacientes entre 18 e 45 anos de idade com diabetes mellitus tipo II têm mais de uma vez e meia mais probabilidade de ter ovários policísticos do que mulheres sem diabetes. Durante a gravidez, mulheres com síndrome dos ovários policísticos e resistência à insulina apresentam um risco significativamente aumentado de desenvolver diabetes mellitus gestacional.

Resistência à insulina e diabetes mellitus

A diabetes mellitus é um problema médico urgente para todo o mundo, que está associado a um aumento constante da incidência, aumento da incidência e elevado risco de complicações, bem como dificuldades no plano terapêutico. O mecanismo patogenético básico de formação do diabetes tipo II inclui diretamente a resistência à insulina. As causas do seu aparecimento podem ser diferentes, mas trata-se sempre da presença de dois componentes: fatores genéticos e adquiridos. Por exemplo, existem muitos casos de risco aumentado de resistência à insulina na primeira linhagem. Outro fator desencadeante chave é a obesidade, que com maior progressão agrava o quadro patológico. [13]Assim, uma das complicações mais frequentes e precoces do diabetes é a neuropatia diabética, cuja gravidade depende do índice de insulina, do grau de resistência à insulina e da disfunção endotelial.

A resistência à insulina influencia o desenvolvimento de distúrbios metabólicos e cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo II, que está associada a efeitos na estrutura e função do músculo cardíaco, índices de pressão arterial, manifestados pelo risco cardiovascular combinado.[14]

Resistência à insulina e papilomas

Os especialistas apontam alguns sinais indiretos de alerta de resistência à insulina ou pré-diabetes. Um desses sinais são papilomas ou verrugas encontrados no pescoço, nas axilas, na virilha e no peito. Os papilomas em si são inofensivos, mas se começarem a aparecer de forma abrupta e constante, indica a presença de problemas de saúde - por exemplo, hiperinsulinemia - um indicador de diabetes mellitus.

Papilomas são pequenos crescimentos cutâneos que se projetam acima da superfície. Esses crescimentos são benignos, a menos que sejam expostos à fricção constante e à luz solar.

Com a resistência à insulina, o aparecimento de papilomas geralmente ocorre no contexto de outras manifestações cutâneas:

• coceira na pele sem motivo aparente;
• cicatrização retardada de feridas;
• aparecimento de manchas escuras (mais frequentemente na área das dobras naturais da pele);
• O aparecimento de manchas avermelhadas ou amareladas.

Em casos avançados, a pele muda, fica mais áspera, o turgor piora, descama, aparece caspa e o cabelo fica opaco. Nessa situação, é necessário consultar um médico e realizar as medidas diagnósticas necessárias.

Resistência metabólica à insulina

Um dos principais componentes da resistência metabólica à insulina é o aumento da pressão arterial ou hipertensão. Este é o distúrbio vascular mais frequente. Segundo as estatísticas, cerca de 30-45% dos pacientes que apresentam hipertensão regularmente sofrem simultaneamente de resistência à insulina ou distúrbio de tolerância à glicose. A resistência à insulina dá origem ao desenvolvimento de inflamação dos tecidos, "ativa" o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e hiperativa o sistema nervoso simpático. Num contexto de resistência à insulina e aumento do teor de insulina no sangue, a resposta endotelial desaparece, o que está associado a uma diminuição da atividade do óxido nítrico, baixa formação de prostaciclina e aumento da produção de vasoconstritores.

O desenvolvimento da síndrome metabólica na adolescência se deve à formação de novas ligações funcionais entre os mecanismos endócrinos e nervosos no contexto da puberdade. O nível de hormônios sexuais, hormônio do crescimento e cortisol aumenta. Em tal situação, a resistência à insulina é de natureza fisiológica e é transitória. Apenas em alguns casos, a transformação dos processos endócrinos e neurovegetativos e a adaptação insuficiente do metabolismo levam a uma falha dos mecanismos reguladores, o que acarreta o desenvolvimento da obesidade com complicações subsequentes. Numa fase inicial, pode haver hiperatividade do sistema hipotalâmico e formação reticular, aumento da produção de hormônio do crescimento, prolactina, hormônio adrenocorticotrófico, gonadotrofinas. À medida que a condição piora ainda mais, a função do mecanismo hipotálamo-hipófise é completamente perturbada, o trabalho do ligamento hipófise-hipotálamo-sistema endócrino periférico é perturbado.

Sintomas Resistência a insulina

O sinal mais comum, mas não o principal, de resistência iminente à insulina é o aumento da gordura abdominal, onde a gordura se acumula principalmente nas áreas abdominais e “flancos”. O maior perigo é a obesidade visceral interna, na qual o tecido adiposo se acumula ao redor dos órgãos, impedindo-os de funcionar adequadamente.[15]

A gordura abdominal, por sua vez, contribui para o desenvolvimento de outras condições patológicas. Entre eles:

• aterosclerose;
• tumores, incluindo tumores malignos;
• hipertensão;
• patologias articulares;
• trombose;
• distúrbios ovarianos em mulheres.

Devido ao fato de a resistência à insulina incluir uma série de reações e processos patológicos, na medicina eles são combinados em uma síndrome chamada metabólica. Esta síndrome consiste nas seguintes manifestações:

• a formação de obesidade abdominal;
• aumento sustentado da pressão arterial acima de 140/90 mmHg;
• a própria resistência à insulina;
• Distúrbio do metabolismo do colesterol, aumento das frações "ruins" e diminuição das frações "boas".

Em casos avançados, a síndrome metabólica é complicada por ataques cardíacos, derrames e assim por diante. Para prevenir tais complicações, é necessário normalizar o peso corporal, monitorar regularmente a pressão arterial e o açúcar no sangue, bem como os níveis das frações de colesterol no sangue.[16]

Primeiros sinais externos

Na fase inicial de desenvolvimento, a resistência à insulina não se manifesta de forma alguma: o bem-estar praticamente não sofre, não há sinais externos. Os primeiros sintomas aparecem um pouco mais tarde:

A camada de gordura na região da cintura aumenta (nos homens o volume da cintura começa a ultrapassar 100-102 cm, e nas mulheres - mais de 88-90 cm), desenvolve gradativamente a chamada obesidade visceral ou abdominal;

Aparecem problemas de pele: a pele fica seca, caspa e descamação são comuns, manchas escurecidas podem aparecer em áreas de dobras naturais (axilas, pescoço, sob os seios, virilha, etc.) e fricção frequente (por exemplo, cotovelos) devido ao aumento da melanina produção em resposta à atividade excessiva de insulina;

Aumenta o desejo por doces, a pessoa não tolera mais longos intervalos entre as refeições, há necessidade de “mastigar algo constantemente”, a sensação de saciedade se perde mesmo depois de uma refeição farta.

Se considerarmos as alterações nos exames laboratoriais, então, em primeiro lugar, falaremos do aumento dos níveis de açúcar no sangue e de insulina com o estômago vazio, bem como do colesterol elevado e do ácido úrico.

O excesso de peso é um dos principais fatores de risco para distúrbios do metabolismo de carboidratos. Numerosos estudos científicos confirmam que o risco de resistência à insulina aumenta com o acúmulo de massa gorda no corpo. Também é inegável que o aparecimento de obesidade visceral (abdominal) indica um risco aumentado de consequências cardíacas e metabólicas perigosas. Portanto, tanto o cálculo do IMC quanto a determinação da circunferência da cintura são necessários para avaliação de risco dos pacientes.

O surgimento da obesidade e de distúrbios do metabolismo de carboidratos está intimamente associado ao desenvolvimento de resistência à insulina num contexto de disfunção e hipertrofia dos adipócitos. Surge um círculo vicioso, provocando uma série de outras complicações patológicas e fisiológicas. Em particular, os principais sinais de resistência à insulina em mulheres com excesso de peso são expressos, entre outros, no aumento da pressão arterial, hiperlipidemia, aterosclerose e assim por diante. Patologias como diabetes mellitus, doença coronariana, hipertensão, doença hepática gordurosa também estão associadas ao excesso de peso.[17]

Os sinais de resistência à insulina em mulheres com peso normal não são tão óbvios como na obesidade. Pode ser um distúrbio do ciclo mensal (incluindo anovulação), hiperandrogenismo, síndrome do ovário policístico e, consequentemente, infertilidade. A hiperinsulinemia ativa a produção de andrógenos ovarianos e inibe a liberação de globulinas que ligam os hormônios sexuais no fígado. Isto aumenta a circulação de andrógenos livres no sistema circulatório.

Embora a maioria dos pacientes com distúrbios do metabolismo de carboidratos sejam visivelmente obesos, não é incomum encontrar resistência à insulina em mulheres magras. A ideia é que muitas pessoas visivelmente magras tenham grandes acúmulos de gordura visceral – depósitos ao redor dos órgãos internos. Muitas vezes, esse problema não é visível visualmente e só pode ser detectado por meio de testes de diagnóstico. Acontece que, apesar de um índice de massa corporal adequado, essas pessoas apresentam risco significativamente aumentado de desenvolver não apenas distúrbios metabólicos, mas também diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. Especialmente frequentemente, o excesso de gordura visceral é encontrado em mulheres magras que mantêm o peso apenas por meio de dieta, ignorando a atividade física. Segundo pesquisas, apenas a atividade física suficiente e regular previne a formação de obesidade “interna”.[18]

Psicossomática da resistência à insulina em mulheres

Entre as causas da resistência à insulina, o envolvimento de fatores genéticos, doenças infecciosas virais e mecanismos autoimunes é o mais discutido. Há informações sobre a influência de fatores psicossociais na estabilidade dos distúrbios do metabolismo de carboidratos juvenis.

A relação entre superexcitação emocional e resposta endócrina e reações de estresse foi descoberta. Sentimentos de medo e raiva ativam o córtex adrenal, como resultado a adrenalina estimula os processos do metabolismo dos carboidratos: aumenta a liberação de glicose para manter a energia.

Até cerca de 50 anos atrás, sugeria-se que o estresse emocional, os medos, a ansiedade grave ou prolongada, a sensação de perigo e a discordância prolongada estavam envolvidos no aumento da secreção de catecolaminas, no aumento da glicemia e no aparecimento de glicosúria.

A predisposição ao distúrbio é reforçada pela limitação de qualquer um dos mecanismos reguladores, pela incapacidade do organismo de superar o estresse intenso e prolongado.[19]

Resistência à insulina e gravidez

De acordo com os resultados de numerosos estudos, constatou-se que nas gestantes, principalmente na segunda metade da gestação, ocorre resistência fisiológica à insulina, que é de natureza adaptativa, pois determina a reestruturação energética em favor do crescimento ativo. Do futuro filho. O aumento da resistência à insulina está geralmente associado à influência dos hormônios contra-insulatórios da placenta e à diminuição da atividade dos transportadores de glicose. O desenvolvimento de hiperinsulinemia compensatória ajuda inicialmente a manter um estado normal do metabolismo dos carboidratos. Porém, essa resistência fisiológica à insulina sob a influência de fatores externos e internos pode facilmente se transformar em patológica, o que está associado à perda da capacidade das células beta de secretar insulina intensamente.

A resistência à insulina é de particular importância na ocorrência de complicações na gravidez. Os mais comuns são diabetes mellitus gestacional, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia, tromboembolismo, hipotermia fetal, atividade laboral deficiente e pelve clinicamente estreita.

Um HOMA relativamente alto no início da gestação está associado a um alto risco de desenvolver diabetes gestacional. Tais eventos adversos em pacientes com sobrepeso geralmente levam a uma cesariana involuntária (o risco aumenta aproximadamente 2 vezes).

A resistência patológica à insulina afeta negativamente o curso da gravidez em geral. Aumenta significativamente o risco de complicações: ameaça de aborto espontâneo no trimestre I-II, pré-eclâmpsia, insuficiência placentária crônica. Indique também um possível curso complicado do período neonatal em recém-nascidos: lesões do sistema nervoso central, asfixia, edema, desnutrição. A frequência de fetos grandes está aumentando.

Fala-se sobre resistência patológica à insulina durante a gravidez:

• se o HOMA-IR for maior que 2,21 +/- 0,64 no segundo trimestre;
• no terceiro trimestre, a taxa ultrapassa 2,84 +/- 0,99.

Resistência à insulina em crianças

A resistência à insulina e a síndrome metabólica associada são consideradas precursoras do diabetes mellitus tipo II. A incidência está aumentando significativamente em proporção à crescente população de crianças obesas.[20]

A resistência à insulina está intimamente ligada à genética, às peculiaridades da nutrição da criança, aos medicamentos administrados, às alterações hormonais e ao estilo de vida.

Os riscos de desenvolver o transtorno aumentam na infância:

• se você está acima do peso;
• se houver predisposição hereditária direta, seja para diabetes, hipertensão ou aterosclerose;[21]
• se o peso ao nascer for superior a 4 kg.

As manifestações pediátricas de resistência à insulina nem sempre são óbvias. Às vezes, as crianças queixam-se de fadiga constante, sensação repentina de fome ou sede, distúrbios visuais, cicatrização lenta de escoriações e cortes. A maioria das crianças com síndrome metabólica são passivas e propensas à depressão. Na dieta dão preferência aos alimentos ricos em carboidratos (não saudáveis: doces, fast food, etc.). A enurese é possível em crianças pequenas.

Se houver suspeita do desenvolvimento dessa patologia, deve-se consultar um endocrinologista pediátrico o mais rápido possível e fazer os exames necessários.

Formulários

A sensibilidade dos tecidos do corpo à insulina é determinada por vários fatores. Isso inclui a idade e o peso de uma pessoa, a condição física e a resistência, as doenças crônicas e os maus hábitos, a dieta e o estilo de vida.[22]

A resistência à insulina é encontrada no diabetes mellitus tipo II, bem como em muitos outros distúrbios e estados funcionais, cujo aparecimento se baseia em distúrbios metabólicos. Dependendo disso, os endocrinologistas dividem as seguintes variantes da patologia:

• fisiológico - é um mecanismo de adaptação temporário que “liga” durante certos períodos de mudança na ingestão e liberação de energia - por exemplo, durante a gravidez ou puberdade, na velhice ou no contexto de nutrição inadequada;
• metabólico - desenvolve-se simultaneamente com distúrbios dismetabólicos - em particular, no diabetes tipo II, diabetes tipo I descompensado, cetoacidose diabética, fome prolongada, obesidade, intoxicação alcoólica;
• Resistência endócrina à insulina - associada a doenças das glândulas endócrinas e é característica de tireotoxicose, hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• patológico não endócrino - acompanha hipertensão, insuficiência renal crônica, cirrose hepática, caquexia tumoral, sepse, queimaduras, etc.

Complicações e consequências

As consequências mais comuns da resistência à insulina são consideradas diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. O fato é que o surgimento da resistência à insulina está intimamente relacionado à deterioração da função desse hormônio em causar dilatação vascular. E a perda da capacidade de dilatação dos vasos arteriais é o estágio inicial na formação de distúrbios circulatórios - angiopatias.

Além disso, a resistência à insulina cria condições favoráveis ​​​​para o desenvolvimento da aterosclerose, pois afeta a atividade dos fatores de coagulação sanguínea e dos processos de fibrinólise.[23]

No entanto, a complicação mais frequente da resistência à insulina é considerada o diabetes mellitus tipo II. A causa do desfecho desfavorável dos eventos é a compensação prolongada da hiperinsulinemia e maior depleção das células beta, redução da produção de insulina e desenvolvimento de hiperglicemia persistente.[24]

Diagnósticos Resistência a insulina

Detectar precocemente a resistência à insulina é uma tarefa diagnóstica bastante difícil, devido à falta de um quadro clínico característico que permita ao paciente suspeitar da presença do problema e procurar ajuda médica em tempo hábil. Na grande maioria dos casos, o distúrbio é detectado durante o exame endocrinológico para detectar excesso de peso ou diabetes mellitus.

Para avaliar o estado do corpo e a necessidade de tratamento, o médico pode recomendar a realização dos seguintes exames:

• exame de sangue geral - para excluir anemia e doenças inflamatórias;
• urinálise geral - para avaliar a função renal, vulnerável no desenvolvimento de diabetes mellitus;
• Exame bioquímico de sangue - para verificar o estado do fígado e dos rins, para determinar a qualidade do metabolismo lipídico.

Outros testes possíveis incluem:

• Glicemia em jejum (pelo menos 8 horas de jejum);
• teste de tolerância à glicose (o sangue venoso é coletado duas vezes - com o estômago vazio e após a ingestão de glicose diluída em água);
• Hemoglobina glicada;
• Insulina, pró-insulina, peptídeo C, índice HOMA, frutosamina.

Que testes devo fazer para detectar resistência à insulina?

• Teste supressivo de insulina. A avaliação da resistência à insulina baseia-se na administração prolongada de glicose, com inibição simultânea da resposta das células beta e da produção endógena de glicose. Se o nível de glicose de equilíbrio for maior ou igual a 7,0, a resistência à insulina é considerada confirmada.
• Teste oral de tolerância à glicose. Envolve medir glicose, peptídeo C e insulina com o estômago vazio e 2 horas após o consumo de glicose.
• Teste de tolerância à glicose intravenosa. Ajuda a determinar a secreção fásica de insulina durante a administração esquemática de glicose e insulina. SI-4 min ˉ¹ O índice SI-4 é usado para confirmar a resistência à insulina.
• Índice de resistência à insulina homa ir. O coeficiente é calculado após um exame de sangue: são considerados os valores dos níveis de insulina e glicose plasmática com o estômago vazio. Um alto índice de resistência à insulina - mais de 2,7 - indica a presença de um distúrbio.
• Índice de Caro. Calculado dividindo o índice de concentração de glicose no sangue pelo índice de nível de insulina. Nesse caso, um baixo índice de resistência à insulina - inferior a 0,33 - indica a presença de um distúrbio.

O diagnóstico instrumental pode ser representado, em primeiro lugar, pelo exame ultrassonográfico da cavidade abdominal. O método permite identificar anormalidades estruturais no pâncreas e no fígado. Este estudo costuma ser complexo: ao mesmo tempo é possível avaliar o estado da vesícula biliar, dos rins, do baço, para rastrear o desenvolvimento de patologias associadas.

Também é possível prescrever outras medidas diagnósticas - em particular, para identificar complicações da resistência à insulina:

• varredura de vasos renais, ramos da aorta braquiocefálica e vasos dos membros inferiores;
• eletrocardiografia;
• Monitoramento de ECG Holter;
• monitoramento diário da pressão arterial;
• oftalmoscopia;
• exame do fundo ocular (lente de Folk);
• tonometria ocular, visometria.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com diabetes mellitus tipos I e II, com formas monogênicas de diabetes. Isso é necessário para escolher a abordagem terapêutica correta. Além disso, o diagnóstico correto determina o prognóstico do curso do distúrbio, dá uma ideia dos possíveis riscos de complicações.

Existe uma necessidade especial de diagnóstico diferencial nas seguintes categorias de pacientes:

• Crianças e adultos com excesso de peso;
• Crianças com cetonúria ou cetoacidose detectada;
• pacientes com história familiar agravada.

O diagnóstico diferencial é realizado em relação às seguintes patologias:

• Diabetes mellitus tipo I com alterações destrutivas nas células beta do pâncreas com desenvolvimento de deficiência completa de insulina;
• diabetes mellitus tipo II com resistência predominante à insulina ou secreção prejudicada de insulina;
• com outras variantes diabéticas (distúrbios funcionais genéticos das células beta, distúrbios genéticos da ação da insulina, doenças da parte exócrina do pâncreas, endocrinopatias, diabetes induzido por medicamentos, patologias infecciosas, diabetes imunomediada);
• Diabetes gestacional (ocorre durante a gravidez).

Tratamento Resistência a insulina

O tratamento da resistência à insulina nem sempre é necessário, pois a condição pode ser fisiologicamente normal em determinados momentos da vida - por exemplo, a resistência fisiológica à insulina ocorre durante a puberdade em adolescentes e em mulheres durante a gravidez. Essa norma é a forma do corpo se adaptar a um possível período prolongado de jejum.[25]

Quanto à resistência à insulina como patologia, a necessidade de tratamento está sempre presente. Se isso não for feito, os riscos de desenvolver doenças graves aumentam significativamente.

Como reduzir a resistência à insulina? Em primeiro lugar, é necessário normalizar o peso corporal. No contexto da diminuição da camada de gordura, aumenta gradualmente a sensibilidade celular à insulina.

A perda de peso pode ser alcançada através de dois meios principais: exercícios regulares e ajustes na dieta.

A atividade física deve ser regular, incluindo exercícios aeróbicos obrigatórios pelo menos três vezes por semana durante 40-50 minutos. Recomenda-se praticar natação, corrida leve, dança, ioga, aeróbica. O treinamento ativo promove um trabalho muscular intensivo e, afinal, existem muitos receptores de insulina nos tecidos musculares, que ficam disponíveis para a insulina.

Uma dieta hipocalórica com restrição drástica ou eliminação de carboidratos simples (açúcar, biscoitos, balas, pastéis) é outro passo necessário para superar a resistência à insulina. Se possível, os lanches devem ser eliminados ou tornados o mais saudáveis ​​possível para o corpo. É incentivado o aumento da proporção de fibras na dieta e a redução das gorduras animais através do aumento dos óleos vegetais.

Muitos pacientes notam que é muito difícil reduzir o peso com resistência à insulina. Nessa situação, se a dieta alimentar e a atividade física suficiente não levarem ao resultado esperado, o médico prescreve o tratamento medicamentoso. Na maioria das vezes inclui a toma de Metformina - um medicamento que aumenta a sensibilidade dos tecidos à insulina, reduz a acumulação de glicose (nomeadamente - glicogénio nos músculos e no fígado), acelerando a absorção da glicose pelos tecidos musculares e inibindo a sua absorção intestinal. A metformina é tomada somente mediante receita médica e sob supervisão do médico assistente, sendo estritamente proibido o uso independente do medicamento, devido ao alto risco de efeitos colaterais e à grande lista de contra-indicações.

Medicamentos

Como já mencionamos, o tratamento patogenético da resistência à insulina inclui, antes de tudo, uma abordagem não medicamentosa que visa corrigir o peso e a nutrição, evitar maus hábitos e aumentar a atividade física - ou seja, levar um estilo de vida saudável. A normalização do peso corporal e a redução da gordura visceral estão associadas à otimização da sensibilidade dos tecidos à insulina e à eliminação de fatores de risco internos. Segundo estudos, em pessoas que sofrem de distúrbios metabólicos, à medida que o peso se normaliza, a concentração de endotelina-1, um forte vasoconstritor, diminui significativamente. Ao mesmo tempo, os níveis de marcadores pró-inflamatórios diminuíram. Pacientes cujo peso corporal diminuiu mais de 10% reduziram significativamente a influência de fatores no desenvolvimento de patologias cardiovasculares.

Na ausência do efeito esperado no contexto de métodos não medicamentosos (e não em seu lugar), são prescritos medicamentos. Na maioria dos casos, esse tratamento inclui o uso de tiazolidinedionas e biguanidas.

O principal e mais popular medicamento da série das biguanidas, a metformina, normaliza a sensibilidade à insulina dos tecidos hepáticos. Isto se manifesta por uma diminuição nas reações de glicogenólise e gliconeogênese no fígado. Um efeito um pouco menor é observado em relação aos tecidos musculares e adiposos. De acordo com os resultados de estudos científicos, os pacientes que tomaram metformina reduziram significativamente o risco de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, e a mortalidade diminuiu em mais de 40%. O prognóstico da doença em dez anos também melhorou: foi observada normalização do peso, diminuição da resistência à insulina, diminuição dos triglicerídeos plasmáticos e estabilização da pressão arterial. Um dos medicamentos comuns que contém metformina é o Glucofage: sua dose inicial é geralmente de 500-850 mg 2-3 vezes ao dia com alimentos. A dosagem máxima recomendada do medicamento é de 3.000 mg por dia, dividida em três doses.

Outro grupo de drogas são as tiazolidinedionas, ou ligantes sintéticos de receptores gama que são ativados por receptores ativados por proliferadores de peroxissoma. Esses receptores estão localizados principalmente nos núcleos das células do tecido muscular e adiposo; eles também estão presentes nos tecidos do miocárdio, fígado e rins. As tiazolidinedionas são capazes de alterar a transcrição gênica na regulação do metabolismo glicose-gordura. A glitazona é superior à metformina na redução da resistência à insulina nos tecidos musculares e adiposos.

Para pacientes com síndrome metabólica é mais apropriado prescrever inibidores da enzima conversora de angiotensina. Além da redução efetiva da resistência à insulina, tais medicamentos têm efeito anti-hipertensivo e antiaterosclerótico, não perturbam o metabolismo purina-lipídico e possuem capacidade cardioprotetora e nefroprotetora.

Os medicamentos que bloqueiam os receptores da angiotensina II têm propriedades hemodinâmicas e metabólicas semelhantes e inibem a atividade simpática. Além de diminuir a resistência à insulina, há uma melhora no metabolismo de carboidratos, gorduras e purinas.

Até o momento, foi comprovada a eficácia da Moxonidina, um representante de vários agonistas dos receptores de imidazolina. Este medicamento atua nos receptores, estabiliza a atividade do sistema nervoso simpático e inibe a atividade do sistema renina-angiotensina, o que acarreta diminuição da hidrólise das gorduras e do nível de ácidos graxos livres, reduzindo o número de fibras resistentes à insulina no esqueleto. Músculo, acelerando o transporte e metabolismo da glicose. Como resultado desses processos, a sensibilidade à insulina aumenta, os triglicerídeos diminuem e o conteúdo de lipoproteínas de alta densidade aumenta.

Outros medicamentos que o médico pode prescrever estão indicados na tabela.

Cromo ativo	Um medicamento que reduz o vício em açúcar, elimina o desejo constante por doces e ajuda a tolerar mais facilmente uma dieta pobre em carboidratos. O cromo ativo pode ser recomendado como remédio adicional para resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II. Dosagem padrão do medicamento: 1 comprimido por dia com alimentos. Duração do curso de tratamento - 2-3 meses.
Berberina	Alcaloide vegetal, eficaz no diabetes mellitus tipo II, hiperlipidemia e outros distúrbios metabólicos. Tomar normalmente 1 cápsula de Berberina até três vezes ao dia com água. A duração da terapia é de 2 a 4 semanas.
Inositol	Uma monovitamina que apoia o funcionamento normal da membrana celular, regula a atividade da insulina e o metabolismo dos carboidratos. Pacientes adultos tomam 1 cápsula ao dia ou em dias alternados.
Suplementos dietéticos	Entre outros suplementos dietéticos, podem ser recomendados os seguintes produtos: Equilíbrio Diabetex (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz ativo; Glucocéia (Prevenir); Diabetes do alfabeto.

Dieta na resistência à insulina

Os carboidratos são a principal fonte de energia do corpo. Com o passar dos anos, as pessoas têm consumido cada vez mais alimentos ricos em carboidratos, que são digeridos rapidamente e fornecem muita energia. Com o tempo, isso fez com que o pâncreas produzisse mais insulina, por meio da qual a glicose pode entrar na célula para fornecer nutrição e energia. Uma superabundância de glicose leva à sua deposição no tecido adiposo e no fígado (glicogênio).

A insulina pode ser chamada de agente hormonal que “armazena” gordura porque ativa a entrada de glicose nas estruturas gordurosas e participa da produção de triglicerídeos e ácidos graxos e inibe a quebra de gordura.

Com excesso de insulina na corrente sanguínea, é quase impossível normalizar o peso corporal. No entanto, o problema pode ser resolvido com uma abordagem competente para mudar a dieta alimentar. Não se deve permitir lanches frequentes, pois a cada refeição, mesmo que pequena, é liberada insulina. E seu alto nível será mantido por esses lanches. Para evitar isso, os nutricionistas aconselham a mudança para 3 refeições ao dia com intervalo entre as refeições em média de 4 horas ou mais - disso depende diretamente a qualidade da perda de peso e da correção da resistência à insulina.

A maioria dos princípios da dieta habitual devem ser alterados. É importante levar em consideração o índice glicêmico dos alimentos consumidos: é um indicador que mostra o grau de aumento dos níveis de glicose no sangue após o seu consumo.

O índice glicêmico pode ser:

• baixo (menos de 55);
• Médio (56 a 69);
• alto (acima de 70).

Produtos com níveis baixos e médios podem ser deixados na dieta, mas aqueles com níveis elevados são categoricamente excluídos do cardápio. Em primeiro lugar, é o açúcar e todos os doces, os pastéis e o pão branco, os fast food e os salgadinhos, os refrigerantes doces e os sucos de pacote. Peixes, carnes brancas, ovos, vegetais, ervas, frutas vermelhas, frutas sem amido e raízes são deixados no cardápio.

Alimentos que reduzem a resistência à insulina

É desejável expandir a ingestão alimentar para resistência à insulina com a adição de tais produtos:

• maçãs e peras;
• beringela;
• ervilhas e ervilhas verdes;
• feijões, incluindo feijões de espargos;
• damascos e pêssegos;
• repolho (repolho branco, repolho roxo, brócolis, couve de Bruxelas, couve-flor);
• beterraba, cenoura;
• 3% de leite;
• pepinos e tomates;
• lentilhas;
• frutas vermelhas (amoras, framboesas, groselhas, amoras);
• sementes, nozes (sementes de abóbora e sementes de gergelim, sementes de girassol, pinhões, nozes, amendoins, pistache);
• farelo de trigo.

Adicionar frutos do mar (ostras, caranguejos, peixes marinhos, algas marinhas, camarões) ao cardápio terá um efeito positivo no bem-estar dos pacientes.

Moderadamente pode ser consumido trigo sarraceno, aveia, pérola e grumos de cevada.

Jejum intervalado

O regime alimentar e os padrões alimentares são fatores muito importantes que afetam diretamente a resistência à insulina. Um regime muito popular entre as pessoas que desejam perder peso é o jejum intervalado. Trata-se de um sistema alimentar específico onde os períodos de alimentação se alternam com determinados períodos de jejum, e praticamente não há restrições alimentares (excluem-se apenas os carboidratos simples).

A essência deste regime é a ideia de que no processo de evolução o homem foi forçado a ficar sem comer durante várias horas seguidas, o que contribuiu para a retenção do peso normal e melhorou a resistência e adaptação do corpo. Deve-se notar que a resistência à insulina é muitas vezes causada pelo fato de as pessoas comerem refeições com alto teor calórico sem quaisquer restrições de tempo e volume e não se movimentarem muito, o que faz com que os níveis de glicose e insulina aumentem, e o desenvolvimento de obesidade e outras complicações.

O jejum intervalado pode seguir uma das três variações básicas:

1. Assume 16-18 horas de jejum por dia / 6-8 horas de refeições permitidas.
2. Pressupõe jejum de 12 horas/12 horas de ingestão alimentar permitida.
3. Pressupõe 14 horas de jejum / 10 horas de refeições permitidas.

Alguns pacientes também praticam jejum mais longo para resistência à insulina – por exemplo, 24 a 72 horas. No entanto, os nutricionistas afirmam que tal regime alimentar pode ser perigoso para a saúde, por isso desencorajam fortemente o seu uso generalizado.

Em geral, o jejum de curto intervalo tem um efeito positivo nos níveis de insulina e glicose em pessoas com resistência à insulina. No entanto, este método de dieta deve ser iniciado somente após consulta prévia com os médicos.

Vitaminas para resistência à insulina

Estudos demonstraram que a vitamina _B7 (biotina) afeta diretamente o metabolismo da glicose no corpo. A biotina tem a capacidade de reduzir as concentrações de açúcar no sangue após consumir uma refeição com carboidratos. Também otimiza a resposta da insulina à carga de açúcar e reduz o grau de resistência à insulina.

Até o momento, o uso da biotina está sendo ativamente estudado. No entanto, já se sabe com segurança que esta vitamina ativa significativamente o metabolismo da glicose em pacientes em diálise, bem como em pacientes com diabetes mellitus.

A biotina está presente em muitos alimentos - principalmente fígado, gema de ovo, sementes e nozes, laticínios, abacate, etc. Mas esta vitamina é solúvel em água, por isso não se acumula no corpo e deve ser fornecida com alimentos ou suplementos que pode ser prescrito por um médico.

Alguns nutricionistas indicam que é necessária a suplementação com tocoferol, um suplemento de vitamina E. Há informações de que o tocoferol reduz significativamente o número de receptores de insulina, reduz a resistência à insulina e melhora a utilização da glicose no organismo. Os especialistas têm amplas evidências de que a deficiência de vitamina E afeta negativamente o metabolismo e pode piorar a resistência à insulina.

Carboidratos na resistência à insulina

Os carboidratos são um dos representantes da tríade de macronutrientes de que o corpo necessita regularmente e em quantidades suficientes. Entre os demais macronutrientes estão as conhecidas gorduras e proteínas. Os carboidratos fornecem principalmente energia ao corpo: 1 g libera 4 calorias. No corpo, os carboidratos são decompostos em glicose, que é a fonte básica de energia para os músculos e o cérebro.

Quais alimentos são particularmente ricos em carboidratos:

• assados ​​e massas;
• lacticínios;
• doce;
• cereais, sementes, nozes;
• frutas vegetais.

Os carboidratos podem ser representados por fibras, amido e açúcar. Os dois primeiros são complexos, enquanto o açúcar é um carboidrato simples, especialmente fácil de decompor e digerir. Como consequência, o açúcar aumenta a glicemia quase imediatamente, o que é altamente indesejável na resistência à insulina.

Os carboidratos complexos são decompostos mais lentamente, de modo que o índice de glicose aumenta gradualmente, ao mesmo tempo que reduz a probabilidade de formação de depósitos de gordura.

Os carboidratos complexos estão presentes em tais alimentos:

• cereal;
• frutas e vegetais (maçãs, frutas vermelhas, cenouras, repolho, etc.);
• leguminosas.

Para pacientes com resistência à insulina, os especialistas aconselham:

• desista completamente do açúcar;
• substituir a farinha branca e os produtos assados ​​​​feitos com ela por análogos de grãos integrais;
• adicione alimentos vegetais à sua dieta;
• Coma diariamente primeiros pratos de vegetais, de preferência com feijão ou lentilha.

De doces, pastéis, sucos de pacote, biscoitos e refrigerantes doces é melhor desistir de vez.

O carboidrato mais útil é a fibra: a fibra alimentar tem um efeito benéfico no coração e ajuda a manter níveis estáveis ​​de açúcar no sangue. Quando a fibra solúvel passa pelo intestino delgado, ela se liga aos ácidos biliares, o que bloqueia sua reabsorção. O colesterol é utilizado para a produção adicional de ácidos biliares no fígado (o colesterol não utilizado permanece na corrente sanguínea e sabe-se que o seu nível elevado aumenta significativamente o risco de patologias cardiovasculares). Com o consumo diário de 10 g de fibra, o indicador de colesterol “ruim” diminui 7%.

Álcool na resistência à insulina

Os resultados de numerosos estudos mostraram que mesmo o uso de pequenas quantidades de álcool pode complicar o curso da resistência à insulina, contribuir para o desenvolvimento de cetoacidose e angiopatias. Em pessoas que sofrem de alcoolismo crônico, na maioria dos casos, ocorrem distúrbios metabólicos pronunciados, distúrbios da função hepática e disfunções no pâncreas. No contexto do abuso de álcool, o risco de complicações aumenta significativamente.

Na fase inicial, com a ingestão regular de álcool, ocorre um aumento na produção de insulina, desenvolvendo-se um estado hipoglicêmico. A intoxicação alcoólica sistemática leva à supressão da função secretora do pâncreas.

A hiperglicemia é encontrada na primeira fase da abstinência do álcool e a hipoglicemia na segunda e terceira fases.

Os distúrbios do metabolismo dos carboidratos são frequentemente manifestados por diminuição dos valores de glicemia de jejum, hiperglicemia basal e, em muitos pacientes, há uma diminuição dramática na tolerância à glicose.

Se o fígado for afetado, a degradação da insulina é prejudicada e é observada hipoglicemia. Se o pâncreas for afetado predominantemente, a produção de insulina é reduzida, enquanto a degradação permanece normal, resultando em hiperglicemia.

O abuso de álcool contribui para o agravamento da disproteinemia e aumento do índice de glicosilação, inibe os processos microcirculatórios na conjuntiva, prejudica a função renal.

Especialistas da American Diabetes Association fazem as seguintes recomendações para pessoas com resistência à insulina:

• não deve consumir mais de 1 porção de álcool por dia para mulheres e 2 porções para homens (1 porção corresponde a 10 g de etanol);
• não deve ser bebido com o estômago vazio ou com níveis anormais de glicose no sangue;
• não beba a porção inteira de um só gole;
• é importante beber bastante água potável ao mesmo tempo;
• Em vez de vodka, cerveja e champanhe, é melhor escolher vinho natural seco ou meio seco;
• Se não for possível abandonar a cerveja, deve-se escolher a variedade mais leve e leve.

Se houver riscos elevados de desenvolver diabetes mellitus, é melhor abandonar completamente o álcool.

Prevenção

Para evitá-lo, antes de mais nada, é necessário normalizar o peso corporal, fazendo exercícios diários. Durante o exercício, os músculos absorvem quase 20 vezes mais glicose do que num estado calmo. As atividades mais úteis são natação, ciclismo, caminhada intensa. É importante entender que a atividade física não precisa ser necessariamente esportiva: basta uma caminhada ativa, a limpeza intensiva do apartamento e a subida aos andares superiores sem elevador.

Outra medida preventiva necessária é uma alimentação adequada. Na dieta deve-se reduzir a quantidade de gorduras animais e doces, excluir o uso de bebidas alcoólicas. O perigo também está nas gorduras e carboidratos ocultos, contidos em salsichas, produtos semiacabados, produtos de confeitaria de produção industrial. Os pratos principais que devem compor o cardápio diário são vegetais cozidos, crus e assados, raízes, legumes, nozes. Frutos do mar, cereais, ervas são muito úteis. A dieta deve necessariamente incluir uma quantidade suficiente de proteínas, incluindo proteínas vegetais. Está comprovado que os componentes da canela podem desempenhar um papel importante no alívio e prevenção de sinais e sintomas de síndrome metabólica, diabetes tipo 2, bem como de doenças cardiovasculares e relacionadas.[26]

Os carboidratos de fácil digestão excluem do cardápio: açúcar, doces, bolos, sorvetes, leite condensado, refrigerantes doces, geléias e biscoitos - todos esses produtos contribuem significativamente para o desenvolvimento da resistência à insulina.

Previsão

A resistência à insulina pode ser corrigida com uma abordagem oportuna e abrangente que inclua dieta e regime de exercícios.

Se seguir todas as recomendações de médicos e nutricionistas, o prognóstico pode ser considerado favorável. É importante tanto durante o tratamento ativo quanto após seu término controlar a ingestão de carboidratos com os alimentos (principalmente açúcar puro e doces). É necessário evitar um estilo de vida passivo, praticar exercício físico regular, não permitir o aparecimento de excesso de peso. Se já existe algum grau de obesidade, é necessário direcionar todos os esforços para a normalização do peso.

Além disso, mesmo após o tratamento bem sucedido, a resistência à insulina deve ser monitorada através de testes periódicos de glicose no sangue, insulina e níveis de colesterol.