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Crise glaucomociclítica (síndrome de Posner-Schlossmann)
Última revisão: 04.07.2025
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A crise glaucomatociclítica é uma síndrome caracterizada por episódios repetidos de uveíte anterior unilateral não granulomatosa idiopática leve em combinação com um aumento acentuado da pressão intraocular.
A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1929, mas recebeu esse nome em homenagem a Posner e Schlossman, que a descreveram em 1948.
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Epidemiologia
A crise glaucomatocíclica é geralmente diagnosticada em pacientes com idade entre 20 e 50 anos. Na grande maioria dos casos, o processo é unilateral, embora casos de envolvimento bilateral tenham sido descritos.
Causas crise glaucomociclítica
A causa da crise glaucomatocítica é desconhecida. Acredita-se que o aumento da pressão intraocular ocorra como resultado de uma interrupção acentuada do fluxo de fluido intraocular durante uma exacerbação. Foi demonstrado que as prostaglandinas desempenham um papel específico na patogênese desta doença, uma vez que sua concentração no fluido intraocular se correlaciona com o nível de pressão intraocular durante uma crise. As prostaglandinas rompem a barreira "humor aquoso-sangue", fazendo com que proteínas e células inflamatórias entrem no fluido intraocular, seu fluxo de fluido é interrompido e a pressão intraocular aumenta. Alguns pacientes com crise glaucomatocítica apresentam uma interrupção na dinâmica do fluido intraocular entre os episódios da doença, às vezes com glaucoma primário de ângulo aberto como pano de fundo.
Sintomas crise glaucomociclítica
Esses pacientes apresentam histórico de episódios recorrentes de dor ou desconforto ocular leve e visão turva sem evidência de injeção vascular. Alguns pacientes também se queixam de halos semelhantes a arco-íris ao redor das luzes, sugerindo edema de córnea.
Curso da doença
A síndrome de Posner-Schlossman é uma hipertensão ocular autolimitada que se resolve espontaneamente, independentemente do tratamento. As crises inflamatórias recorrem em intervalos de meses a anos, durando de horas a semanas antes da resolução espontânea. Danos ao nervo óptico e defeitos no campo visual na ciclite glaucomatosa podem ocorrer como resultado de episódios repetidos de elevação acentuada da pressão intraocular na presença de glaucoma primário de ângulo aberto.
Diagnósticos crise glaucomociclítica
O exame oftalmológico externo frequentemente não revela anormalidades. O exame do segmento anterior geralmente revela vários precipitados no endotélio da córnea inferior. Em alguns casos, especialmente com pressão intraocular suficientemente elevada, pode ser observado edema corneano na forma de microcistos. Às vezes, precipitados corneanos são detectados por gonioscopia, indicando a presença de trabeculite. O fluido da câmara anterior geralmente contém um pequeno número de células inflamatórias e é ligeiramente opalescente. Com aumentos significativos na pressão intraocular, uma ligeira dilatação da pupila pode ser observada, mas sinequias periféricas anteriores e posteriores não se formam. Raramente, observa-se heterocromia, que se desenvolve como resultado de atrofia estromal da íris com ataques inflamatórios unilaterais repetidos. A pressão intraocular geralmente é significativamente maior do que o esperado para tal atividade de inflamação intraocular, geralmente excedendo 30 mm Hg. (frequentemente 40-60 mm Hg). Alterações no fundo geralmente não ocorrem.
Pesquisa de laboratório
O diagnóstico da crise glaucomatosa é baseado em dados clínicos. Não há exames laboratoriais para confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da ciclite glaucomatosa deve ser feito com iridociclite heterocrômica de Fuchs, uveíte causada por herpes simplex ou herpes zoster, sarcoidose, uveíte anterior associada ao HLA B27 e uveíte anterior idiopática.
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Tratamento crise glaucomociclítica
O tratamento da síndrome de Posner-Schlossman começa com glicocorticoides tópicos para controlar a uveíte anterior. Se a pressão intraocular não diminuir em resposta à terapia anti-inflamatória, medicamentos antiglaucomatosos devem ser prescritos. Medicamentos midriáticos e cicloplégicos geralmente não são necessários, pois o espasmo do músculo ciliar não é característico da síndrome e a formação de sinequias raramente ocorre.
A indometacina oral, um antagonista das prostaglandinas, na dose de 75-150 mg por dia, demonstrou reduzir a pressão intraocular mais rapidamente em pacientes com ciclite glaucomatosa do que os medicamentos antiglaucomatosos convencionais. Espera-se que a terapia com anti-inflamatórios não esteroidais tópicos seja eficaz em pacientes com hipertensão ocular.
Mióticos e trabeculoplastia com laser de argônio geralmente são ineficazes. Terapia anti-inflamatória preventiva não é necessária entre as crises. A necessidade de cirurgias para melhorar a filtração é extremamente rara, e sua implementação não previne o desenvolvimento de crises inflamatórias recorrentes.