Catarata complicada

As cataratas complicadas são causadas por fatores externos e internos desfavoráveis. As cataratas complicadas são caracterizadas pelo desenvolvimento de turbidez sob a cápsula posterior da lente e nas partes periféricas do córtex posterior. Isso distingue a catarata complicada das cataratas corticais e relacionadas com a idade nuclear. Ao examinar a lente na luz transmitida, a turbidez se move para o lado oposto do movimento do globo ocular. Catarata complicada com biomicroscopia em forma de copo, cinza, com muitas vacúolas, cristais de cálcio, colesterol são visíveis. Parece uma pedra-pomes. A catarata complicada começa com a coloração na borda traseira da lente, quando todas as cores do espectro são visíveis. A catarata geralmente complicada é unilateral. Isso ocorre porque uma catarata complicada se desenvolve no olho doente, onde os produtos de intoxicação são encontrados, que, presos com o líquido, permanecem em um espaço estreito, atrás da lente. Portanto, as opacidades neste caso começam nas partes posteriores da lente.

As cataratas complicadas são divididas em dois subgrupos:

1. Cataratas causadas por doenças comuns do corpo:
   • doenças endócrinas, distúrbios metabólicos, fome, avitaminosis e envenenamento por várias bagas;
   • diabetes. As cataratas diabéticas desenvolvem-se em 40% dos diabéticos, muitas vezes em jovens. Esta é uma catarata bilateral, em rápido desenvolvimento. Inchar, nuvem as camadas mais superficiais por trás e na frente, um grande número de vacúolas, depósitos subcapsulares pontuais, lacunas de água entre a cápsula da lente e o córtex. Seguindo as vacúolas, aparecem opacidades floculantes que se assemelham a uma "tempestade de neve". Alterações precoce da refração, caracterizadas por miopia instável (pode variar ao longo do dia). A catarata diabética progride muito rapidamente;
   • A catarata tetânica é observada no tétano, convulsões e violações do metabolismo da água (cólera, etc.). O curso é o mesmo que na catarata anterior;
   • catarata miotópica - há muitas opacidades localizadas principalmente no córtex. A zona de clivagem é sempre transparente. Entre as opacificações na lente, podem formar-se inclusões brilhantes (cristais de colesterol);
   • catarata dermatogênica com esclerodermia, eczema, neurodermatite. Em uma idade jovem, a lente afetada amadurece muito rapidamente. À luz da lâmpada de fenda no fundo de turbidez difusa, observa-se uma turvação mais intensa perto dos pólos;
   • a catarata endócrina desenvolve-se com mixema, cretinismo, doença de Down. Se houver falta de ingestão de vitamina PP no corpo, desenvolve-se a pelagra, o que também provoca uma turvação da lente (catarata);
2. Cataratas causadas por doenças oculares.

Em processos metabólicos na lente pode afectar mudanças em outros tecidos do olho: degeneração pigmentar da retina, miopia elevada, uveíte, descolamento da retina, glaucoma muito avançada, iridociclite recorrentes e coriorretinite de diferente etiologia, disfunção da íris e do corpo ciliar (síndrome de Fuchs). Com todas essas doenças há uma mudança na composição do fluido intraocular, o que, por sua vez, afeta o distúrbio dos processos metabólicos na lente e o desenvolvimento de opacidades. Uma característica de todas as cataratas complicadas é que eles são normalmente subcapsular posterior, tal como no espaço retrolenticular é marcado exposição mais prolongada para substâncias tóxicas a partir da lente, e a parte de trás há epitélio, que desempenha um papel de protecção. O estágio inicial da catarata back-capsular é a iridência policromática sob a cápsula posterior. Então, sob a cápsula traseira, a turbidez se desenvolve, que tem uma aparência áspera. À medida que se espalha para a periferia, a turvação se assemelha a uma tigela, com uma propagação mais lenta, ocorre uma catarata completa.

Um exemplo de uma combinação de cataratas com a patologia geral do corpo pode servir como uma catarata de cacetal que ocorre em conexão com a depleção geral do corpo durante a fome, após doenças infecciosas (tifo, malária, burros, etc.), como resultado da anemia crônica.

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Secundário, catarata pleural e fibrose da cápsula posterior da lente

A catarata secundária ocorre no olho afáquico após extração extracapsular da catarata. Este é o crescimento do epitélio subcapsular da lente, que permanece na zona equatorial do saco da lente.

Na ausência do núcleo da lente, as células não são limitadas, então elas crescem livremente, elas não se esticam. Eles incham sob a forma de pequenas bolas transparentes de diferentes tamanhos e revestem a cápsula posterior. Com a biomicroscopia, essas células são semelhantes às bolhas de sabão ou granulos de caviar. Eles são chamados de bolas Adamyuk-Elshniga pelos nomes de cientistas que primeiro descreveram a catarata secundária. No estágio inicial de desenvolvimento da catarata secundária, não há sintomas subjetivos. A acuidade visual diminui quando os crescimentos epiteliais atingem a zona central.

As cataratas secundárias estão sujeitas a tratamento cirúrgico: elas produzem uma dissecção (dissecção) da cápsula posterior da lente, na qual as bolas de Adamyuk-Elshnig são colocadas. A dissecção é realizada por uma incisão linear dentro da zona pupilar.

A operação também pode ser realizada usando um raio laser. Neste caso, a catarata secundária também é destruída dentro do aluno. Um furo redondo com um diâmetro de 2-2,5 mm é formado. Se isso não for suficiente para garantir uma alta acuidade visual, então o buraco pode ser aumentado. Nos olhos artifaciais, as cataratas secundárias desenvolvem-se com menos frequência do que as afáquicas.

A catarata frontal é formada como resultado da reabsorção espontânea da lente após o trauma, apenas as cápsulas anterior e posterior fundidas da lente permanecem na forma de filme turvo grosso.

As cataratas da cavidade são dissecadas na zona central por um raio laser ou uma faca especial. No orifício resultante, se houver indicações, uma lente artificial de um design especial pode ser reforçada.

A fibrose da cápsula posterior da lente é utilizada para designar a compactação e a opacidade da cápsula posterior após extração extracelular da catarata.

Em casos raros, a turbidez da cápsula posterior pode ser detectada na mesa de operação após a remoção do núcleo da lente. Na maioria das vezes, a turbidez desenvolve 1-2 meses após a cirurgia porque a cápsula posterior não foi suficientemente purificada e existem secções invisíveis finas de massas cristalinas transparentes, que subsequentemente ficam turvadas. Esta fibrose da cápsula posterior é considerada uma complicação da extração da catarata. Após a cirurgia, a cápsula posterior sempre encolhe e engrossa como manifestação de fibrose fisiológica, mas permanece transparente.

A dissecção da cápsula nublada é realizada nos casos em que a acuidade visual é fortemente reduzida. Às vezes, a visão suficientemente alta é mantida mesmo na presença de opacidades significativas na cápsula posterior da lente. Tudo depende da localização dessas opacidades. Se houver pelo menos uma pequena lacuna no centro, isso pode ser suficiente para passar os raios de luz. A este respeito, a questão de dissecar a cápsula que o cirurgião decide apenas depois de avaliar a função do olho.