Sintomas de órgão de olho de lepra

Antes do uso generalizado de sulfonamidas, o dano ao órgão de visão na hanseníase ocorreu em grande porcentagem de casos: 77,4% em cada caso. Nenhuma outra doença infecciosa teve uma incidência tão elevada de danos oculares. Atualmente, em relação ao sucesso da terapia e prevenção da hanseníase, a doença do órgão de visão é observada com menos freqüência: de acordo com U. Ticho, J. Sira (1970) - 6,3%, A. Patel e J. Khatri (1973) - 25 , 6% dos casos. No entanto, entre os pacientes não tratados, a inflamação específica dos olhos e seus órgãos subsidiários, de acordo com as observações de A. Patel, J. Khatri (1973), é de 74,4%.

O órgão de visão em pacientes com hanseníase está envolvido no processo patológico apenas alguns anos após o início da doença. A inflamação dos olhos e seus órgãos subsidiários são observados com todos os tipos de hanseníase, na maioria das vezes com lepromatosos. Neste caso, são detectadas alterações nos órgãos auxiliares do olho (sobrancelhas, pálpebras, globos oculares, lágrimas, conjuntiva), membranas fibrosas, vasculares e reticulares do globo ocular e nervo óptico.

Lesão de hanseníase dos órgãos secundários do olho. Uma mudança na pele na região dos arcos superciliais é observada simultaneamente com o processo inflamatório da pele facial e serve como uma das manifestações clínicas precoce da lepra. A inflamação específica da pele da região superciliar é detectada com todos os tipos de hanseníase, na maioria das vezes com lepromatosos. Neste caso, observa-se infiltração lepromatosa difusa e leproms dérmicos e hipodérmicos isolados. As manchas de pele eritematosas na área dos arcos superciliares são raras. Nas áreas afectadas da pele, anestesia focal, dilatação dos ductos excretores e secreção das glândulas sebáceas, e a ausência de transpiração são detectados. No local do leprom reabsorvido e infiltrados difusos da pele, há cicatrizes atróficas. Ao mesmo tempo, há uma rarefação e, em seguida, uma perda completa e persistente das sobrancelhas, causada por alterações distróficas nos nervos perifoliculares. Escarificação das áreas afetadas da pele dos arcos superciliais encontra a doença de Mycobacteria.

A derrocada da pele das pálpebras é observada com todos os tipos de hanseníase, com maior freqüência de lepromatosos. A inflamação específica da pele das pálpebras se manifesta mais frequentemente na forma de infiltração difusa e menos frequentemente limitada. A pele de lepromia das pálpebras é localizada principalmente ao longo da borda ciliar das pálpebras ou perto dela. Hipo-anestesia localizada, violação das funções das glândulas sebáceas e sudoríparas são encontradas na zona de infiltrados lepromatosos e leprom. Sedação e cicatrização de infiltrados difusos e pele leprom das pálpebras e suas bordas conduzem à formação de cicatrizes atróficas da pele e à posição errada das pálpebras. Devido à infiltração lepromatosa nas bordas das pálpebras e às alterações distróficas nos nervos perifoliculares, observa-se uma rarefação, seguida de uma perda completa e persistente de cílios. Nas escarificações dos locais afetados, as pálpebras são determinadas pela leucose de micobactérias.

Além da inflamação específica da pele das pálpebras, os pacientes com lúpus podem ter uma lesão do músculo circular das pálpebras, o que leva ao seu não fechamento. Laphophthalmia é mais comum em lepera indiferenciado. A causa da derrota do músculo circular das pálpebras é a sua amyotrofia progressiva por paresia ou paralisia do nervo facial. Os primeiros sintomas da mudança no músculo circular das pálpebras são espasmos fibrilares, contração de pálpebras quando fechadas e fadiga muscular rapidamente com movimentos de pálpebra piscante. Simultaneamente com a descoberta da fenda óptica, as punções lombares são invertidas, e então a inversão das pálpebras inferiores é observada. Devido à inconsistência das pálpebras e à anestesia da córnea, desenvolve-se a ceratite.

Junto com o lagophthalmus, a ptose paralítica pode ser observada em alguns casos, em outros - o aumento do espaço ocular. A omissão da pálpebra superior em 3-4 mm é devido a uma diminuição no tom m. Levator palpebrae superioris e m. Tarsalis superior. O alargamento do espaço óptico de 3-6 mm é devido a um desequilíbrio entre o músculo circular das pálpebras e o músculo que levanta a pálpebra superior.

Em pacientes com lepra com alterações inflamatórias no órgão da visão, pode haver lesões dos músculos externos do globo ocular, acompanhadas de diplopia e oftalmoplegia. No exame histológico, a lepra de micobactérias foi encontrada nos músculos externos do olho.

O aparelho lacrimal com um processo de lepra sofre comparativamente raramente. Tendo começado de forma aguda com a síndrome dolorosa expressa, a inflamação da glândula lacrimal prossegue cronicamente e é acompanhada por uma diminuição da cessação completa da formação de lágrimas. Quando as lesões dos ductos lacrimais observam-se obliteração de pontos lacrimais e túbulos, inflamação do saco lacrimal. A leucemia de Mycobacterium é encontrada nas paredes do saco lacrimal. Alguns autores negam a etiologia da hanseníase da dacriocistite.

A conjuntivite específica é mais frequentemente diagnosticada com doença lepromatosa. A conjuntivite da hanseníase é sempre bilateral e prossegue mais frequentemente na forma de inflamação catarral difusa com hiperemia, edema, infiltração difusa da mucosa do globo ocular, pálpebras e uma ligeira secreção mucopurulenta. Conjuntivite de lepra nodular menos comum. Os infiltrados focais (nódulos) estão localizados principalmente na conjuntiva das pálpebras perto da margem ciliar. O agente causador da hanseníase é muito raramente encontrado no saco conjuntival e em escarificações da mucosa do globo ocular e das pálpebras. Uma característica distintiva da conjuntivite específica em pacientes com hanseníase é um arecativo (causado por hipo ou anestesia da conjuntiva) e um curso recorrente crônico.

Lesão de hanseníase da membrana fibrosa do globo ocular. A episclerite e esclerite específicas são, em regra, bilaterais e são observadas principalmente em pacientes com lepra de tipo lepromatoso. Inicialmente, o epicler é afetado, então a esclerótica está envolvida no processo inflamatório. A doença escleral, como regra, se desenvolve simultaneamente com a derrota da córnea, íris e corpo ciliar.

A episclerite e esclerite da leprosa podem ser difusa e nodular. Atualmente ocorrem episclerites e esclerites atualmente difusos, cujo curso é comparativamente favorável. Começam a demorar lentamente, prosseguem por muito tempo com exacerbações periódicas. A infiltração inflamatória da esclerótica tem uma cor amarela clara, reminiscente da cor do marfim. Difusão, inflamação da esclera e episcler termina em resolução parcial ou completa de infiltração inflamatória ou cicatrização e desbaste da esclerótica. Em vários casos (com a transformação de um tipo clínico de hanseníase em outro) pode se transformar em nodular.

Os esclerites do nariz começam a aumentar agudamente. Lepromes freqüentemente localizam no início do membro, então o processo inflamatório se espalha para a córnea, íris e corpo ciliar. Nestes casos, desenvolve-se lepromatosis de toda a secção anterior do globo ocular, e às vezes todas as suas membranas com o desfecho na subatrofia do olho. Em outros casos, pode haver uma reabsorção de leproms esclerais, sua cicatrização com a formação de estafilhas intercalares. Com exame histológico, a esclera e o episcler são encontrados em grande quantidade de leopê de micobacterium. O curso de episclerite nodular e esclerite é crônico, recidivante.

Assim, para episclerite e esclerite leprosa específicos, uma combinação freqüente com córnea, íris e doença ciliar, um curso crônico e recorrente são comuns. É possível transformar a inflamação difusa em inflamação nodular.

Nos anos anteriores, a derrota da córnea em pacientes com hanseníase com doença ocular foi observada com freqüência - 72,6%. Atualmente, há uma diminuição na incidência de queratite leprosa e um curso mais benigno delas. A córnea é afetada por todos os tipos de hanseníase, mais frequentemente com lepromatos. Com formas lepromatosas, tuberculoides e limítrofes, a ceratite é específica, com não-diferenciadas não específicas, à medida que se desenvolve como resultado de um lagophthalmus. Queratite específica, como regra, bilateral.

O aparecimento de infiltração inflamatória na córnea é precedido por uma alteração na dor e sensibilidade tátil e um espessamento dos nervos da córnea. A diminuição da sensibilidade da córnea é determinada principalmente nas suas partes periféricas (quando examinadas com o cabelo de Frey). Na parte central da córnea, a sensibilidade normal persiste significativamente mais. A hipo e anestesia da córnea são causadas por alterações distróficas no nervo trigeminal. Quando a biomicroscopia é predominantemente próxima do membro nos segmentos do braço superior, o espessamento dos nervos da córnea na forma de nódulos brilhantes é encontrado. Estes espessamentos limitados dos nervos da córnea são patognomópicos para danos oculares de lepra. Com exame histológico, a infiltração perineural é determinada neles.

A queratite específica pode ser difusa e nodular. Uma corrente mais pesada é observada com a queratite nodular. Com inflamação difusa da córnea desenvolve escleroso ou difusa-vascular, com queratite de ponto limitado ou nodular.

Com a queratite esclerosante perto da infiltração focal da esclera, o membro é definido pela turbidez das camadas profundas da córnea. Na zona de turvação, observa-se hipo ou anestesia focal, e às vezes alguns vasos recém-formados. Os centros de infiltração profunda da córnea nunca são ulcerados. O curso da doença é anativo, crônico com exacerbações periódicas, acompanhado da aparição de novos focos de opacidade nas camadas profundas da córnea.

Com queratite vascular difusa, o processo geralmente começa no terço superior da córnea e gradualmente se espalha para a maior parte da córnea. Nas camadas profundas da córnea, observa-se infiltração inflamatória difusa e um número significativo de vasos recém formados. A pannus cornea da hanseníase difere do trachomatoso pela localização profunda dos vasos recém-formados. A infiltração da córnea na queratite vascular difusa nunca é ulcerada. A sensibilidade da córnea é reduzida ou completamente ausente. O curso da doença é anativo, crônico com exacerbações periódicas.

Com queratite pontual, geralmente no terço superior da córnea, encontram-se infiltrados de pontos, localizados predominantemente nas camadas médias, respectivamente, da localização dos nervos espessados da córnea. A hipofonia ou anestesia da córnea é observada. O desenvolvimento de navios recém-formados não é observado. Estudos histológicos indicam que os infiltrados da córnea pontual são leproms miliários. O curso da doença é reativo, crônico, recorrente.

A queratite da hanseníase nodal é a forma de vazamento aguda e grave de queratite específica. É observado durante o desenvolvimento de reações de hanseníase, isto é, com exacerbação da doença. Geralmente na área do membro superior há leproms de consistência densa, conjuntiva soldada a bulbar. O processo inflamatório progride, se espalha sobre a maior parte do estroma corneano, íris e tecido ciliar. Leucemia permanece no local das lesões da córnea que foram curadas. Em casos graves, o processo inflamatório se estende a todas as conchas do globo ocular com um resultado em sua atrofia. A doença progride com exacerbações periódicas.

Com um tipo indiferenciado de lepra devido à derrota do nervo facial e trigeminal, levando ao desenvolvimento de lagophtalmia, anestesia e ruptura do trofismo da córnea, a queratite lagophthalmo pode ser observada. Infiltrados estão localizados nas camadas superficiais da córnea. O epitélio que os cobre é muitas vezes rejeitado, as erosões da córnea são formadas. As queratites deste tipo continuam inativas, cronicamente com exacerbações periódicas. Devido a violação do trofismo da córnea, também podem ser observadas queratites distróficas como fita, circular, bolhosa.

Assim, a queratite, que é a forma clínica mais comum de lepra ocular, prossegue principalmente "reativa, cronicamente com exacerbações periódicas. Os tipos acima descritos de queratite de hanseníase não são formas clínicas estritamente isoladas, uma vez que, dependendo da tendência de desenvolvimento do processo de hanseníase, as transições de uma forma de queratite para outra são possíveis. A característica clínica da queratite específica em pacientes com hanseníase é a combinação freqüente com lesões da íris e do corpo ciliar. As exacerbações da queratite leprosa, em regra, coincidem com as exacerbações do processo geral de lepra. A etiologia específica da queratite é confirmada pela detecção da leco da micobacterium na córnea com estudos bacterioscópicos e histológicos.

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Lesão de hanseníase da coróide do globo ocular

A irradiação da íris e do corpo ciliar (como regra, bilateral) são observados em todos os tipos de hanseníase, na maioria das vezes com lepromatosos. A freqüência de irites e iridociclites específicos em pacientes com hanseníase com doenças oculares, de acordo com diferentes autores, varia de 71,3 a 80%.

Sintomas clínicos iniciais de mudanças hanseníase são íris pupila mobilidade violação e mudar sua forma devido à infiltração focal avanço do estroma da íris e galhos nervos que inervam o dilatador do esfíncter da pupila e do músculo ciliar. Desnivelamentos forte contracção da pupila de iluminação anisocoria recorrentes devido à expansão da pupila de um ou do outro olho, o enfraquecimento ou a ausência total de resposta pupilar à luz, alojamento e convergência, pobre midríase depois da instalação de uma solução a 1% de sulfato de atropina. Existe também uma forma irregular das pupilas. Devido à paresia do músculo ciliar, os pacientes podem apresentar queixas astimistas durante o trabalho visual de perto.

A inflamação da hanseníase da íris e do corpo ciliar é difusa e localizada. O curso é predominantemente crônico com exacerbações periódicas. As características morfológicas distinguem irites e iridocíclitos serosos, plásticos, miliários e nodosos.

Os irites e iridocíclitos serios desenvolvem lentamente, acompanhados de edema da íris, turvação da umidade na câmara anterior do olho. às vezes o aparecimento de pequenos precipitados corneanos e aumento da pressão intraocular. O curso da doença é anativo, crônico com exacerbações periódicas.

Os irites plásticos e a iridociclite também são caracterizados por um curso flácido, marcado por exsudação fibrinosa, formação precoce de sinéquias anterior e posterior, até a oclusão da pupila, levando ao desenvolvimento de glaucoma secundário. No exsudado da câmara anterior do olho, podem ser detectadas micobactérias da lepra. O curso da doença é reativo, crônico, recidivante.

Patognomonichnym para lepra é um bilionésimo irit, fluindo sem sintomas de irritação ocular. Na superfície frontal da íris (mais frequentemente na pupila, às vezes no caixeiro ciliar) pequeno (com o grão de milho) de uma forma arredondada de uma cor nevado, brilhante, geralmente várias erupções cutâneas (nódulos), parecidas com as pérolas, são determinadas. Com o arranjo de nódulos miliários no estroma da íris, sua superfície torna-se desigual, acidentada. De acordo com estudos histológicos, as erupções miliares da íris são leproms miliários. Na umidade da câmara anterior do olho, as micropartículas flutuantes formadas durante a decomposição do leprom miliar na íris podem ser contidas. O curso da doença é anativo, crônico, progressivo com exacerbações periódicas.

As manifestações clínicas mais graves da inflamação da íris e do corpo ciliar em pacientes com lepra são irite nodular (nodular) e iridociclite, que também são patognomônicas para o processo de hanseníase. A doença é aguda. No estroma da íris (na sua base ou na zona pupilar), são determinados vários tamanhos de nódulos arredondados de cor amarelo-cinza. De acordo com o exame histológico, são granulomas específicos (leproms). O irite nodular, a iridociclite, como regra geral, é combinado com danos à córnea e à esclerótica, às vezes se desenvolve a catarata complicada. Lepromes da íris e o corpo ciliar podem resolver, no entanto, nos tecidos, permanecem focos de destruição. Na íris, esse defeito estromal leva à exposição da folha pigmentar. No curso desfavorável do processo, a infiltração inflamatória se estende para todo o tracto uveal com um desfecho na atrofia do globo ocular. O curso da doença é progressivo com exacerbações periódicas.

Uma característica distintiva dos íris e iridocíclitos da hanseníase é o fluxo longo, progressivo e ativo (com exceção da forma nodosa). Os sintomas de irritação ocular são observados apenas durante uma exacerbação do processo inflamatório no olho. A derrota da íris e do corpo ciliar é frequentemente combinada com a doença da córnea e da esclera. As formas clínicas de iritio e iridociclite, o grau de manifestação e o desenvolvimento de exacerbações estão associadas ao tipo e natureza da hanseníase no paciente. Formas clínicas misturadas de dano à íris e ao corpo ciliar (uma combinação de irites difusos e localizados e iridociclite) e a transição de uma forma clínica para outra também são observadas. Nas pesquisas histológicas em uma íris e no corpo ciliar estão determinadas leucoses de micobactérias.

Com a iridociclite específica prolongada, de acordo com os dados de alguns autores, observa-se a tendência bilateral da lente em 12,6% dos casos. A catarata é complicada e se desenvolve devido aos efeitos tóxicos da infecção por hanseníase geral e local. Infiltração inflamatória específica e destruição da cápsula da lente podem ser observadas. Nas massas de catarata, a lepra de micobactérias às vezes é encontrada. Em vários casos, uma catarata é formada por resolução das massas de catarata.

Lesão de hanseníase da retina do olho e do nervo óptico. As mudanças no fundo em pacientes com lesões de hanseníase do órgão da visão, ao contrário daquelas em infecções tuberculosas e leucêmicas, são raras: de acordo com os dados de Yu. I. Garus (1961) - 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% . A derrota da retina é observada com todas as formas de lepra, mas principalmente com lepromatosos. É notado como uma lesão isolada da retina e combinada (mais frequentemente) doença da retina e a membrana vascular propriamente dita. Geralmente, na periferia extrema do fundo de ambos os olhos, determina-se formas redondas pequenas com bordas bem esboçadas de focos brancos ou amarelo-brancos que se assemelham a pérolas ou gotículas de estearina. Focos retinal e coriorretinos mal pigmentados. Os vasos retinianos estão intactos. P. Metge et al. (1974) encontraram mudanças pronunciadas nos vasos retinianos. A aparência de focos inflamatórios frescos no fundo com a deterioração do processo geral de lepra às vezes é acompanhada pelo desenvolvimento da opacidade do vítreo.

A questão da etiologia específica das mudanças no fundo em pacientes com lepra permaneceu controversa por muitos anos. G. Hansen e O. Bull (1873), L. Borthen (1899) e outros negaram a etiologia da leprosa da retinite e da coriorretinite em pacientes com hanseníase. No entanto, observações clínicas e estudos histológicos subseqüentes confirmaram a presença de leucose de Mycobacterium e alterações específicas na retina e na coróide real do olho. Os focos coriorretinianos são leproms. Em alguns casos, as alterações inflamatórias no fundo são combinadas com lesões específicas da parte anterior do globo ocular. Na periferia do fundo, na região da mácula e peripapilar, também podem ser observadas alterações distróficas: distrofia retiniana cística e coloidal.

As lesões leprosas do nervo óptico raramente são diagnosticadas, principalmente em pacientes com lepra lepromatosa. A neurite óptica específica, como regra geral, termina com sua atrofia. Com exame histológico, as micobactérias da hanseníase são encontradas no nervo óptico.

O grau de redução na acuidade visual e outras funções visuais depende da gravidade e duração do dano ocular da lepra. Os pacientes com lepra, por vezes sem sinais clínicos de toxicidade devido ao globo ocular e o corpo inteiro retina frequentemente detectada luz e tsvetochuvstvitelygogo aparelho de supressão do olho, que é expresso em uma constrição concêntrica do campo periférico de vista fronteiras em objectos brancos e cromáticas expansão limites de ângulo morto e redução de adaptação ao escuro. NM Pavlov (1933) determinou uma diminuição na adaptação escura em pacientes com lepra como "anestesia leve" da retina.

Assim, o dano ao órgão da visão é encontrado vários anos após o início da doença e serve como manifestação local do processo de lepra geral. As formas clínicas de dano ocular, o grau de gravidade e o desenvolvimento de exacerbações estão associados ao tipo e à natureza da hanseníase no paciente. Antes do uso generalizado de sulfonas, o dano da lepra ao órgão de visão foi observado em 85% dos pacientes e foi detectado com maior freqüência com lepra lepra. Atualmente, a doença do órgão de visão da etiologia da lepra é encontrada em 25,6% do I tratado em 74,4% de pacientes não tratados.

As formas clínicas de lepra do órgão da visão são diversas e caracterizam-se por uma lesão predominante da parte anterior do globo ocular e seus órgãos auxiliares. Formas clínicas misturadas (queratosclerite, queratoiridociclite, etc.) são freqüentemente observadas. Neste caso, uma inflamação específica pode ser difusa (fluindo mais favoravelmente) ou nodose. Ao transformar a lepra tuberculoide em inflamação difusa lepromatosa dos tecidos do globo ocular e seus órgãos auxiliares, ela pode passar a uma nodular.

A etiologia da lepra do dano ao órgão da visão é confirmada por estudos bacterioscópicos e histológicos. Durante o exame bacterioscópico, o agente causador de lepra foi detectado na descarga do saco conjuntival, exsudato da câmara anterior do olho, escarificações da mucosa do globo ocular e das pálpebras, da córnea e áreas afetadas da pele dos arcos e pálpebras superciliais. No exame histológico, encontrou-se leucosia de micobacterium nos músculos externos do globo ocular, córnea, esclera e episclera, íris, corpo ciliar, membrana vascular, lente, retina e nervo óptico.

O curso de uma doença da hanseníase do órgão da visão, como regra, é ativo, crônico, progressivo com exacerbações periódicas, que coincidem com as exacerbações do processo geral de lepra.

Em conclusão, deve notar-se que a incidência e gravidade das lesões do olho em pacientes com lepra tratada nas últimas duas décadas caiu dramaticamente. Com o tratamento oportuno, alterações inflamatórias na concha do olho e seus órgãos subsidiários não são detectadas ou têm um curso e resultado favoráveis.