Glaucoma associado à uveíte

Aumento da pressão intra-ocular e o desenvolvimento de glaucoma em pacientes com uveíte é um processo multifatorial que pode ser considerado como uma complicação do processo inflamatório intra-ocular. Como resultado do processo inflamatório, ocorre uma alteração na dinâmica do fluido intra-ocular, diretamente ou mediada por distúrbios estruturais, levando a um aumento, diminuição da pressão intra-ocular ou mantendo-a dentro dos valores normais.

A lesão do nervo óptico no glaucoma e a violação dos campos visuais que ocorre em pacientes com uveíte é o resultado de um aumento descontrolado da pressão intra-ocular. Com o desenvolvimento da hipertensão intra-ocular e do glaucoma em pacientes com uveíte, é necessário, antes de tudo, eliminar o processo inflamatório e garantir a prevenção do comprometimento estrutural irreversível do fluxo de fluido intra-ocular pela condução da terapia antiinflamatória. Em seguida, passe a redução médica ou cirúrgica da pressão intra-ocular.

Este artigo discute os mecanismos fisiopatológicos, diagnósticos e táticas de tratamento de pacientes com uveíte e aumento da pressão intra-ocular ou glaucoma secundário. Ao final do artigo, descreve-se uveíte específica, na qual a pressão intra-ocular aumenta e o glaucoma se desenvolve com maior frequência.

O termo "uveíte", no seu sentido usual, inclui todas as causas da inflamação intraocular. Como resultado, a uveíte pode desenvolver um aumento agudo, transitório ou crônico da pressão intra-ocular. Os termos "glaucoma inflamatório" ou "glaucoma associado à uveíte" são usados em relação a todos os pacientes com uveíte com aumento da pressão intra-ocular. Quando uma pressão intraocular elevada é detectada sem uma lesão “glaucomatosa” do nervo óptico ou um distúrbio do campo visual “glaucomatoso”, os termos “hipertensão intraocular associada à uveíte”, “hipertensão ocular secundária a uveíte” ou “hipertensão ocular secundária” são mais apropriados. Os pacientes depois da resolução ou tratamento adequado do processo inflamatório do desenvolvimento do glaucoma secundário não fazem.

Os termos “glaucoma inflamatório”, “glaucoma associado à uveíte” e “secundários ao uveíte glaucoma” devem ser usados apenas com o desenvolvimento de dano “glaucomatoso” do nervo óptico ou distúrbios de campo visual “glaucomatosos” com aumento da pressão intraocular em pacientes com uveíte. Na maioria dos glaucomas associados à uveíte, os danos ao nervo óptico ocorrem devido a um aumento da pressão intra-ocular. Assim, um diagnóstico de “glaucoma associado à uveíte” deve ser cuidadosamente feito na ausência de dados sobre pressão intra-ocular prévia. Você também deve ter cuidado com o diagnóstico em pacientes com uma lesão do campo visual que não é característica do glaucoma e da condição normal da cabeça do nervo óptico. Isto se deve principalmente ao fato de que em muitas formas de uveíte (especialmente com danos ao segmento posterior do olho), focos coriorretinianos e focos na área do nervo óptico se desenvolvem, levando ao desenvolvimento de defeitos no campo visual que não estão associados ao glaucoma. É importante distinguir entre a etiologia dos distúrbios do campo visual, porque se eles estiverem associados a um processo inflamatório ativo, eles podem desaparecer ou diminuir com a terapia adequada, enquanto os distúrbios do campo visual associados ao glaucoma são irreversíveis.

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Epidemiologia

A uveíte é a quarta causa mais comum de cegueira nos países em desenvolvimento após degeneração macular, retinopatia diabética e glaucoma. A incidência de uveíte entre todas as causas de cegueira é de 40 casos por 100.000 habitantes, e a proporção de uveítes por ano é de 15 casos por 100.000 habitantes. A uveíte é encontrada em pacientes de qualquer idade, mais freqüentemente observada em pacientes entre 20 e 40 anos de idade. As crianças perfazem 5-10% de todos os pacientes com uveíte. As causas mais comuns de perda de visão em pacientes com uveíte são glaucoma secundário, edema macular cístico, catarata, hipotensão, descolamento de retina, neovascularização ou fibrose sub-retiniana e atrofia do nervo óptico.

Aproximadamente 25% dos pacientes com uveíte apresentam aumento da pressão intra-ocular. Devido ao fato de que a inflamação no segmento anterior do olho pode afetar diretamente a saída do fluido intra-ocular, na maioria das vezes a hipertensão intra-ocular e o glaucoma se desenvolvem como complicações da uveíte anterior ou da panuveíte. Além disso, o glaucoma associado à uveíte, freqüentemente se desenvolve no caso de uveíte granulomatosa do que não granulomatoso. Dadas todas as causas de uveíte, a incidência de glaucoma secundário em adultos é de 5,2-19%. A incidência global de glaucoma em crianças com uveíte é aproximadamente a mesma que em adultos: 5-13,5%. O prognóstico em relação à preservação das funções visuais em crianças com glaucoma secundário é pior.

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Causas do glaucoma associado à uveíte

O nível de pressão intra-ocular depende da relação de secreção e fluxo de fluido intra-ocular. Na maioria dos casos, a uveíte possui vários mecanismos para aumentar a pressão intra-ocular. O estágio final de todos os mecanismos que levam a um aumento da pressão intra-ocular na uveíte é a violação do fluxo de fluido intra-ocular através da rede trabecular. A violação do fluxo de fluido intra-ocular na uveíte ocorre como resultado da violação da secreção e alterações na sua composição, bem como devido à infiltração do tecido ocular, o desenvolvimento de alterações irreversíveis nas estruturas da câmara anterior do olho, por exemplo, sinéquias periféricas anteriores e posteriores. Com essas mudanças, não apenas o glaucoma grave, mas também o glaucoma resistente a todos os tipos de terapia medicamentosa podem se desenvolver. Paradoxalmente, o tratamento da uveíte com glicocorticoides também pode levar a um aumento da pressão intra-ocular.

Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao aumento da pressão intra-ocular em pacientes com uveíte podem ser divididos em abertura e fechamento de ângulo. Essa classificação é clinicamente justificada, uma vez que a abordagem primária ao tratamento nesses dois grupos será diferente.

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Mecanismos que levam ao glaucoma de ângulo aberto

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Perturbação da secreção de fluido intra-ocular

Quando a inflamação do corpo ciliar geralmente diminui a produção de fluido intra-ocular. Mantendo uma saída normal, a pressão intra-ocular diminui, o que é frequentemente observado com a urina aguda. No entanto, com a simultânea violação do fluxo de saída e a redução da produção de fluido intra-ocular, a pressão intra-ocular pode permanecer normal ou mesmo elevada. Não se sabe se há um aumento na produção de fluido intra-ocular e pressão intra-ocular na uveíte, onde há uma violação da barreira da “umidade do sangue”. No entanto, a explicação mais plausível para o aumento da pressão intra-ocular na uveíte é uma violação do fluxo de fluido intra-ocular com sua secreção inalterada.

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Proteínas do fluido intra-ocular

Uma das primeiras suposições sobre o motivo do aumento da pressão intra-ocular na uveíte foi uma violação da composição do fluido intra-ocular. Na fase inicial, quando a barreira da "umidade sangüínea do sangue" é quebrada, as proteínas do sangue entram no fluido intra-ocular, o que leva à interrupção do equilíbrio bioquímico do fluido intra-ocular e ao aumento da pressão intra-ocular. Normalmente, o fluido intra-ocular contém 100 vezes menos proteína do que o soro sanguíneo, e se a barreira de umidade do sangue para a umidade é quebrada, a concentração de proteínas no fluido pode ser a mesma do soro sanguíneo não diluído. Assim, devido ao aumento da concentração de proteínas no fluido intra-ocular, há uma violação de sua saída por obstrução mecânica da malha trabecular e disfunção das células endoteliais que revestem as trabéculas. Além disso, com um alto teor de proteínas, ocorre a formação de sinéquias anteriores e periféricas anteriores. Com a normalização da barreira, o fluxo de fluido intra-ocular e a pressão intra-ocular são restaurados. No entanto, com uma violação irreversível da permeabilidade da barreira de umidade do sangue para a umidade, o fluxo de proteínas para a câmara anterior do olho pode continuar mesmo após a resolução do processo inflamatório.

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Células de Inflamação

Logo após as proteínas, as células inflamatórias que produzem mediadores inflamatórios começam a fluir para o líquido intra-ocular: prostaglandinas e citocinas. Considera-se que as células de inflamação têm um efeito mais pronunciado na pressão intra-ocular do que as proteínas. O aumento da pressão intra-ocular ocorre devido à infiltração de células inflamatórias da rede trabecular e do canal de Schlemm, o que leva à formação de um obstáculo mecânico à saída do fluido intra-ocular. Devido à infiltração macrofágica e linfocítica grave, a probabilidade de um aumento da pressão intra-ocular durante o granulomatose é maior do que a da não-granulomatosa, na qual o infiltrado contém principalmente polimorfonucleares. Nos danos crônicos, severos ou recorrentes devido a danos às células endoteliais ou à formação de membranas hialoides revestindo as trabéculas, ocorre dano irreversível à rede trabecular e cicatrização das trabéculas e do canal de Schlemm. As células da inflamação e seus fragmentos na área do ângulo da câmara anterior também podem levar à formação de sinéquias periféricas anteriores e posteriores.

Prostaglandinas

Sabe-se que as prostaglandinas estão envolvidas na formação de muitos sintomas de inflamação intra-ocular (vasodilatação, miose e aumento da permeabilidade da parede vascular), que em um complexo pode afetar o nível de pressão intra-ocular. Não se sabe se as prostaglandinas podem aumentar diretamente a pressão intra-ocular. Ao afetar a barreira de umidade do sangue ao aquoso, eles podem aumentar o fluxo de proteínas, citocinas e células inflamatórias para o líquido intra-ocular, afetando indiretamente o aumento da pressão intra-ocular. Por outro lado, eles podem diminuir a pressão intra-ocular aumentando o fluxo uveoscleral.

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Trabeculite

O diagnóstico de "trabeculite" é feito nos casos de localização da resposta inflamatória na área da rede trabecular. Clinicamente, a trabeculite manifesta-se pela deposição de precipitados inflamatórios na rede trabecular na ausência de outros sinais de inflamação intra-ocular ativa (precipitados na córnea, opalescência ou presença de células inflamatórias no fluido intra-ocular). Como resultado da sedimentação de células inflamatórias, inchaço das trabéculas e redução da atividade fagocítica das células endoteliais das trabéculas, a obstrução mecânica da rede trabecular é formada e o fluxo de fluido intra-ocular piora. Desde que a produção de fluido intraocular durante a trabeculite, por via de regra, não diminui, devido à violação do seu fluxo, um aumento significante na pressão intraocular ocorre.

Hipertensão Intraocular Induzida por Esteróides

Os glicocorticoides são considerados os medicamentos de primeira escolha no tratamento de pacientes com uveíte. Sabe-se que, com o uso local e sistêmico, bem como com a administração periocular e a introdução no espaço sub-tonal, os glicocorticóides aceleram a formação de catarata e aumentam a pressão intra-ocular. Os glicocorticóides inibem as enzimas e a atividade fagocitária das células endoteliais trabeculares, em conseqüência das quais os glicosaminoglicanos e os produtos de inflamação se acumulam na rede trabecular, resultando na diminuição do fluxo de fluido intra-ocular através da rede trabecular. Os glicocorticóides também inibem a síntese de prostaglandinas, levando a uma saída prejudicada do fluido intra-ocular.

O termo “hipertensão intra-ocular induzida por esteróides” e “resposta a esteroides” são usados para se referir a pacientes nos quais a pressão intra-ocular aumentou em resposta ao tratamento com glicocorticoides. Estima-se que cerca de 5% da população sejam "respondedores esteróides", e em 20-30% dos pacientes que recebem tratamento a longo prazo com glicocorticóides, podemos esperar uma "resposta esteróide". A probabilidade de um aumento da pressão intra-ocular em resposta à administração de glicocorticoides depende da duração do tratamento e da dosagem. Em pacientes com glaucoma, diabetes, alta miopia e em crianças com menos de 10 anos, o risco de desenvolver uma "resposta a esteróides" é maior. A hipertensão intra-ocular induzida por esteróides pode se desenvolver a qualquer momento após o início do uso desses medicamentos, mas, mais freqüentemente, é detectada 2 a 8 semanas após o início do tratamento. Quando aplicado topicamente, a "resposta esteróide" se desenvolve com mais freqüência. Pacientes que sofrem de hipertensão ocular devem evitar a administração periocular da droga, pois pode ocorrer um aumento acentuado da pressão intra-ocular. Na maioria dos casos, após o cancelamento dos glicocorticóides, a pressão intra-ocular normaliza, porém, em alguns casos, especialmente com a introdução de um depósito de glicocorticóides, um aumento da pressão intraocular pode ser observado por 18 meses ou mais. Nestes casos, quando é impossível controlar a pressão intra-ocular com o fármaco, pode ser necessário remover os depósitos ou realizar uma operação destinada a melhorar o fluxo de saída.

Ao tratar pacientes com glicocorticoides com uveíte, muitas vezes é difícil identificar a causa do aumento da pressão intraocular: uma alteração na secreção de fluido intra-ocular ou uma deterioração do fluxo devido à inflamação intraocular ou resultado do desenvolvimento de uma “resposta esteróide” ou uma combinação das três causas. Da mesma forma, uma diminuição da pressão intra-ocular durante o cancelamento de glicocorticóides pode comprovar a natureza esteróide da hipertensão intra-ocular, ou resultar de uma melhora no fluxo intra-ocular através da rede trabecular ou uma diminuição em sua secreção devido à resolução do processo inflamatório. Suspeita do desenvolvimento de uma "resposta esteróide" em um paciente com inflamação intra-ocular ativa, requerendo a administração sistêmica de glicocorticóides, pode ser uma indicação para a prescrição de drogas substitutas de esteroides. Se houver suspeita de hipertensão intra-ocular induzida por esteróides em um paciente com uveíte controlada ou inativa, a concentração, a dose ou a frequência da administração de glicocorticoides devem ser reduzidas.

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Mecanismos que levam ao glaucoma angular

As alterações morfológicas nas estruturas da câmara anterior do olho que se desenvolvem na uveíte são frequentemente irreversíveis, levando a um aumento significativo da pressão intra-ocular, interrompendo ou bloqueando o fluxo do fluido intra-ocular da câmara posterior do olho para a rede trabecular. As alterações estruturais que mais freqüentemente levam ao fechamento secundário do ângulo da câmara anterior incluem sinéquias anteriores periféricas, sinéquias posteriores e membranas pupilares levando ao desenvolvimento do bloqueio pupilar e, raramente, rotação dos processos do corpo ciliar anteriormente.

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Sinéquia Anterior Periférica

Sínquia anterior periférica - fusão da íris com a rede trabecular ou córnea, que pode interromper ou bloquear completamente o fluxo de fluido intra-ocular para a rede trabecular. O melhor de tudo, as sinéquias anteriores periféricas são vistas com gonioscopia. São uma complicação frequente da uveíte anterior, desenvolvem-se mais frequentemente com granuloma do que com uveíte não granulomatosa. A sinéquia anterior periférica é formada pela organização dos produtos da inflamação, como resultado do qual a íris é puxada até o ângulo da câmara anterior. Frequentemente desenvolvem-se nos olhos com um ângulo inicialmente estreito da câmara anterior ou quando o ângulo é estreitado devido ao bombardeamento da íris. As aderências geralmente são extensas e cobrem grandes segmentos do ângulo da câmara anterior, mas também podem ser na forma de uma placa ou cordão e envolvem apenas um pequeno fragmento da rede trabecular ou da córnea. Durante a formação das sinéquias anteriores periféricas como resultado da uveíte, apesar de a maior parte do ângulo permanecer aberta, o paciente pode aumentar a pressão intraocular devido à parte funcionalmente inferior do ângulo (devido ao processo inflamatório prévio), que pode não ser revelado durante a gonioscopia.

A formação prolongada de sinéquias anteriores periféricas com uveíte recorrente e crônica pode levar à cobertura completa do ângulo da câmara anterior. Ao fechar o ângulo da câmara anterior ou a formação de pronunciada sinéquia anterior periférica na uveíte, deve-se atentar para a possível neovascularização da íris ou do ângulo da câmara anterior. A redução do tecido fibrovascular na área do ângulo da câmara anterior ou da superfície anterior da íris pode levar rapidamente ao seu fechamento completo. Geralmente, com o glaucoma neovascular que se desenvolveu como resultado da uveíte, o tratamento medicamentoso e cirúrgico é ineficaz, o prognóstico é ruim.

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Sinéquia traseira

A formação de sinéquia posterior ocorre devido à presença de células inflamatórias, proteínas e fibrina no fluido intra-ocular. Sínteses posteriores - aderências da superfície posterior da íris com a cápsula anterior do cristalino, a superfície vítrea com afacia ou com a lente intra-ocular com artrifasia. A probabilidade de desenvolvimento de sinéquias nas costas depende do tipo, duração e gravidade da uveíte. Com granuloma, as sinéquias posteriores se formam com mais frequência do que com as não granulomatosas. Quanto maior o comprimento da sinéquia posterior, pior a dilatação da pupila e maior o risco de subsequente formação de sinéquia posterior com recorrências de uveíte.

O termo "bloqueio pupilar" é usado para se referir a uma violação como resultado da formação das sinéquias posteriores do fluido intra-ocular das costas para a câmara anterior do olho através da pupila. A formação de uma pupila seclusio, sinéquia posterior sobre uma circunferência de 360 ° da pupila e das membranas pupilares pode levar ao desenvolvimento de um bloqueio pupilar completo. Neste caso, a corrente de fluido intra-ocular da parte de trás da câmera para a frente parou completamente. O excesso de fluido intra-ocular na câmara posterior pode levar ao bombardeamento da íris ou a um aumento significativo da pressão intra-ocular. Como resultado, a íris se inclina em direção à câmara anterior. O bombardeio de íris com inflamação contínua leva ao rápido fechamento do ângulo devido à formação de sinéquia anterior periférica, mesmo se o ângulo da câmara anterior estivesse inicialmente aberto. Em alguns casos, quando uveíte com o bloqueio pupilar, formam-se aderências amplas entre a íris e a cápsula anterior do cristalino, então apenas a parte periférica da íris se inclina anteriormente. Nesta situação, é bastante difícil detectar o bombardeamento da íris sem a ajuda da gonioscopia.

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Rotação do corpo ciliar anteriormente

Na inflamação intra-ocular aguda, pode ocorrer edema do corpo ciliar com derrame supraciliar ou supra-hormonal, resultando em rotação anterior do corpo ciliar e fechamento do ângulo da câmara anterior, o qual não está associado ao bloqueio pupilar. Um aumento na pressão intraocular devido a tal fechamento do ângulo da câmara anterior geralmente se desenvolve com iridociclite, descolamento circular de coro, esclerite posterior e na fase aguda da síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

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Uveíte mais comumente associada ao glaucoma secundário

Uveíte anterior

• Artrite reumatóide juvenil
• Heterocromo uveíte Fuchs
• Crise Glauco-cíclica (síndrome de Posner-Schlossman)
• Uveíte associada ao HLA B27 (espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, artrite psoriática)
• Uveíte herpética
• Uveíte associada ao cristalino (uveíte facoantigênica, glaucoma folicolítico, massa da lente, glaucoma fascomórfico)

Panuveits

• Sarcoidose
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Síndrome de Behçet
• Oftalmia simpática
• Uveíte sifilítica

Uveíte média

• Média parcial de uveíte

Uveíte posterior

• Necrose retiniana aguda
• Toxoplasmose

Diagnóstico de glaucoma associado à uveíte

O diagnóstico e tratamento corretos dos pacientes que sofrem de glaucoma devido à uveíte são baseados em um exame oftalmológico completo e no uso correto de métodos auxiliares. Para determinar o tipo de uveíte, a atividade do processo inflamatório e o tipo de resposta inflamatória, é utilizada uma lâmpada de fenda. Dependendo da localização do foco primário da inflamação, destacam-se a uveíte anterior, média, posterior e a panuveíte.

A probabilidade de desenvolvimento de glaucoma associado à uveíte é maior com uveíte anterior e panuveíte (com inflamação intra-ocular, a probabilidade de danos às estruturas garantindo o fluxo de fluido intra-ocular aumenta). A actividade do processo inflamatório é avaliada pela gravidade da opalescência e pelo número de células no fluido da câmara anterior do olho, bem como pelo número de células no vítreo e o grau de turbidez. Atenção também deve ser dada às alterações estruturais causadas pelo processo inflamatório (sinéquia anterior e posterior periférica).

A reação inflamatória na uveíte é granulomatosa e não granulomatosa. Sinais de uveíte granulomatosa: precipitados gordurosos na córnea e nódulos na íris. Com o granulomatous limpe-se mais muitas vezes do que com não granulomatous, o glaucoma secundário desenvolve-se.

A gonioscopia é o método mais importante de exame oftalmológico de pacientes com uveíte com PIO elevada. O estudo deve ser realizado com uma lente que pressione a parte central da córnea e, como resultado, o fluido intraocular entra no ângulo da câmara anterior. Quando a gonioscopia revelou os produtos de inflamação, sinéquias anteriores periféricas e vasculares no ângulo da câmara anterior, o que permite distinguir entre glaucoma de ângulo aberto e fechado.

Ao examinar o fundo, atenção especial deve ser dada ao estado do nervo óptico. Em particular, a magnitude da escavação, a presença de hemorragia, edema ou hiperemia, também avaliam a condição da camada de fibras nervosas. O diagnóstico de glaucoma associado à uveíte deve ser feito apenas se houver dano documentado na cabeça do nervo óptico e comprometimento do campo visual. Apesar do fato de os focos retiniano e coroidal no polo posterior do olho não levarem ao desenvolvimento de glaucoma secundário, sua presença e localização também devem ser registradas, uma vez que a desordem do campo visual associada a elas pode levar a um diagnóstico errôneo de glaucoma. Em cada inspeção, a tonometria de aplanação e a perimetria padrão devem ser realizadas. Além disso, você pode usar a fotometria a laser de opalescência de fluido intra-ocular e o exame ultrassonográfico do olho para diagnosticar e tratar com maior precisão pacientes com uveíte e aumento da pressão intra-ocular. A fotometria a laser de opalescência permite detectar mudanças sutis no conteúdo de opalescência e proteína no fluido intra-ocular, o que não pode ser feito com uma lâmpada de fenda. Mostrou-se que mudanças sutis nos permitem estimar a atividade da uveíte. O exame de ultrassonografia no modo B-scan e a biomicroscopia ultra-sônica no glaucoma secundário permitem avaliar a estrutura do corpo ciliar e o ângulo iridociliar, o que ajuda a identificar a causa da redução aumentada ou excessiva da pressão intra-ocular em pacientes com uveíte.

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Tratamento do glaucoma associado à uveíte

A principal tarefa de tratar pacientes com uveíte associada a hipertensão intra-ocular ou glaucoma é controlar a inflamação intra-ocular e prevenir o desenvolvimento de mudanças estruturais irreversíveis nos tecidos oculares. Em alguns casos, a resolução do processo inflamatório intra-ocular com apenas terapia anti-inflamatória leva à normalização da pressão intra-ocular. Com o início precoce do tratamento anti-inflamatório e com o fornecimento de midríase e cicloplegia, o desenvolvimento de efeitos irreversíveis da uveíte (sinéquias anteriores e posteriores periféricas) pode ser evitado.

Os fármacos de primeira escolha para a maioria das uveítes são os glicocorticoides usados na forma de instalações, injeções perioculares e sistêmicas, injeções subtenona. As instilações de glicocorticóides são eficazes na inflamação do segmento anterior do olho, mas com inflamação ativa do segmento posterior nos olhos fácicos da instilação, há pouco. A frequência de instilação de glicocorticóides depende da gravidade da inflamação do segmento anterior. Mais eficaz na inflamação do segmento anterior do olho é a prednisona (pré-forte) sob a forma de colírio. Por outro lado, o uso desta droga na maioria das vezes leva ao desenvolvimento de hipertensão ocular induzida por esteróides e catarata subcapsular posterior. Quando se utiliza glicocorticóides mais fracos na forma de gotas para os olhos, por exemplo, rimexolona, fluorometolona, medrizona, loteprednola, etabonata (lotemax), a "resposta esteróide" é menos comum, mas essas drogas são menos eficazes contra a inflamação intra-ocular. Com base na experiência, a instilação de medicamentos anti-inflamatórios não-esteróides não desempenha um papel especial no tratamento da uveíte e suas complicações.

A administração periocular de triancinolona (Kenalog - 40 mg / ml) no espaço subtenoniano ou transseptalmente através da pálpebra inferior pode ser eficaz no tratamento da inflamação dos segmentos anterior e posterior do olho. A principal desvantagem da administração periocular de glicocorticóides é um risco maior de aumento da pressão intra-ocular e o desenvolvimento de cataratas em pacientes propensos ao desenvolvimento dessas complicações. Portanto, pacientes com uveíte e hipertensão ocular não são recomendados a se submeter à administração de glicocorticóides no depósito periocular devido à sua ação prolongada, que é difícil de parar.

O principal método de tratamento da uveíte é a ingestão de glicocorticóides em doses iniciais de 1 mg / kg por dia, dependendo da gravidade da doença. Ao controlar a inflamação intra-ocular, a administração sistêmica de glicocorticóides deve ser gradualmente abolida. Se o uso sistêmico de glicocorticóides não controla a inflamação intra-ocular devido à resistência da doença ou aos efeitos colaterais da droga, então você pode precisar prescrever medicamentos de segunda escolha: imunossupressores ou drogas de reposição de esteróides. Os esteróides que substituem os fármacos mais utilizados no tratamento da uveíte são a ciclosporina, o metotrexato, a azatioprina e, mais recentemente, o micofenolato de mofetil. Com a maioria das uveítes, a ciclosporina é considerada a mais eficaz dessas drogas, portanto, se não houver contra-indicações, ela deve ser prescrita primeiro. Na ausência ou efeito fraco do tratamento com glicocorticoides, ciclosporina ou sua combinação, outras drogas devem ser levadas em conta. Agentes alquilantes, ciclofosfamida e clorambucil são drogas de reserva para o tratamento de uveíte grave.

Ao tratar pacientes com inflamação do segmento anterior do olho, os medicamentos midriáticos e cicloplégicos são usados para reduzir a dor e o desconforto associados ao espasmo do músculo ciliar e do esfíncter da pupila. Quando essas drogas são usadas, a pupila se expande, efetivamente previne a formação e a ruptura das sinéquias formadas, o que pode levar à ruptura da corrente do líquido intra-ocular e ao aumento da pressão intra-ocular. Atropina a 1%, escopolamina a 0,25%, gomatropina, brometo de metila 2 ou 5%, fenilefrina 2,5 ou 10% e tropicamida 0,5 ou 1% são geralmente prescritos.

Tratamento medicamentoso do glaucoma associado à uveíte

Após o tratamento adequado da inflamação intra-ocular, deve ser prescrito tratamento específico para controlar a pressão intra-ocular. Geralmente, em casos de hipertensão ocular e glaucoma secundário associado a uveíte, são prescritos medicamentos que reduzem a produção de fluido intra-ocular. As drogas usadas para tratar o glaucoma associado à uveíte incluem beta-bloqueadores, inibidores da anidrase carbônica, drogas adrenérgicas e agentes hiperosmóticos para reduzir rapidamente a pressão intra-ocular durante aumentos agudos. Você não deve atribuir mióticos e análogos de prostaglandina a pacientes com uveíte, uma vez que essas drogas podem levar a uma exacerbação do processo inflamatório intra-ocular. Os fármacos de escolha para reduzir a pressão intra-ocular em pacientes que sofrem de glaucoma devido a uveíte são antagonistas do receptor adrenérgico, uma vez que estes fármacos reduzem a secreção de fluido intra-ocular sem alterar a largura da pupila. Geralmente, os seguintes betabloqueadores são usados na uveíte: timolol 0,25 e 0,5%, betaxolol 0,25 e 0,5% carteolol, 1 e 2% e levobunolol. Em pacientes que sofrem de uveíte sarcoídea com lesões pulmonares, o betaxolol é o método mais seguro de tomar o medicamento com o mínimo de efeitos colaterais do pulmão. Foi demonstrado que a iridociclite granulomatosa ocorre quando o metipranolol é usado, portanto, o uso dessa droga em pacientes com uveíte é indesejável.

Inibidores da carboidrose - drogas que reduzem a pressão intra-ocular reduzindo a secreção de líquido intra-ocular - são aplicados topicamente, por via oral ou intravenosa. Tem sido demonstrado que o edema macular do citoso, que é uma causa comum de redução da acuidade visual em pacientes com uveíte, é reduzido pela ingestão do inibidor da anidrase carbônica acetazolamida (diamox). Com a aplicação local de inibidores da anidrase carbônica, não há tal efeito, provavelmente devido ao fato de que a droga é administrada na retina em uma concentração razoavelmente baixa.

Dos agonistas dos receptores adrenérgicos, a apraclonidina é usada para o tratamento do glaucoma secundário, especialmente com um aumento acentuado da pressão intra-ocular após neodímio com capsulotomia com YAG-laser, e brimonidina 0,2% (alfagan) e _2- agonista - reduz a pressão intraocular reduzindo o fluido intraocular e aumentando a uveosclerose. Vazão. Apesar do fato de que a epinefrina a 1% e a dipivefrina a 0,1% reduz a pressão intra-ocular principalmente devido ao aumento do fluxo intra-ocular, é raramente usado. Eles também causam a dilatação da pupila, o que ajuda a prevenir a formação de sinéquia na uveíte.

Acredita-se que os análogos das prostaglandinas reduzem a pressão intra-ocular aumentando o fluxo uveoscleral. Apesar da redução efetiva da pressão intra-ocular, o uso de drogas desse grupo na uveíte é controverso, uma vez que tem sido demonstrado que o latanoprost (xalatan) aumenta a inflamação intra-ocular e o edema macular cístico.

Os fármacos hiperosmóticos reduzem rapidamente a pressão intraocular, principalmente devido a uma diminuição no volume do corpo vítreo, pelo que são eficazes no tratamento de pacientes com uveíte com fechamento agudo do ângulo da câmara anterior. O mononitrato de glicerol e isossorbida é administrado por via oral e o manitol é administrado por via intravenosa.

Normalmente, ao tratar pacientes com uveíte, drogas colinérgicas, por exemplo, pilocarpina, iodeto echothiafata. Fisostigmina e carbacol não são utilizados, uma vez que a miose que se desenvolve com o uso dessas drogas contribui para a formação de sinéquia posterior, aumenta o espasmo do músculo ciliar e leva a um prolongamento da reação inflamatória devido à violação da barreira hemato-humoral.

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