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Crise Glauco-cíclica (síndrome de Posner-Schlossman)
Última revisão: 23.04.2024
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A crise glico-cíclica é uma síndrome que se manifesta como episódios repetidos de uveíte anterior não granulomatosa unilateral idiopática leve em combinação com um aumento pronunciado da pressão intra-ocular.
A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1929, mas recebeu o nome de Posner e Schlossman, que descreveram essa síndrome em 1948.
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Epidemiologia
A crise glico-cíclica é geralmente detectada em pacientes com idade entre 20 e 50 anos. Na esmagadora maioria dos casos, o processo é unilateral, embora tenham sido descritos casos de lesão bilateral.
Causas crise glauco-cíclica
A causa do desenvolvimento da crise glico-cíclica é desconhecida. Acredita-se que o aumento da pressão intra-ocular ocorra como resultado de uma violação aguda do fluxo de saída do líquido intra-ocular durante a exacerbação. Tem sido demonstrado que as prostaglandinas desempenham um certo papel na patogênese desta doença, uma vez que sua concentração no fluido intra-ocular correlaciona-se com o nível de pressão intra-ocular durante o ataque. As prostaglandinas quebram a barreira da umidade do sangue, como resultado do qual proteínas e células inflamatórias penetram no fluido intra-ocular, seu fluxo é perturbado e a pressão intra-ocular aumenta. Em alguns pacientes com crise glauco- cíclica, observa-se uma violação da dinâmica do líquido intra-ocular e entre episódios da doença, às vezes antecedentes ao glaucoma primário de ângulo aberto.
Sintomas crise glauco-cíclica
A história desses pacientes - episódios recorrentes de dor ocular leve ou desconforto e desfoque da imagem sem sinais de injeção vascular. Alguns pacientes também se queixam de círculos de arco-íris ao redor de fontes de luz, o que indica edema corneano.
Curso da doença
Síndrome de Posner-Schlossman - hipertensão ocular auto-sustentada, resolvida espontaneamente, independentemente do tratamento. Ataques inflamatórios são repetidos em intervalos de vários meses a vários anos, e sua duração varia de várias horas a várias semanas até a resolução espontânea. Danos ao nervo óptico e o aparecimento de defeitos do campo visual em crises glico-cíclicas podem ocorrer como resultado de episódios repetidos de aumento acentuado da pressão intra-ocular com glaucoma primário de ângulo aberto concomitante.
Diagnósticos crise glauco-cíclica
Um exame oftalmológico externo geralmente não revela patologia. Ao examinar o segmento anterior, vários precipitados são geralmente detectados no endotélio da córnea inferior. Em alguns casos, especialmente com um aumento suficiente da pressão intra-ocular, é possível observar o edema corneano na forma de microcistos. Às vezes, os precipitados da córnea são detectados pela gonioscopia, que indica a presença de trabeculite. No fluido da câmara anterior do olho é geralmente um pequeno número de células inflamatórias, é ligeiramente opalescente. Com um aumento significativo da pressão intra-ocular, pode-se observar uma leve dilatação da pupila, mas não se formam sinéquias periféricas anteriores e posteriores. Raramente observada heterocromia, que se desenvolve como resultado de atrofia do estroma da íris com repetidos ataques inflamatórios unilaterais. A pressão intra-ocular é geralmente muito maior do que o esperado com essa atividade de inflamação intra-ocular, geralmente maior que 30 mmHg. (frequentemente 40-60 mm Hg). Alterações no fundo geralmente não ocorrem.
Testes laboratoriais
O diagnóstico da crise glauco-cíclica executa-se com base em dados clínicos. Estudos de laboratório para confirmar o diagnóstico não existem.
Diagnóstico diferencial
É o diagnóstico diferencial crise glaukomotsikliticheskogo com heterocrómica de Fuchs iridociclite uveíte causadas por herpes simplex ou herpes zoster, sarcoidose, HLA B27-associado uveíte anterior e uveíte anterior idiopática.
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Quem contactar?
Tratamento crise glauco-cíclica
O tratamento da síndrome de Posner-Schlossman começa com uma aplicação tópica de glicocorticóides para controlar a uveíte anterior. Se, em resposta à terapia antiinflamatória, não houver redução da pressão intraocular, devem ser prescritos medicamentos antiglaucomatosos. A prescrição de medicamentos midriáticos e cicloplégicos geralmente não é necessária, uma vez que o espasmo do músculo ciliar não é característico da síndrome, e as sinéquias raramente são formadas.
Foi demonstrado que a administração oral de indometacina, um antagonista de prostaglandina, na dose de 75-150 mg por dia, resultou em uma diminuição mais rápida da pressão intra-ocular em pacientes que sofrem de crise glico-cíclica do que com drogas antiglaucomatosas padrão. É de se esperar que a terapia com drogas antiinflamatórias não esteroidais locais seja eficaz em pacientes com hipertensão ocular.
Miotik e trabeculoplastia a laser de argônio são geralmente ineficazes. A realização de terapia anti-inflamatória profilática nos intervalos entre os ataques não é necessária. A necessidade de operações destinadas a melhorar a filtração é extremamente rara, e sua implementação não impede o desenvolvimento de repetidos ataques inflamatórios.