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Focos supratentoriais de gliose

 
, Editor médico
Última revisão: 07.06.2024
 
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Quando o processo de proliferação de células gliais ocorre na região supratentorial do cérebro, ou seja, nas partes superiores do cérebro localizadas acima do tentório cerebelar (tentorium cerebelli), na membrana que separa o cerebelo dos lobos occipitais do cérebro, focos supratentoriais de gliose são formados.

Epidemiologia

O número exato de casos de gliose focal da região supratentorial do cérebro não foi calculado e é desconhecido. Porém, após acidentes vasculares cerebrais, focos de gliose astrocítica reativa são encontrados em 67-98% dos pacientes; na doença de Alzheimer - em 29-100% dos pacientes, e na doença de Parkinson - em 30-55% dos pacientes.

As estatísticas clínicas indicam que em quase 26% dos casos de epilepsia, a principal anormalidade neuropatológica é a gliose astrocítica difusa, que não se desenvolve devido a danos neuronais.

Causas Focos supratentoriais de gliose.

Gliose refere-se a lesões orgânicas do cérebro e é considerada uma reação comum das células gliais (que constituem cerca de metade do volume total do cérebro), em resposta a danos ou morte de células nervosas (neurônios) circundadas pela glia. [1]Esta lesão pode resultar de:

  • de traumatismo cranioencefálico;
  • hipóxia perinatal ou trauma de nascimento em recém-nascidos;
  • acidente vascular cerebral hemorrágico, quando focos supratentoriais de gliose de gênese vascular ocorrem durante distúrbios circulatórios cerebrais;
  • acidente vascular cerebral isquêmico com focos supratentoriais de gliose de gênese residual, ou seja, associados a hipóxia e isquemia de neurônios da substância branca;
  • acidente vascular cerebral cerebelar;
  • da síndrome de Korsakoff;
  • Danos imunomediados aos axônios mielinizados do SNC na esclerose múltipla ;
  • inflamação das paredes dos vasos sanguíneos (vasculite);
  • Doença de Alzheimer ;
  • Mal de Parkinson ;
  • doença neurodegenerativa de Charcot, esclerose lateral amiotrófica;
  • doença de Huntington genética;
  • doenças por priões, especificamente doença de Creutzfeldt-Jakob ;
  • SIDA, que pode levar à demência por VIH ;
  • de uma lesão cerebral tuberculosa.

Alterações patológicas na substância branca do cérebro em idosos com substituição de neurônios por células gliais são reconhecidas como uma manifestação de aterosclerose de pequenos vasos e estão associadas a fatores de risco vasculares relacionados à idade.

Também focos supratentoriais de gliose no contexto de microangiopatia vascular - lesões nas paredes de pequenos vasos sanguíneos com circulação sanguínea prejudicada no tecido cerebral - são possíveis em casos de lesões sistêmicas do tecido conjuntivo, infecções e neoplasias malignas do cérebro.

Fatores de risco

Além disso, os fatores de risco para focos de gliose no cérebro estão associados à hipertensão arterial crônica; hiperlipidemia e hipoglicemia; distúrbios prolongados da circulação sanguínea cerebral (levando à hipóxia do tecido cerebral); com asfixia neonatal prolongada (levando à hipóxia do tecido cerebral); com uma série de patologias hereditárias e doenças genéticas; com epilepsia; com infecções cerebrais (encefalite, meningite de origem viral); com síndrome metabólica e alcoolismo.[2]

Patogênese

Considerando a patogênese da gliose como uma reação universal a uma lesão cerebral local ou um processo patológico geral no SNC, os neurofisiologistas observam a incerteza do mecanismo dessa reação.

No entanto, sabe-se com certeza que as células gliais do cérebro - ao contrário das células nervosas - são capazes de se multiplicar por divisão, independentemente da idade da pessoa. As células da glia não apenas mantêm a posição estável dos neurônios, mas também fornecem suporte trófico e regulam o fluido extracelular que envolve os neurônios e suas sinapses.

Foi revelado o papel estimulador das citocinas inflamatórias - IL-1 (interleucina-1), IL-6 (interleucina-6) e TNF-α (fator de necrose tumoral alfa) na ativação e proliferação de células gliais: astrócitos, micróglia e oligodendrócitos.

Por exemplo, em resposta a danos cerebrais, os astrócitos (células gliais estreladas) liberam mediadores químicos da inflamação que atraem eosinófilos e alguns fatores tróficos do sangue; isso aumenta a expressão da proteína ácida fibrilar glial (GFAP) com hipertrofia da glia e proliferação de astrócitos. Isto resulta na formação de uma cicatriz glial que preenche o defeito do tecido neural. Ao mesmo tempo, as células estreladas inibem o novo crescimento do axônio danificado.

Os fagócitos cerebrais residentes, a micróglia, que também são activados por citocinas inflamatórias e factores de crescimento, diferenciam-se em macrófagos e podem causar reacções imunitárias em doenças desmielinizantes e neurodegenerativas, também reagem a danos nos neurónios e nos seus axónios.

Além disso, o processo de gliose nos acidentes vasculares cerebrais pode começar devido a danos nos capilares do cérebro e à violação temporária da integridade da barreira hematoencefálica.[3]

Sintomas Focos supratentoriais de gliose.

Os especialistas distinguem: focos supratentoriais focais ou únicos de gliose (na forma de um crescimento excessivo de glia de tamanho bastante grande em um local); poucos focos (não mais que dois ou três), bem como múltiplos focos supratentoriais de gliose (mais de três) e focos supratentoriais difusos ou multifocais.

Assim, os sintomas gerais, bem como os primeiros sinais de focos de gliose supratentorial, dependem de serem únicos ou múltiplos, mas são em grande parte determinados pela sua localização específica. Em alguns casos, esses focos não se manifestam neurologicamente de forma alguma.

As estruturas supratentoriais são os hemisférios cerebrais com os gânglios da base e o tálamo; os lobos occipitais (controlando a visão e as funções oculomotoras); os lobos parietais (permitindo a percepção e interpretação das sensações físicas); o lobo frontal (responsável pela lógica, inteligência, pensamento individual e desenvolvimento da fala); e os lobos temporais (responsáveis ​​pela memória de curto prazo e pela fala).

Assim, o quadro clínico de substituição neuronal focal por células gliais pode incluir dores de cabeça e tonturas; flutuações abruptas da PA; disfunções motoras (alterações na marcha, ataxia, paresia, dificuldade de manutenção do equilíbrio corporal, convulsões); distúrbios sensoriais; problemas de visão, audição ou fala; diminuição da atenção, memória e funções cognitivas, bem como distúrbios comportamentais, que já são sintomas de demência .

Na maioria dos casos de focos de gliose supratentorial de origem vascular, há sintomatologia característica de encefalopatia discirculatória .[4]

Complicações e consequências

As principais consequências negativas da gliose focal da região supratentorial são o comprometimento das funções cerebrais, que pode se manifestar como sintomas de comprometimento cognitivo , demência, distúrbios da marcha, alucinações, depressão, etc.

As complicações da gliose focal aumentam o risco de incapacidade completa do paciente.

Diagnósticos Focos supratentoriais de gliose.

Apenas diagnóstico instrumental - usando ressonância magnética (MRI) do cérebro . Pode detectar um foco supratentorial de gliose.

A imagem visualizada por RM de focos supratentoriais únicos de gliose os mostra na forma de áreas claras intensamente pronunciadas de diferentes configurações, que podem ser localizadas em diferentes zonas de estruturas cerebrais pertencentes às supratentoriais.[5]

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com astrocitoma, craniofaringioma, hemangioblastoma, ependimoma e encefalomalácia.

Tratamento Focos supratentoriais de gliose.

Deve-se ter em mente que o tratamento não visa os focos de gliose na matéria cerebral (que não podem ser eliminados), mas sim garantir o suprimento normal de sangue ao cérebro, melhorando as células nervosas tróficas e os processos metabólicos que nelas ocorrem., bem como aumentar sua resistência à hipóxia e ao estresse oxidativo.

Os medicamentos Kavinton (Vinpocetina) e Cinnarizina contribuem para a normalização do suprimento sanguíneo cerebral. E o metabolismo das células nervosas do cérebro é estimulado pelo uso de nootrópicos: Cerebrolisina , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizina), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Gopantenato de cálcio .

Preparações de ácido lipóico podem ser prescritas como antioxidantes.

Prevenção

A prevenção geral inclui os princípios bem conhecidos de um estilo de vida saudável. Mas, dadas as doenças em que aparecem focos de gliose na região supratentorial do cérebro, é necessário tomar medidas profiláticas para prevenir essas patologias - a começar pela aterosclerose e acidentes vasculares cerebrais.

Existem também recomendações para prevenir a doença de Alzheimer .

Previsão

A localização e distribuição dos focos supratentoriais de gliose, bem como sua etiologia e intensidade de sintomatologia afetam diretamente o prognóstico de todo o complexo de doenças emergentes do SNC, afetando a qualidade de vida dos pacientes.

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