Aterosclerose das artérias renais

Artérias médias e grandes do cérebro, coração e muitos órgãos vitais, bem como extremidades inferiores estão sujeitas a lesões ateroscleróticas. A aterosclerose das artérias renais, bem como de outros vasos arteriais viscerais, está associada ao espessamento de suas paredes e ao estreitamento do lúmen. Segundo a CID-10, o código desta doença (na classe das doenças do aparelho circulatório) é I70.1.[1]

Epidemiologia

Segundo estatísticas clínicas, a aterosclerose da artéria renal é responsável por 90% de todos os casos entre as lesões renovasculares. A idade da maioria dos pacientes é superior a 60 anos.

A prevalência de hipercolesterolemia familiar é estimada em um caso por 250-300 pessoas.

A estenose da artéria renal associada à aterosclerose (com redução de 60% ou mais da luz do vaso) é detectada em 15% dos pacientes.[2]

Causas Aterosclerose das artérias renais

A aterosclerose da artéria renal é uma doença renovascular cujas principais causas estão relacionadas à hiperlipidemia (dislipoproteinemia ou hiperlipoproteinemia) com um distúrbio do metabolismo das gorduras e dos mecanismos de seu transporte. Por causa disso, os níveis de colesterol (colesterol) aumentam no sangue e desenvolve-se hipercolesterolemia .[3]

Via de regra, o terço proximal da artéria renal ou seu orifício é acometido, mas a patologia também pode acometer a aorta perirrenal. Em casos avançados, pode ser observada aterosclerose segmentar e difusa das artérias interlobulares intrarrenais.

O fato de 30-50% dos pacientes com estreitamento aterosclerótico da artéria renal apresentarem lesões coronárias, cerebrais ou arteriais periféricas sintomáticas também deve ser considerado.

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Fatores de risco

Os fatores de risco para lesões ateroscleróticas das paredes das artérias renais incluem: níveis sanguíneos excessivos de colesterol, lipoproteína de baixa densidade (LDL) e triglicerídeos; pressão alta (hipertensão arterial); fumar; diabetes mellitus mal controlada; síndrome metabólica e obesidade; falta de atividade física e ingestão de gordura saturada; e idade acima de 55-60 anos.

O risco de aterosclerose da artéria renal é aumentado na hipercolesterolemia familiar causada por mutações em: gene LDLR (que codifica a proteína adaptadora do receptor de lipoproteína de baixa densidade 1), gene APOB (que codifica a principal proteína LDL - apolipoproteína B), gene PCSK9 (que codifica uma enzima de a família da proproteína convertase, que está envolvida na homeostase do colesterol).

Os fatores de risco incluem hiperhomocisteinemia - acúmulo do aminoácido homocisteína (que é formado durante a quebra de proteínas) no corpo, especialmente em caso de níveis baixos de hormônio tireoidiano e deficiência de ácido fólico ou cianocobalamina (vitamina B12).[4]

Patogênese

A patogênese do espessamento focal ou espessamento das paredes arteriais na aterosclerose é explicada pela formação de placas ateromatosas ou ateroscleróticas (depósitos de colesterol) no revestimento interno da artéria (túnica íntima) revestida por endotélio, que regula o tônus, a hemostasia e as respostas inflamatórias. Durante toda a circulação. Para mais informações, veja. - Artérias

A formação de placas ocorre gradativamente. O endotélio arterial reage a vários estímulos mecânicos e moleculares pela formação de radicais livres e ativação de fatores pró-inflamatórios, levando a danos e disfunção das células endoteliais vasculares.

Primeiramente, ocorre a deposição de partículas de colesterol LDL oxidadas por radicais livres na parede interna do vaso, o que provoca o acúmulo de leucócitos e células monocíticas - macrófagos.

Além disso, sob a ação de moléculas de adesão celular e intercelular atraídas para o local dos depósitos de gordura, há formação de células espumosas, que são um tipo de macrófagos nos depósitos de gordura, que absorvem lipoproteínas de baixa densidade por endocitose (o colesterol livre passa para o retículo endoplasmático de macrófagos, é esterificado e aí armazenado). Ao mesmo tempo, as células espumosas que formam inclusões gordurosas de placas de ateroma na íntima dos vasos sanguíneos secretam citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas e espécies reativas de oxigênio.

À medida que os depósitos aumentam, eles podem endurecer, projetando-se para o lúmen da artéria e reduzindo o fluxo sanguíneo.[5]

Sintomas Aterosclerose das artérias renais

A insidiosidade da aterosclerose da artéria renal é que seu estágio inicial é latente, ou seja, assintomático.

E os sintomas – anos depois – começam a se manifestar como hipertensão arterial persistente, que é definida como hipertensão renovascular, vasorenal ou nefrogênica (renal) . Ou seja, os pacientes apresentam sintomas de hipertensão (que não desaparecem após tomar medicamentos para baixá-la).

A seguir, devido ao estreitamento das artérias renais, ocorre diminuição da função renal - com aumento de proteínas na urina - proteinúria , com inchaço dos tornozelos ou pés devido à retenção de líquidos.

A deterioração do fornecimento de sangue aos rins leva à isquemia dos seus tecidos e danos progressivos com aparecimento de sintomas de insuficiência renal crónica .[6]

Complicações e consequências

As principais complicações e consequências das lesões ateroscleróticas das artérias renais são:

• elevação persistente da PA com risco de vida;
• Estenose da artéria renal aterosclerótica ;[7]
• nefropatia isquêmica e insuficiência renal funcional associada à diminuição do fluxo sanguíneo renal e fornecimento insuficiente de sangue ao órgão;
• desenvolvimento de doença renal ateroembólica em pacientes com aterosclerose grave - bloqueio de suas arteríolas por partículas de placas ateroscleróticas destruídas de artérias renais que entraram na corrente sanguínea;
• progressão da aterosclerose sistêmica e desenvolvimento da síndrome de desestabilização cardíaca com transição para doença cardiovascular. De acordo com alguns dados, 12-39% dos pacientes com estenose aterosclerótica das artérias renais são diagnosticados com doença coronariana (progredindo em quase 50% em cinco anos).

Além disso, quando uma placa aterosclerótica se rompe, forma-se um coágulo sanguíneo (trombo) que bloqueia o fluxo sanguíneo e pode levar a uma trombose súbita e catastrófica, e um coágulo que se rompe pode levar à morte súbita.[8]

Diagnósticos Aterosclerose das artérias renais

O diagnóstico começa com uma revisão da história do paciente, incluindo história familiar e exame físico.

Exames de sangue para LDL, HDL, LDL-CS, colesterol total e triglicerídeos; proteína e proteína C reativa; creatinina, nitrogênio ureico e homocisteína; e hormônios renina e aldosterona. Exames de sangue e urina para avaliar a função renal também são necessários.

O diagnóstico instrumental inclui: ultrassonografia renal, ultrassonografia Doppler vascular renal, angiotomografia computadorizada (CTA), angiografia por ressonância magnética (ARM).[9]

É realizado diagnóstico diferencial com trombose da artéria renal, displasia fibromuscular (hiperplasia) da parede vascular, nefropatia diabética.

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Tratamento Aterosclerose das artérias renais

O tratamento da hipercolesterolemia é medicamentoso, e os principais medicamentos são os hipolipemiantes redutores de colesterol de diversos grupos farmacológicos. [10],

Pode ser atribuído:

• medicamentos do grupo das estatinas (inibidores da enzima HMG-CoA redutase, que proporcionam o metabolismo do colesterol): Sinvastatina (Simvacard, Vabadin), Fluvastatina, Lovastatina ( Mevacor ), Rosuvastatina e outros. No entanto, estes agentes são contra-indicados em caso de diabetes e hipotiroidismo não controlados.
• medicamentos que se ligam aos ácidos biliares no intestino: Colestiramina (Colestid, Colestiramina. Colestipol, etc. Seu uso pode ser acompanhado de efeitos colaterais como azia, náusea, vômito, prisão de ventre ou diarréia. Eles não são prescritos na presença de distúrbios de coagulação sanguínea, refluxo gastroesofágico e úlcera péptica, cirrose autoimune do fígado e cálculos biliares.
• agentes que inibem a síntese de colesterol no fígado: Fenofibrato (Lipantil), Clofibrato (Atromid-C), Bezafibrato, Atorvastatina (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Deve-se ter em mente que as preparações de ácido fibróico podem causar dores abdominais e musculares, distúrbios do ritmo cardíaco e colelitíase.
• inibidores seletivos da absorção de colesterol Ezetimiba (Ezetrol, Lipobon);
• niacina - vitamina PP (ácido nicotínico) .

Mais informações nos artigos:

• Aterosclerose – Tratamento
• Tratamento de colesterol alto
• Comprimidos para colesterol alto

Além disso, é necessário tratar a hipertensão arterial e o diabetes, pois essas comorbidades aceleram a progressão da aterosclerose das artérias renais. E não se esqueça de comer bem, detalhes:

• Dieta para colesterol alto
• Dieta para aterosclerose

O tratamento cirúrgico com angioplastia com balão e implante de stent percutâneo do vaso afetado é utilizado para restaurar a luz da artéria renal em caso de estenose.[11]

Prevenção

A prevenção da aterosclerose da artéria renal consiste em prevenir o aumento dos níveis de colesterol e LDL no sangue. E para isso é necessário:

• parar de fumar;
• elimine as gorduras trans da sua dieta e adicione frutas e vegetais e gorduras saudáveis ​​(encontradas em nozes e frutos do mar);
• para controlar os níveis de açúcar no sangue;
• livre-se do peso extra e mova-se mais.

Previsão

A aterosclerose das artérias renais é uma doença progressiva, e a estenose desses vasos, que em 80% dos casos está associada a lesões ateroscleróticas, afeta negativamente o prognóstico em termos de diminuição da função renal, muitas vezes atingindo um estágio terminal.